Lipoproteiner (lipoproteiner) med hög och låg densitet i blodet: vad är det, normen, en ökning. Lipoproteiner och deras roll Sammansättning och funktioner av blodplasmalipoproteiner

De är micellära strukturer som skiljer sig åt i molekylvikt, andelen enskilda lipidkomponenter, förhållandet mellan proteiner och lipider. En relativt konstant nivå av lipoproteiner som cirkulerar i blodet upprätthålls av processerna för syntes och utsöndring av lipid- och apoproteinkomponenter, aktiv lipidtransport mellan lipoproteinpartiklar och närvaron av en pool av fria blodapoproteiner, specifik transport av plasmaproteiner, förändringar i sammansättningen av lipoproteiner som ett resultat av processer aktiverade av heparinberoende lipoproteinlipas (EC 3.1. 1.34), hepatisk triacylglycerollipas (EC 3.1.1.3.), fosfatitdylkolin-kolesterol acyltransferas (EC 2.3.1.43), removal från. internalisering av både lipoproteiner och deras proteinkomponenter.

Separera lipoproteiner genom ultracentrifugering i saltlösningar, med hjälp av deras skillnader i flyttäthet. Chylomikroner har en lägre flyttäthet, som bildar ett krämigt skikt på ytan av serumet när de lagras i en dag vid en temperatur på 0 + 4 ° C, med ytterligare mättnad av serumet med neutrala salter, lipoproteiner med mycket låg (VLDL) , låg (LDL) och hög (HDL) densitet kan separeras.

Med tanke på det olika proteininnehållet (vilket återspeglas i den totala laddningen av partiklarna) separeras lipoproteiner genom elektrofores i olika medier (papper, cellulosaacetat, polyakrylamid, agar, stärkelsegeler). α-lipoproteiner (HDL), som innehåller en större mängd protein, har den högsta rörligheten i ett elektriskt fält, följt av β- och preβ-lipoproteiner (LDL respektive VLDL), och kylomikroner förblir nära startlinjen.

Sammansättning och vissa egenskaper hos blodserumlipoproteiner

Kriterier för bedömning av lipoproteiner	Typer av lipoproteiner
	HDL	LDL	VLDL	Chylomikroner
Densitet, g/l	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
Molekylvikt, ×10 5	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
Storlek på molekyler och partiklar, nm	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
Totalt antal proteiner, %	50‑57	21‑22	5‑12	2
Totala lipider, %	43‑50	78‑79	88‑95	98
Viktiga apoproteiner	ApoA‑I, C‑I, II, III	Apo B	Apo B, C-I, II, III	Apo C och B
fritt kolesterol	2‑3	8‑10	3‑5	2
Förestrat kolesterol, %	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
Fosfolipider, %	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
Totalt kolesterol/fosfolipider	1,0	2,3	0,9	1,1
Triacylglyceroler	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

Normala värden

Förändringar i spektrumet av enskilda fraktioner av lipoproteiner åtföljs inte alltid av hyperlipidemi, så det största kliniska och diagnostiska värdet är identifieringen av typer av dyslipoproteinemi, som utförs enligt de principer som är vanliga med typning av hyperlipoproteinemi enligt Fredrickson et al. . (1965, 1971) med introduktionen av ytterligare typer av hyper-α- och hypo-α-lipoproteinemi och hypoβ-lipoproteinemi:

Typ I: Hyperkylomikronemi

På grund av genetiska lipoproteinlipasdefekt. Som ett resultat, på grund av en kränkning av omvandlingen av chylomikroner till kvarvarande (rest) former, minskar deras apoE-receptorendocytos.

Laboratorieindikatorer:

• en signifikant ökning av antalet kylomikroner;
• normala eller lätt förhöjda nivåer av prep-lipoproteiner (VLDL);
• en kraftig ökning av koncentrationen av TAG.
• CS / TAG-förhållande< 0,15

Kliniskt manifesterad i tidig ålder med xantomatos och hepatosplenomegali som ett resultat av lipiddeposition i hud, lever och mjälte. Primär typ I hyperlipoproteinemi är sällsynt och visar sig i tidig ålder, sekundär- åtföljer diabetes, lupus erythematosus, nefros, hypotyreos, manifesterad av fetma.

Typ II: Hyper‑β‑lipoproteinemi

1. Subtyp IIa (familjär hyperkolesterolemi):

betingad strukturell defekt apoB100-receptor och försämrad LDL-endocytos. Som ett resultat saktar elimineringen av LDL från blodomloppet ner. I den homozygota formen saknas receptorer, i den heterozygota formen halveras deras antal.

Laboratorieindikatorer:

• högt innehåll av β‑lipoproteiner (LDL);
• normalt innehåll av prep-lipoproteiner (VLDL);
• högt kolesterol;
• normalt innehåll av triacylglyceroler.

2. Undertyp IIb:

kallad funktionell minskad aktivitet apoB-100-receptor som utvecklas i strid med bildandet av mogna former av LDL. Orsaken till LDL-mognadsblocket är

• apoprotein D-brist, medan HDL och LDL inte interagerar,
• minskad aktivitet av enzymet lecitin-kolesterol-acyltransferas,
• apoprotein A-1-defekt, vilket leder till störningar av HDL-funktionen,
• association av akutfasproteinet av amyloid A med HDL och, som ett resultat, en kränkning av LCAT-reaktionen och funktionen av HDL.

Laboratorieindikatorer:

• högt kolesterol;
• måttlig ökning av triacylglyceroler.

Kliniskt manifesterad av aterosklerotiska störningar. Primär hyper β-lipoproteinemi är vanligare och observeras redan i tidig ålder. När det gäller den homozygota formen slutar den med dödsfall från hjärtinfarkt vid ung ålder, sekundär observeras vid nefros, leversjukdom, multipelt myelom, makroglobulinemi.

Typ III: Dysβ‑lipoproteinemi
eller hyperβ‑hyperpreβ‑lipoproteinemi

betingad apoprotein E-defekt, ansvarig för bindningen av kvarvarande kylomikroner och VLDL till receptorer på hepatocyten. Som ett resultat minskar extraktionen av dessa partiklar från blodet.

Laboratorieindikatorer:

• en ökning av koncentrationen av β‑lipoproteiner (LDL) och preβ‑lipoproteiner (VLDL);
• höga nivåer av kolesterol och triacylglyceroler;
• förhållandet mellan kolesterol/TAG = 0,3-2,0 (ofta runt 1,0).

Kliniskt manifesterad av ateroskleros med kranskärlssjukdomar, vanligare hos vuxna. Vissa patienter har platt, tuberkulat och eruptivt xantom. Sekundär typ III hyperlipoproteinemi förekommer hos patienter med systemisk lupus erythematosus och diabetisk ketoacidos.

Typ IV. Hyperpreβ‑lipoproteinemi

Orsakas av otillräckligt hög syntes av triacylglyceroler i levern som ett resultat av överdrivet glukosintag.

Laboratorieindikatorer:

• ökning av VLDL;
• ökade nivåer av triacylglycerider;
• normala eller lätt förhöjda kolesterolnivåer.

Primär hyperlipoproteinemi typ IV leder till utveckling av fetma och ateroskleros efter 20 år, sekundär- observerats med överätande, hypotyreos, typ 2-diabetes mellitus, pankreatit, nefros, alkoholism.

Typ V: Hyperkylomikronemi och hyperpreβ-lipoproteinemi

Orsakas av en måttlig minskning av aktiviteten av lipoproteinlipas till följd av apoCII-proteindefekt, vilket leder till ackumulering av kylomikroner och VLDL i blodet.

Laboratorieindikatorer:

• ökade nivåer av kylomikroner;
• ökade nivåer av prep-lipoproteiner (VLDL);
• innehållet av triglyceroler ökar, i vissa fall kraftigt;
• kolesterolnivåerna är normala eller måttligt förhöjda;
• förhållandet mellan kolesterol/TAG = 0,15-0,60

Kliniskt manifesterad som den första typen.

Hyper‑α‑lipoproteinemi.

Laboratorieindikatorer:

• ökning av mängden HDL;
• en ökning av nivån av α‑kolesterol över 2 mmol/l.

Det finns fall av familjär hyper-α-kolesterolemi och en ökning av HDL i blodet under träning för långvarig fysisk ansträngning.

Alipoproteinemi

1. An‑α‑lipoproteinemi (Tangers sjukdom).

Det orsakas av en medfödd störning i syntesen av apoproteinerna A‑I och A‑II.

Laboratorieindikatorer:

• frånvaron av normal och uppkomsten av onormal HDL;
• minskning av totalt kolesterol till 0,26 mmol/l eller mindre;
• en ökning av andelen kolesterolestrar.

Klinisk manifesterad av tonsillit, tidigt utvecklande ateroskleros och kranskärlssjukdom.

2. An‑β‑lipoproteinemi.

Det orsakas av en minskning av syntesen av apoprotein B i levern.

Laboratorieindikatorer:

• minskning av antalet kylomikroner;
• minskning av nivåerna av VLDL och LDL.
• sänka kolesterolet till 0,5-2,0 mmol/l;
• minskning av triglycerider till 0-0,2 g/l.

Det manifesteras kliniskt av malabsorption av dietfetter, retinitis pigmentosa, akantos och ataxisk neuropati.

Hypolipoproteinemi

1. Hypo‑α‑lipoproteinemi kombineras ofta med en ökning av VLDL och LDL i blodet. Kliniskt manifesterad som II, IV och V typer av hyperlipoproteinemi, vilket ökar risken för åderförkalkning och dess komplikationer.

2. Hypo‑β‑lipoproteinemi uttrycks i en minskning av LDL i blodet. Det manifesteras kliniskt av en kränkning av absorptionen av kostfetter i tarmen.

LCAT-brist

Det orsakas av en genetisk brist på enzymet lecitin: kolesterol-acyl-transferas.

Laboratorieindikatorer:

• minskning av kolesterolförestringskoefficienten;
• kränkning av den kemiska sammansättningen och strukturen av alla klasser av lipoproteiner.
• uppkomsten av onormalt lipoprotein X i LDL-fraktionen.

Det manifesteras kliniskt av hypokrom anemi, njursvikt, splenomegali, grumling av hornhinnan på grund av ackumulering av icke-förestrat kolesterol i cellmembranen i njurarna, mjälten, hornhinnan och erytrocyterna.

Bestämning av β- och preβ-lipoproteiner i blodserum med Burshtein turbidimetrisk metod

Princip

I närvaro av CaCl2 och heparin försämras kolloidresistensen hos blodserumproteiner och andelen pre-β- och β-lipoproteiner faller ut.

Normala värden

Kliniskt och diagnostiskt värde

En ökning av fraktionerna av β- och pre-β-lipoproteiner i blodserumet är nära förknippad med hyperkolesterolemi, som åtföljer ateroskleros, diabetes, hypotyreos, mononukleos, viss akut hepatit, allvarlig hypoproteinemi, xantomatos, glykogensjukdom och observeras också. vid fettdegeneration av levern, obstruktiv gulsot. Bursteins dysproteinemiska test är viktigt inte bara vid hyperlipemiska tillstånd, utan också som ett funktionellt levertest. Jämfört med tymoltestet är denna indikator särskilt värdefull. Tymoltestet är känsligare i den inledande fasen, medan Burshtein-testet är känsligare i slutfasen av akut hepatit och posthepatitbedömning. I kombination med ett tymoltest är det av stor betydelse för att skilja obstruktiv gulsot från parenkymal gulsot. Vid parenkymal gulsot är båda testerna positiva eller tymol positiva och testet för β-lipoproteiner är negativt. Med mekanisk gulsot är tymoltestet negativt (om det inte finns någon sekundär hepatit), Burshtein-testet är kraftigt positivt.

En minskning av innehållet av β‑lipoproteiner noteras vid cirros, giftig leverdystrofi, hypofunktion av sympatoadrenalsystemet.

• < Назад

En av orsakerna till diabetes är höga kolesterolvärden i blodet. Det finns också ett omvänt förhållande, när kolesterolnivåerna ökar avsevärt vid diabetes, vilket leder till förekomsten av kardiovaskulära patologier.

Kolesterol är en del av lipoproteiner, som är ett slags vehikel som levererar fett till vävnader. För att kontrollera hälsan hos en diabetespatient studeras nödvändigtvis nivån av lipoproteiner i blodet, så patologiska förändringar i kroppen kan märkas och förhindras.

Funktioner och mening

Lipoproteiner (lipoproteiner) är komplexa föreningar av lipider och apolipoproteiner. Lipider är nödvändiga för kroppens liv, men de är olösliga, så de kan inte utföra sina funktioner på egen hand.

Apolipoproteiner är proteiner som binder till olösliga fetter (lipider) för att bilda lösliga komplex. Lipoproteiner transporterar olika partiklar genom hela kroppen - kolesterol, fosfolipider, triglycerider. Lipoproteiner spelar en viktig roll i kroppen. Lipider är en energikälla och ökar också permeabiliteten av cellmembran, aktiverar ett antal enzymer, deltar i bildandet av könshormoner, nervsystemets funktion (överföring av nervimpulser, muskelsammandragningar). Apolipoproteiner aktiverar blodkoagulationsprocesser, stimulerar immunförsvaret och är en leverantör av järn till kroppsvävnader.

Klassificering

Lipoproteiner klassificeras efter densitet, proteindelens sammansättning, flotationshastighet, partikelstorlek, elektroforetisk rörlighet. Densitet och partikelstorlek är relaterade till varandra - ju högre densitet fraktionen har (föreningar från protein och fett), desto lägre är dess storlek och lipidhalt.

Med hjälp av ultracentrifugeringsmetoden detekteras hög molekylvikt (hög densitet), låg molekylvikt (låg densitet), lågmolekylära lipoproteiner (mycket låg densitet) och chylomikroner.

Klassificering efter elektroforetisk rörlighet inkluderar fraktioner av alfa-lipoproteiner (HDL), beta-lipoproteiner (LDL), per-beta-lipoproteiner (VLDL), som migrerar till globulinzonerna och kylomikroner (ChM), som finns kvar i början.

Enligt den hydratiserade densiteten tillsätts lipoproteiner med mellandensitet (IDL) till ovanstående fraktioner. De fysikaliska egenskaperna hos partiklarna beror på proteinets och lipidernas sammansättning, såväl som på deras förhållande till varandra.

Typer

Lipoproteiner syntetiseras i levern. Fetter som kommer in i kroppen utifrån kommer in i levern som en del av kylomikroner.

Det finns följande typer av protein-lipidkomplex:

• HDL (högdensitetsföreningar)är de minsta partiklarna. Denna fraktion syntetiseras i levern. Den innehåller fosfolipider som hindrar kolesterol från att lämna blodomloppet. Högdensitetslipoproteiner utför den omvända rörelsen av kolesterol från perifera vävnader till levern.
• LDL (lågdensitetsföreningar) större än den tidigare fraktionen. Förutom fosfolipider och kolesterol innehåller den triglycerider. Lågdensitetslipoproteiner levererar lipider till vävnader.
• VLDL (mycket låg föreningstäthet)är de största partiklarna, näst i storlek efter kylomikroner. Fraktionen innehåller mycket triglycerider och "dåligt" kolesterol. Lipider levereras till perifera vävnader. Om en stor mängd per-beta-lipoproteiner cirkulerar i blodet, blir det grumligt, med en mjölkaktig nyans.
• XM (kylomikroner) produceras i tunntarmen. Dessa är de största partiklarna som innehåller lipider. De levererar fetter som har kommit in i kroppen med mat till levern, där triglycerider bryts ytterligare ned till fettsyror och tillsätts proteinkomponenten i fraktionerna. Chylomikroner kan komma in i blodet endast med mycket betydande störningar i fettmetabolismen.

LDL och VLDL är aterogena lipoproteiner. Om dessa fraktioner dominerar i blodet, leder detta till bildandet av kolesterolplack på kärlen, vilket orsakar utvecklingen av ateroskleros och samtidiga kardiovaskulära patologier.

VLDL förhöjd: vad betyder det vid diabetes

I närvaro av diabetes mellitus finns det en ökad risk för åderförkalkning på grund av det höga innehållet av lågmolekylära lipoproteiner i blodet. Med en utvecklande patologi förändras den kemiska sammansättningen av plasma och blod, och detta leder till en kränkning av njurarnas och leverns funktioner.

Fel i dessa organ leder till en ökning av nivån av lipoproteiner med låg och mycket låg densitet som cirkulerar i blodet, medan nivån av högmolekylära komplex minskar. Om nivåerna av LDL och VLDL är förhöjda, vad betyder detta och hur man förhindrar en kränkning av fettmetabolismen kan endast besvaras efter att ha diagnostiserat och identifierat alla faktorer som provocerade en ökning av protein-lipidkomplex i blodomloppet.

Vikten av lipoproteiner för diabetiker

Forskare har länge etablerat sambandet mellan glukosnivåer och kolesterolnivåer i blodet. Hos diabetiker är balansen mellan fraktioner med "bra" och "dåligt" kolesterol avsevärt störd.

Speciellt tydligt observeras detta ömsesidiga beroende av metabolism hos personer med typ 2-diabetes. Med god kontroll av nivån av monosackarider av typ 1-diabetes minskar risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar, och med den andra typen av patologi, oavsett sådan kontroll, ligger HDL fortfarande på en låg nivå.

När VLDL är förhöjt vid diabetes kan vad detta betyder för människors hälsa sägas av graden av försummelse av själva patologin.

Faktum är att diabetes i sig negativt påverkar funktionen hos olika organ, inklusive hjärtat. Om, i närvaro av samtidiga störningar, ateroskleros av kärlen läggs till, kan detta leda till utvecklingen av en hjärtinfarkt.

Dyslipoproteinemi

Vid diabetes mellitus, särskilt om den lämnas obehandlad, utvecklas dyslipoproteinemi - en sjukdom där det finns en kvalitativ och kvantitativ kränkning av protein-lipidföreningar i blodomloppet. Detta sker av två skäl - bildandet i levern av lipoproteiner med övervägande låg eller mycket låg densitet och den låga utsöndringshastigheten från kroppen.

Brott mot förhållandet mellan fraktioner är en faktor i utvecklingen av kronisk vaskulär patologi, där kolesterolavlagringar bildas på artärernas väggar, vilket resulterar i att kärlen tjocknar och smalnar av i lumen. I närvaro av autoimmuna sjukdomar blir lipoproteiner främmande medel för immunceller, mot vilka antikroppar produceras. I detta fall ökar antikroppar ytterligare risken för att utveckla kärl- och hjärtsjukdomar.

Lipoproteiner: normen för diagnos och behandlingsmetoder för avvikelser

Vid diabetes är det viktigt att kontrollera inte bara nivån av glukos, utan också koncentrationen av lipoproteiner i blodet. För att bestämma aterogenicitetskoefficienten, för att identifiera antalet lipoproteiner och deras förhållande med fraktioner, samt för att ta reda på nivån av triglycerider, kolesterol, kan du använda ett lipidogram.

Diagnostik

En analys för lipoproteiner görs genom att ta blod från en ven. Före proceduren ska patienten inte äta i tolv timmar. En dag före analysen bör du inte dricka alkohol, och en timme före studien rekommenderas det inte att röka. Efter att ha tagit materialet undersöks det med den enzymatiska metoden, där proverna färgas med speciella reagenser. Denna teknik låter dig exakt bestämma kvantiteten och kvaliteten på lipoproteiner, vilket gör att läkaren korrekt kan bedöma risken för att utveckla åderförkalkning i kärlen.

Kolesterol, triglycerider och lipoproteiner: normen hos män och kvinnor

Hos män och kvinnor skiljer sig normala nivåer av lipoproteiner. Detta beror på det faktum att aterogenicitetskoefficienten hos kvinnor minskar på grund av den ökade elasticiteten hos blodkärlen, som tillhandahålls av östrogen, det kvinnliga könshormonet. Efter femtio års ålder blir lipoproteiner, normen för både män och kvinnor, densamma.

HDL (mmol/l):

• 0,78 - 1,81 - för män;
• 0,78 - 2,20 - för kvinnor.

LDL(mmol/l):

• 1,9 - 4,5 - för män;
• 2,2 - 4,8 - för kvinnor.

Totalt kolesterol (mmol/l):

• 2,5 - 5,2 - för män;
• 3,6 - 6,0 - för kvinnor.

Triglycerider, till skillnad från lipoproteiner, har förhöjda normala nivåer hos män:

• 0,62 - 2,9 - för män;
• 0,4 - 2,7 - för kvinnor.

Hur man tolkar testresultaten korrekt

Aterogenicitetskoefficienten (KA) beräknas med formeln: (Kolesterol - HDL) / HDL. Till exempel, (4,8 - 1,5) / 1,5 \u003d 2,2 mmol / l. - denna koefficient är låg, det vill säga sannolikheten för att utveckla kärlsjukdomar är låg. Om värdet överstiger 3 enheter kan vi prata om förekomsten av ateroskleros hos patienten, och om koefficienten är lika med eller överstiger 5 enheter, kan personen ha patologier i hjärtat, hjärnan eller njurarna.

Behandling

Vid brott mot metabolismen av lipoproteiner bör patienten först och främst följa en strikt diet. Det är nödvändigt att utesluta eller avsevärt begränsa konsumtionen av animaliska fetter, berika kosten med grönsaker och frukter. Produkterna ska ångas eller kokas. Det är nödvändigt att äta i små portioner, men ofta - upp till fem gånger om dagen.

Lika viktigt är konstant fysisk aktivitet. Att gå, träna, spela sport är användbara, det vill säga all aktiv fysisk aktivitet som hjälper till att minska fettnivån i kroppen.

För patienter med diabetes är det nödvändigt att kontrollera mängden glukos i blodet genom att ta sockersänkande mediciner, fibrater och satiner. I vissa fall kan insulinbehandling krävas. Förutom mediciner måste du sluta dricka alkohol, röka och undvika stressiga situationer.

Lipoproteiner är komplexa protein-lipidkomplex som är en del av alla levande organismer och är en nödvändig del av cellulära strukturer. Lipoproteiner har en transportfunktion. Deras innehåll i blodet är ett viktigt diagnostiskt test som signalerar graden av utveckling av sjukdomar i kroppens system.

Detta är en klass av komplexa molekyler, som samtidigt kan inkludera fria fettsyror, neutrala fetter, fosfolipider och i olika kvantitativa förhållanden.

Lipoproteiner levererar lipider till olika vävnader och organ. De består av opolära fetter som ligger i den centrala delen av molekylen - kärnan, som är omgiven av ett skal bildat av polära lipider och apoproteiner. Den liknande strukturen hos lipoproteiner förklarar deras amfifila egenskaper: samtidig hydrofilicitet och hydrofobicitet av ämnet.

Funktioner och mening

Lipider spelar en viktig roll i människokroppen. De finns i alla celler och vävnader och är involverade i många metaboliska processer.

lipoproteinstruktur

• Lipoproteiner är den huvudsakliga transportformen av lipider i kroppen.. Eftersom lipider är olösliga föreningar kan de inte uppfylla sitt syfte på egen hand. Lipider binder i blodet till proteiner – apoproteiner, blir lösliga och bildar ett nytt ämne som kallas lipoprotein eller lipoprotein. Dessa två namn är likvärdiga, förkortade - LP.

Lipoproteiner intar en nyckelposition i transporten och metabolismen av lipider. Chylomikroner transporterar fetter som kommer in i kroppen med mat, VLDL levererar endogena triglycerider till avfallsplatsen, kolesterol kommer in i cellerna med hjälp av LDL, HDL har antiaterogena egenskaper.

• Lipoproteiner ökar permeabiliteten av cellmembran.
• LP, vars proteindel representeras av globuliner, stimulerar immunförsvaret, aktiverar blodkoagulationssystemet och levererar järn till vävnaderna.

Klassificering

LP av blodplasma klassificeras efter densitet(med hjälp av ultracentrifugeringsmetoden). Ju fler lipider som finns i LP-molekylen, desto lägre densitet. Tilldela VLDL, LDL, HDL, chylomikroner. Detta är den mest exakta av alla befintliga läkemedelsklassificeringar, som utvecklades och bevisades med en noggrann och ganska noggrann metod - ultracentrifugering.

Storleken på LP:n är också heterogen. De största molekylerna är kylomikroner, och sedan i minskande storlek - VLDL, HDL, LDL, HDL.

Elektroforetisk klassificering LP är mycket populärt bland läkare. Med hjälp av elektrofores identifierades följande klasser av LP: kylomikroner, pre-beta lipoproteiner, beta lipoproteiner, alfa lipoproteiner. Denna metod är baserad på införandet av en aktiv substans i ett flytande medium med hjälp av en galvanisk ström.

Fraktionering LP utförs för att bestämma deras koncentration i blodplasma. VLDL och LDL fälls ut med heparin, medan HDL finns kvar i supernatanten.

Typer

För närvarande särskiljs följande typer av lipoproteiner:

HDL (high density lipoprotein)

HDL transporterar kolesterol från kroppsvävnader till levern.

1. En ökning av HDL i blodet noteras med fetma, fet hepatos och biliär cirros, alkoholförgiftning.
2. En minskning av HDL inträffar med ärftlig Tangier-sjukdom, orsakad av ackumulering av kolesterol i vävnader. I de flesta andra fall är en minskning av koncentrationen av HDL i blodet ett tecken.

HDL-nivåerna är olika för män och kvinnor. Hos män sträcker sig LP-värdet för denna klass från 0,78 till 1,81 mmol / l, normen för HDL för kvinnor är från 0,78 till 2,20, beroende på ålder.

LDL (lågdensitetslipoprotein)

LDL är bärare av endogent kolesterol, triglycerider och fosfolipider från levern till vävnader.

Denna klass av LP innehåller upp till 45 % kolesterol och är dess transportform i blodet. LDL bildas i blodet som ett resultat av verkan av enzymet lipoproteinlipas på VLDL. Med sitt överskott visas de på kärlens väggar.

Normalt är mängden LDL 1,3-3,5 mmol/l.

• Nivån av LDL i blodet stiger med hypotyreos, nefrotiskt syndrom.
• En minskad nivå av LDL observeras med inflammation i bukspottkörteln, lever-njurpatologi, akuta infektionsprocesser, graviditet.

infographics (klicka för att förstora) - kolesterol och LP, roll i kroppen och normer

VLDL (lipoproteiner med mycket låg densitet)

VLDL bildas i levern. De bär endogena lipider som syntetiseras i levern från kolhydrater till vävnader.

Dessa är de största LP-skivorna, näst i storlek efter chylomikroner. De består till mer än hälften av triglycerider och innehåller en liten mängd kolesterol. Med ett överskott av VLDL blir blodet grumligt och får en mjölkaktig nyans.

VLDL är en källa till "dåligt" kolesterol, från vilket plack bildas på det vaskulära endotelet. Gradvis ökar plack, förenar sig med risken för akut ischemi. VLDL är förhöjt hos patienter med njursjukdom.

Chylomikroner

Kylomikroner saknas i blodet hos en frisk person och visas endast i strid med lipidmetabolismen. Kylomikroner syntetiseras i epitelcellerna i tunntarmens slemhinna. De levererar exogent fett från tarmen till perifera vävnader och levern. De flesta av de transporterade fetterna är triglycerider, samt fosfolipider och kolesterol. I levern, under påverkan av enzymer, bryts triglycerider ned och fettsyror bildas, varav en del transporteras till muskler och fettvävnad och den andra delen binder till blodalbuminer.

hur ser stora lipoproteiner ut

LDL och VLDL är mycket aterogena- innehåller mycket kolesterol. De penetrerar artärväggen och ackumuleras i den. När ämnesomsättningen störs stiger nivån av LDL och kolesterol kraftigt.

Det säkraste mot ateroskleros är HDL. Lipoproteiner av denna klass tar bort kolesterol från celler och bidrar till dess inträde i levern. Därifrån kommer det in i tarmarna med galla och lämnar kroppen.

Representanter för alla andra klasser av LP levererar kolesterol till celler. Kolesterol är ett lipoprotein som är en del av cellväggen. Det är involverat i bildandet av könshormoner, processen för gallbildning, syntesen av vitamin D, som är nödvändigt för absorptionen av kalcium. Endogent kolesterol syntetiseras i levervävnaden, binjurecellerna, tarmväggarna och även i huden. Exogent kolesterol kommer in i kroppen tillsammans med animaliska produkter.

Dyslipoproteinemi - en diagnos som bryter mot lipoproteinmetabolismen

Dyslipoproteinemi utvecklas när två processer störs i människokroppen: bildandet av LP och hastigheten för deras utsöndring från blodet. H kränkning av förhållandet mellan LP i blodet är inte en patologi, utan en faktor i utvecklingen av en kronisk sjukdom, där artärväggarna är komprimerade, deras lumen smalnar av och blodtillförseln till de inre organen störs.

Med en ökning av kolesterolnivån i blodet och en minskning av nivån av HDL utvecklas ateroskleros, vilket leder till utveckling av dödliga sjukdomar.

Etiologi

Primär dyslipoproteinemi är genetiskt betingad.

Orsaker sekundär dyslipoproteinemier är:

1. hypodynami,
2. Diabetes,
3. Alkoholism,
4. nedsatt njurfunktion,
5. Hypotyreos,
6. lever-njursvikt,
7. Långvarig användning av vissa mediciner.

Konceptet med dyslipoproteinemi inkluderar 3 processer - hyperlipoproteinemi, hypolipoproteinemi, alipoproteinemi. Dyslipoproteinemi är ganska vanligt: ​​varannan invånare på planeten har liknande förändringar i blodet.

Hyperlipoproteinemi är ett ökat innehåll av LP i blodet på grund av exogena och endogena orsaker. Den sekundära formen av hyperlipoproteinemi utvecklas mot bakgrund av den underliggande patologin. Vid autoimmuna sjukdomar uppfattas LP av kroppen som antigener, mot vilka antikroppar produceras. Som ett resultat bildas antigen-antikroppskomplex, som är mer aterogena än själva läkemedlen.

Alipoproteinemi är en genetiskt betingad sjukdom med autosomalt dominant nedärvning. Sjukdomen manifesteras av en ökning av tonsillerna med en orange beläggning, hepatosplenomegali, lymfadenit, muskelsvaghet, minskade reflexer och hyposensitivitet.

Hypolipoproteinemi – låga nivåer av lipoproteiner i blodet, ofta asymptomatisk. Orsakerna till sjukdomen är:

1. Ärftlighet,
2. undernäring,
3. Passiv livsstil,
4. Alkoholism,
5. Patologi i matsmältningssystemet,
6. Endokrinopati.

Dyslipoproteinemier är: organ eller regulatoriska , toxigen, basal - en studie av nivån av LP på fastande mage, inducerad - en studie av nivån av LP efter en måltid, droger eller träning.

Diagnostik

Det är känt att överskott av kolesterol är mycket skadligt för människokroppen. Men bristen på detta ämne kan leda till dysfunktion av organ och system. Problemet ligger i ärftliga anlag, såväl som i livsstil och näringsvanor.

Diagnos av dyslipoproteinemi baseras på sjukdomens historia, klagomål från patienter, kliniska tecken - närvaron av xantom, xanthelasma, lipoidbåge i hornhinnan.

Den huvudsakliga diagnostiska metoden för dyslipoproteinemi är ett blodprov för lipider. Bestäm aterogenicitetskoefficienten och huvudindikatorerna för lipidprofilen - triglycerider, totalt kolesterol, HDL, LDL.

Lipidogram är en laboratoriediagnostisk metod som upptäcker lipidmetabolismstörningar som leder till utveckling av sjukdomar i hjärtat och blodkärlen. Lipidogram gör det möjligt för läkaren att bedöma patientens tillstånd, bestämma risken för att utveckla ateroskleros i kranskärlen, hjärnan, njurarna och leverkärlen, såväl som sjukdomar i inre organ. Blod tas i laboratoriet strikt på fastande mage, minst 12 timmar efter den sista måltiden. Dagen före analysen utesluter intag av alkohol, och en timme före studien - rökning. På tröskeln till analysen är det önskvärt att undvika stress och känslomässig överbelastning.

Den enzymatiska metoden för att studera venöst blod är den viktigaste för att bestämma lipider. Enheten fixar prover som tidigare färgats med speciella reagenser. Denna diagnostiska metod låter dig utföra massundersökningar och få exakta resultat.

Det är nödvändigt att ta tester för att bestämma lipidspektrumet i profylaktiska syften, från tonåren, en gång vart femte år. Personer över 40 år bör göra detta årligen. Gör ett blodprov på nästan varje distriktsklinik. Patienter som lider av högt blodtryck, fetma, hjärt-, lever- och njursjukdomar ordineras också en lipidprofil. Belastad ärftlighet, befintliga riskfaktorer, övervakning av behandlingens effektivitet är indikationer för att förskriva en lipidprofil.

Resultaten av studien kan vara opålitliga efter att ha ätit på tröskeln till mat, rökning, stress, akut infektion, under graviditet, med vissa mediciner.

Diagnos och behandling av patologi utförs av en endokrinolog, en kardiolog, en terapeut, en allmänläkare, en husläkare.

Behandling

spelar en stor roll vid behandling av dyslipoproteinemi. Patienter rekommenderas att begränsa intaget av animaliska fetter eller ersätta dem med syntetiska, äta upp till 5 gånger om dagen i små portioner. Kosten ska vara berikad med vitaminer och kostfiber. Du bör ge upp fet och stekt mat, ersätta kött med havsfisk, äta mycket grönsaker och frukt. Restorativ terapi och tillräcklig fysisk aktivitet förbättrar patienternas allmänna tillstånd.

figur: nyttiga och skadliga "dieter" när det gäller LP-balans

Lipidsänkande terapi och antihyperlipoproteinemiska läkemedel är utformade för att korrigera dyslipoproteinemi. De syftar till att sänka nivån av kolesterol och LDL i blodet, samt att öka nivån av HDL.

Av läkemedlen för behandling av hyperlipoproteinemi ordineras patienter:

• - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Denna grupp av läkemedel minskar produktionen av kolesterol i levern, minskar mängden intracellulärt kolesterol, förstör lipider och har en antiinflammatorisk effekt.
• Sequestranter minskar syntesen av kolesterol och tar bort det från kroppen - Kolestyramin, Kolestipol, Kolestipol, Kolestan.
• Jag minskar nivån av triglycerider och ökar nivån av HDL - "Fenofibrate", "Ciprofibrat".
• B-grupp vitaminer.

Hyperlipoproteinemi kräver behandling med hypolipidemiska läkemedel "Cholesteramin", "Nikotinsyra", "Miscleron", "Clofibrate".

Behandling av den sekundära formen av dyslipoproteinemi är att eliminera den underliggande sjukdomen. Patienter med diabetes rekommenderas att ändra sin livsstil, regelbundet ta sockersänkande läkemedel samt statiner och fibrater. I svåra fall krävs insulinbehandling. Med hypotyreos är det nödvändigt att normalisera sköldkörtelns funktion. För detta genomgår patienter hormonersättningsterapi.

Patienter som lider av dyslipoproteinemi rekommenderas efter huvudbehandlingen:

1. Normalisera kroppsvikten
2. Dosera fysisk aktivitet,
3. Begränsa eller eliminera alkoholkonsumtion
4. Undvik stress och konflikter så mycket som möjligt
5. Sluta röka.

Video: lipoproteiner och kolesterol - myter och verklighet

Video: lipoproteiner i blodprov - programmet "Lev friskt!"

Laboratoriediagnostiska tester har använts av läkare runt om i världen i många decennier. De kommer aldrig att förlora sin relevans på grund av sin informativitet och höga diagnostiska värde. Snarare, tvärtom, varje år finns det fler och fler nya metoder och indikatorer som fyller på den komplexa diagnostiska biokemin av blod. Denna analys låter dig studera de ingående komponenterna i plasma i detalj, utvärdera de inre organens funktionella förmågor och bestämma specifika markörer för ett antal sjukdomar. Tolkningen och tolkningen av resultaten av huvudindikatorerna för biokemisk analys beskrivs i den här artikeln.

Det måste man ta hänsyn till...

Vid utvärdering av eventuell analys måste vissa faktorer beaktas som har en naturlig inverkan på storleken på de erhållna indikatorerna. Det är alltid nödvändigt att utgå från en förståelse av huvudprincipen för ett biokemiskt blodprov. Syftet med dess studie är blodplasma - dess flytande del, erhållen efter separation av bildade element. Sammansättningen av plasma och koncentrationen av vissa ämnen i den påverkas av mängden vätska i kroppen som helhet och i synnerhet i kärlbädden. Detta gäller särskilt hos små barn.

Mönstret är sådant att mot bakgrund av uttorkning (otillräckligt vätskeintag eller ökade förluster på grund av exponering för höga temperaturer, kräkningar, diarré etc.) uppstår en artificiell ökning av blodets biokemi. Omvänt orsakar översvämning av kroppen (massiv intravenös infusion) en falsk minskning av det verkliga värdet av de erhållna indikatorerna.

Bedömning av totalt protein

Totalt protein är helheten av alla plasmaproteinmolekyler, oavsett deras molekylvikt och strukturella komplexitet. Inkluderar albuminer, globuliner, fibrinogen, högaktiva plasmaimmunproteiner, fibrinogen och andra koagulationsfaktorer. Att bestämma deras koncentration gör det möjligt att bedöma intensiteten och riktningen av proteinmetabolism i kroppen: dominansen av syntes eller förfall. Mest av allt påverkas mängden totalt protein av albuminer. Indikatorns hastighet och tolkningen av avvikelserna anges i tabellen.

Normen för totalt blodprotein är 65-85 g / l
Vad innebär ökningen?	Vad säger nedgraderingen?
Förbättrad proteinnäring; Allvarliga skador och brännskador med förlust av en stor mängd flytningar från sårytan; Allvarliga sjukdomar åtföljda av ökad utsöndring av vätska från kroppen (diarré, kräkningar, hög kroppstemperatur); Förgiftningar med omfördelning av vätska mellan blod och vävnader; Myelom. Faran med ett sådant tillstånd är en ökning av blodets densitet och viskositet, vilket stör mikrocirkulationsprocesserna i kroppen och kan orsaka blodproppar.	Otillräckligt intag av protein i kroppen med dålig näring; Accelererad utsöndring av protein av sjuka njurar; Brott mot proteinsyntes av levern i dess allvarliga sjukdomar; Brott mot proteinabsorption från tarmen i matsmältningssystemets patologi; onkologiska sjukdomar; Utmattning av kroppen mot bakgrund av någon allvarlig sjukdom; Förekommer ofta hos gravida kvinnor med tecken på havandeskapsförgiftning. Faran för ett sådant tillstånd är ett brott mot det onkotiska trycket i plasman, vilket orsakar ödem. Det finns en gradvis kränkning av strukturen och funktionerna hos alla organ och system.

Bedömning av bilirubinindex

Bilirubin är en av de viktigaste pigmentföreningarna i kroppen. Erytrocyter, mjälte, lever och gallvägar deltar i dess bildning och cirkulation. Det är extremt giftigt för vävnader, så dess plasmakoncentration återspeglar graden av hot mot liv och hälsa, såväl som leverns funktionella förmåga att neutralisera den. Bilirubin bildas vid nedbrytningen av erytrocyter och hemoglobin i mjälten, varifrån det skickas till levercellerna för bindning med glukuronsyra och neutralisering. Genom gallgångarna utsöndras det tillsammans med avföringen.

Av praktiskt intresse är tolkningen av överskottet av normen för bilirubinindikatorn, som sträcker sig från 8 till 20,5 μmol / l. Detta är möjligt med:

• Förbättrad förstörelse av röda blodkroppar under påverkan av giftiga ämnen, förstorad mjälte, autoimmuna och infektionssjukdomar;
• Leversjukdomar, som manifesteras av inflammation eller förstörelse av leverceller, vilket orsakar en minskning eller förlust av deras förmåga att binda bilirubin;
• Brott mot utflödet av galla genom gallvägarna i närvaro av stenar i dem, en inflammatorisk process eller kompression av bukspottkörteltumören med lokalisering i huvudet.

Bedömning av ALT- och AST-indikatorer

Alla vävnader där aktiva metaboliska processer sker innehåller många enzymer som påskyndar ämnesomsättningen. I detta avseende är ledaren i deras antal levern. Mindre enzymer i hjärtmuskeln. De viktigaste enzymerna som bestämmer den biokemiska analysen är ALT eller ALT (alaninaminotransferas) och AST eller AsAT (aspartataminotransferas). Dessa blodenzymer har en hög enzymatisk aktivitet, därför utför de sina funktioner uteslutande inuti cellerna. Normalt kommer en liten del av dem in i blodomloppet i processen med blodtillförsel och metaboliska reaktioner. Detta låg till grund för de normala värdena för ALT och AST, som är 0,1-0,8 µmol/(h*ml) respektive 0,1-0,45 µmol/(h*ml).

Av praktiskt intresse kan bara vara en avkodning av överskottet av dessa standarder. Detta är möjligt med:

• Toxiska effekter på kroppen;
• Inflammation och förstörelse av leverceller med aktiv hepatit och de inledande stadierna av cirros (mer på grund av ALT);
• Inflammation och förstörelse av hjärtvävnad till följd av hjärtinfarkt (mer på grund av AST).

ALT och AST är inte giftiga för kroppen. Dessa indikatorer är diagnostiska markörer för sjukdomar i levern och hjärtat, som åtföljs av massiv förstörelse av celler. Diagnostisk betydelse förvärvas genom att överskrida sin norm med två eller flera gånger.

Utvärdering av indikatorer för urea och kreatinin

För att utvärdera resultaten av riktningen av proteinmetabolism i kroppen, tillsammans med indikatorn för totalt protein, gör det möjligt att bestämma nivån av kreatinin och urea i blodet. Deras pris är:

• 50-115 µmol/l för kreatinin;
• 4,2-8,3 µmol/l för urea.

Båda dessa föreningar är metaboliter som bildas under proteinnedbrytning. Därför krävs nästan alltid avkodning endast när indikatorer hittas som överskrider normen. I så fall kan du tänka på:

1. Njurpatologi, åtföljd av njursvikt;
2. Massiv förstörelse av muskelvävnad som ett resultat av trauma, dystrofi, inflammation eller cirkulationsrubbningar;
3. Förgiftning och leversjukdomar;
4. Överkonsumtion av protein och kemiska kosttillskott som innehåller proteinmetaboliter.

Utvärdering av kolesterol och dess fraktioner

Kolesterol är en metabolit av lipidmetabolism. Dess fysiologiska roll för kroppen är mycket stor, eftersom den är involverad i syntesen av steroidhormoner och cellmembran. Det finns i kroppen i tre huvudformer, som motsvarar namnet på biokemiindikatorn:

• Gratis kolesterol - normen är upp till 5,2 mmol / l;
• Lågdensitetslipoproteiner (LDL) - normen är upp till 2,2 mmol / l;
• Högdensitetslipoproteiner (HDL) - normen är 0,9-1,9 mmol / l.

Ur praktisk synvinkel kan det vara intressant att tyda både ökningen och minskningen av koncentrationen av dessa ämnen i blodplasman. Registrering av indikatorer för fritt kolesterol eller LDL, som överstiger normen, indikerar en hög risk för att utveckla åderförkalkning i kärlen. Som regel är detta möjligt med metabola störningar som ett resultat av fetma, diabetes mellitus eller överdrivet intag av kolesterol från mat. Med denna ökning sker en minskning av HDL. En ökning av det senare är inte farligt, utan snarare tvärtom är det användbart, eftersom denna typ av kolesterol-proteinförening är ansvarig för att rengöra kärlen från fritt kolesterol.

Om indikatorerna för fritt blodkolesterol som erhålls i analyserna är under standardvärdena, indikerar detta utarmningen av lipidreserver i kroppen, vilket hotar att störa syntesen av steroidhormoner, främst könshormoner. Faran med ett sådant tillstånd är att med dess långsiktiga bevarande kan en kränkning av strukturen hos cellerna i vitala organ inträffa, som inte kommer att kunna återställa den.

Ett biokemiskt blodprov är ett kraftfullt verktyg i händerna på en kunnig specialist. Dess korrekta avkodning hjälper till att i tid diagnostisera ett antal sjukdomar, bestämma deras hot och behandlingens effektivitet.

Lipoproteiner och deras roll

Blodlipoproteiner, på grund av sina biokemiska egenskaper, är den huvudsakliga transportformen av triglycerider och kolesterolestrar i vår kropp. Fetter kan på grund av sin hydrofobicitet inte röra sig i kroppen utan speciella bärare.

• Varianter av lipidtransportörer
• Sammansättningen av lipoproteinmolekylen
• Sätt att omvandla olika transportformer av lipider i kroppen
• Orsaker till lipoproteinobalans
• Om en lipid-obalans upptäcks

Fettbalansen bestäms av förhållandet mellan aterogena och antiaterogena fetttransportörer. I händelse av dess överträdelse deponeras lipider i artärernas väggar, med efterföljande bildande av kolesterolavlagringar, vilket gradvis minskar kärlens lumen.

Varianter av lipidtransportörer

Klassificeringen av lipoproteiner inkluderar fem huvudfraktioner:

• Lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL).
• Intermediate density lipoproteins (ILPP).
• Lågdensitetslipoproteiner (LDL).
• Högdensitetslipoproteiner (HDL, även kallade alfa-anti-aterogena lipoproteiner).
• Chylomikroner.

Med hjälp av speciella laboratorietekniker är det möjligt att isolera upp till 15-17 fraktioner av blodfettsbärare.

Alla dessa transportformer är nära sammankopplade med varandra, de samverkar med varandra och kan omvandlas till varandra.

Sammansättningen av lipoproteinmolekylen

Blodplasmalipoproteiner representeras av sfäriska proteinmolekyler, vars direkta funktion i kroppen är transport ─ de utför transporten av kolesterolmolekyler, triglycerider och andra lipider genom blodomloppet.

Lipoproteiner skiljer sig åt i storlek, densitet, egenskaper och funktioner. Deras struktur representeras av sfäriska strukturer, i mitten av vilka triglycerider och förestrat kolesterol utgör den så kallade hydrofoba kärnan. Runt kärnan finns ett lösligt lager av fosfolipider och apoproteiner. De senare är medel för interaktion med många receptorer och säkerställer att lipoproteiner utför sina funktioner.

Det finns flera typer av apoproteiner:

• Apoprotein A1 ─ säkerställer återföring av kolesterol från vävnader till levern, med hjälp av detta apoprotein utnyttjas överskott av kolesterol. Det är huvudkomponenten i HDL.
• Apoprotein B är huvudkomponenten i XM, VLDL, LDL och LDL. Ger dessa bärares förmåga att överföra fett till vävnader.
• Apoprotein C är en strukturell komponent i HDL.

Sätt att omvandla olika transportformer av lipider i kroppen

Kylomikroner är stora komplex som bildas i tarmarna från smälta fettsyror och kolesterol. Innan de går in i den allmänna cirkulationen passerar de genom lymfkärlen, där de nödvändiga apoproteinerna är fästa vid dem. I blodet spjälkas kylomikronerna snabbt under påverkan av ett specifikt enzym (lipoproteinlipas) som finns i endotelet i blodkärlens väggar, medan en stor mängd fettsyror frigörs, som absorberas av vävnader. I detta fall kvarstår nedbrytningsprodukter från chylomikroner, som bearbetas av levern.

Livslängden för dessa transportformer av fetter varierar från några minuter till en halvtimme.

Lipoproteiner med mycket låg densitet syntetiseras av levern, deras huvudsakliga funktion är transporten av de flesta endogent bildade triglycerider. Efter att ha lämnat levern tar de på ytan apoproteiner (apoA, apoC, apoE och andra) från HDL. Vid hyperlipidemi producerar levern vanligtvis mer VLDL än vad som krävs. Dessutom är förhöjda VLDL-nivåer ett tecken på insulinresistens. Livslängden för VLDL är i genomsnitt 6-8 timmar. Liksom kylomikroner har lipoproteiner av denna klass en affinitet för endotelet i muskel- och fettvävnadskärlen, vilket är nödvändigt för att överföra fettet som transporteras av dem. När VLDL förlorar huvuddelen, som huvudsakligen bestod av triglyceriderna i deras kärna, under lipolys, minskar de i storlek och blir lipoproteiner med medeldensitet.

Transportörer med medeldensitet är inte alltid resultatet av nedbrytning av lipoproteiner med mycket låg densitet, några av dem kommer från levern. De kan ha olika sammansättning beroende på nivån av förestrat kolesterol och triglycerider som finns.

Lågdensitetslipoproteiner finns i blodet i upp till 10 timmar. Kan bildas i levern, kan vara en produkt av lipolys av LPPP. Kolesterol i lågdensitetslipoproteiner överförs till fettkrävande perifera vävnader. Tillsammans med VLDL spelar de också en betydande roll i utvecklingen av ateroskleros.

Högdensitetslipoproteiner kan existera i upp till 5 dagar.

De är engagerade i det faktum att de fångar överskott av kolesterol från vävnader och lipoproteiner från andra fraktioner och överför det till levern för bearbetning och utsöndring från kroppen. Det finns också flera underfraktioner inom HDL. Levern är platsen för deras bildning, de syntetiseras där oberoende av andra lipoproteiner och har en unik uppsättning apoproteiner på sin yta. Denna grupp av lipidtransportörer anses vara antiaterogena. De uppvisar antioxidant och antiinflammatoriska egenskaper.

Hela biokemin av omvandlingarna av fettbärare i blodet skulle vara omöjlig utan kapillärer, vars endotel innehåller lipoproteinlipas, som hydrolyserar triglycerider som ingår i HM, VLDL, LDL.

Orsaker till lipoproteinobalans

Bland huvudorsakerna till att balansen i fettmetabolismen störs är följande:

• Muskler är huvudkonsumenten av fria fettsyror från aterogena VLDL och LDL. Detta innebär att en minskning av fysisk aktivitet är en av de kraftfulla riskfaktorerna för försämrad fettomsättning och uppkomsten av aterosklerotiska vaskulära lesioner.
• Kronisk stress är också en viktig faktor. Man har studerat att vid stress bibehålls en ökad koncentration av kortisol i blodet, samtidigt som det anabola hormonet insulin reduceras. Mot denna bakgrund registreras vanligtvis en ökning av alla komponenter i lipidmetabolismen, vilket innebär en högre risk för sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.
• Felaktig näring (ett överflöd av fett i kosten).
• Dåliga vanor (särskilt rökning).
• Övervikt.
• genetisk predisposition.
• Arteriell hypertoni.
• Diabetes mellitus och andra endokrinopatier.
• Sjukdomar i lever och njurar.
• Tar vissa mediciner.

Om en lipid-obalans upptäcks

Läkare, som bestämmer förhållandet mellan aterogena lipoproteiner och anti-aterogena fettbärare, bestämmer den så kallade aterogena koefficienten. Den kan användas för att bedöma risken för progression av aterosklerotiska lesioner hos varje enskild patient.

Huvudmålet för en läkare vid behandling av en patient är att kontrollera blodkolesterolet, såväl som det korrekta förhållandet mellan enskilda fraktioner av transportformer av fetter.

För detta används metoder för läkemedelskorrigering, men patientens direkta deltagande i att förbättra sitt välbefinnande och ytterligare prognos är extremt viktigt - att ändra livsstil och näring, bekämpa kronisk stress. Patienten måste förstå att seger över sjukdomen endast är möjlig om han inte intar en neutral position, utan tar den behandlande läkarens sida.

Efter avslutade processer sugning När alla kylomikroner har extraherats från blodplasma representeras mer än 95 % av alla plasmalipider av lipoproteiner. Dessa partiklar är mycket mindre än chylomikroner, men deras sammansättning är nästan lik dem, eftersom. inkluderar triglycerider, kolesterol, fosfolipider och protein. Den totala koncentrationen av lipoproteiner i blodplasma är cirka 700 mg per 100 ml plasma, eller 700 mg/dL.

Typer av lipoproteiner. Förutom kylomikroner, som är mycket stora lipoproteiner, finns det fyra huvudtyper av lipoproteiner, klassificerade efter densitet, bestämt genom ultracentrifugering:
(1) lipoproteiner med mycket låg densitet i vilka triglycerider är närvarande i höga koncentrationer och både kolesterol och fosfolipider är närvarande i måttliga koncentrationer;
(2) lipoproteiner med medeldensitet, från vilken en del av triglyceriderna extraheras, och därför ökar representationen av kolesterol och fosfolipider i motsvarande grad;

(3) lipoproteiner med låg densitet (LDL erhållna från gruppen av lipoproteiner med medeldensitet efter extraktion av nästan alla triglycerider, vilket lämnar en särskilt hög koncentration av kolesterol och en måttlig koncentration av fosfolipider;
(4) högdensitetslipoproteiner (HDL), med en hög koncentration av protein (cirka 50%), men med en mycket lägre koncentration av kolesterol och fosfolipider.

Bildning och funktion av lipoproteiner. Nästan alla lipoproteiner bildas i levern, som dessutom är den plats där det mesta av kolesterol, fosfolipider och triglycerider syntetiseras, som sedan kommer in i blodplasman. Dessutom bildas högdensitetslipoproteiner i små mängder av tarmepitelceller under absorptionen av fettsyror från tarmen.

Grundläggande lipoproteins funktionär transport av lipidkomponenter till vävnader. Lipoproteiner med mycket låg densitet levererar triglycerider som syntetiseras av levern, främst till fettvävnad. Andra lipoproteiner är särskilt viktiga vid olika stadier av transporten av fosfolipider och kolesterol från levern till perifera vävnader eller, omvänt, från periferin till levern. Senare i detta kapitel ska vi titta närmare på problemen med kolesteroltransport i samband med en sjukdom som åderförkalkning, vars utveckling är förknippad med fettskador på artärväggens inre yta.
Fett avsätts i stora mängder i fettvävnad och levern, så fettvävnad kallas fettdepå.

Den huvudsakliga funktionen av fettvävnadär att skapa reserver av triglycerider som kan användas av kroppen som energikälla. En mindre betydelsefull funktion är att ge värmeisolering till kroppen.

Fettceller (adipocyter). Fettceller i fettvävnad är modifierade fibroblaster som lagrar nästan rena triglycerider i mängder från 80 till 95 % av den totala cellvolymen. Triglycerider inuti celler finns huvudsakligen i flytande form. Om vävnader utsätts för långvarig nedkylning, blir kedjorna av fettsyror som utgör triglycerider antingen kortare efter några veckor, eller så ökar antalet omättade bindningar i dem, vilket minskar deras smältpunkt, vilket hjälper till att bevara lipider i flytande form. Detta är särskilt viktigt eftersom de endast i flytande form kan hydrolyseras och transporteras ut ur cellerna.
fettceller syntetisera mycket små mängder fettsyror och triglycerider från kolhydrater. Denna funktion kompletterar syntesen av fetter i levern.