Są to struktury micelarne, różniące się masą cząsteczkową, zawartością procentową poszczególnych składników lipidowych, stosunkiem białek do lipidów. Względnie stały poziom lipoprotein krążących we krwi utrzymywany jest poprzez procesy syntezy i wydzielania składników lipidów i apoprotein, aktywny transport lipidów pomiędzy cząsteczkami lipoprotein oraz obecność puli wolnych apoprotein we krwi, specyficzny transport białek osocza, zmiany w skład lipoprotein w wyniku procesów aktywowanych przez lipazę lipoproteinową zależną od heparyny (EC 3.1.1.34), wątrobową lipazę triacyloglicerolową (EC 3.1.1.3.), acylotransferazę fosfatydylocholinowo-cholesterolową (EC 2.3.1.43.), usuwanie z krążenia przez internalizacja zarówno lipoprotein, jak i ich składników białkowych.
Rozdzielić lipoproteiny poprzez ultrawirowanie w roztworach soli, wykorzystując różnice w gęstości wyporu. Chylomikrony mają niższą gęstość pływającą, które przy przechowywaniu przez jeden dzień w temperaturze 0 + 4°C tworzą kremową warstwę na powierzchni serum, z dalszym nasyceniem serum solami obojętnymi, lipoproteinami o bardzo niskim poziomie (VLDL) można oddzielić niską (LDL) i wysoką (HDL) gęstość.
Ze względu na różną zawartość białka (co znajduje odzwierciedlenie w całkowitym ładunku cząstek) lipoproteiny rozdziela się metodą elektroforezy w różnych ośrodkach (papier, octan celulozy, poliakryloamid, agar, żele skrobiowe). Największą ruchliwość w polu elektrycznym charakteryzują się α-lipoproteiny (HDL), które zawierają większą ilość białka, następnie β- i preβ-lipoproteiny (odpowiednio LDL i VLDL), a chylomikrony pozostają w pobliżu linii startu.
| Kryteria oceny lipoprotein | Rodzaje lipoprotein | |||
| HDL | LDL | VLDL | Chylomikrony | |
| Gęstość, g/l | 1063‑1210 | 1010‑1063 | 1010‑930 | 930 |
| Masa cząsteczkowa, ×10 5 | 1,8‑3,8 | 22,0 | 30,0‑1280,0 | - |
| Rozmiar cząsteczek i cząstek, nm | 7,0‑10,0 | 10,0‑30,0 | 200,0 | >200 |
| Białka ogółem,% | 50‑57 | 21‑22 | 5‑12 | 2 |
| Całkowite lipidy,% | 43‑50 | 78‑79 | 88‑95 | 98 |
| Główne apoproteiny | ApoA-I, C-I, II, III | Apo B | Apo B, C-I, II, III | Apo C i B |
| wolnego cholesterolu | 2‑3 | 8‑10 | 3‑5 | 2 |
| Estryfikowany cholesterol,% | 19‑20 | 36‑37 | 10‑13 | 4‑5 |
| Fosfolipidy,% | 22‑24 | 20‑22 | 13‑20 | 4‑7 |
| Cholesterol całkowity/fosfolipidy | 1,0 | 2,3 | 0,9 | 1,1 |
| Triacyloglicerole | 4‑8 | 11‑12 | 50‑60 | 84‑87 |
Normalne wartości
Zmianom spektrum poszczególnych frakcji lipoprotein nie zawsze towarzyszy hiperlipidemia, dlatego największą wartość kliniczną i diagnostyczną ma identyfikacja typów dyslipoproteinemii, która przeprowadzana jest według zasad wspólnych z typowaniem hiperlipoproteinemii według Fredricksona i wsp. . (1965, 1971) wraz z wprowadzeniem dodatkowych typów hiper-α- i hipo-α-lipoproteinemii oraz hipoβ-lipoproteinemii:
Typ I: Hiperchylomikronemia
Ze względu na genetykę defekt lipazy lipoproteinowej. W rezultacie, z powodu naruszenia transformacji chylomikronów w formy resztkowe (pozostałości), zmniejsza się ich endocytoza receptora apoE.
Wskaźniki laboratoryjne:
- znaczny wzrost liczby chylomikronów;
- prawidłowy lub nieznacznie podwyższony poziom preβ-lipoprotein (VLDL);
- gwałtowny wzrost stężenia TAG.
- Stosunek CS/TAG< 0,15
Klinicznie objawia się w młodym wieku ksantomatozą i hepatosplenomegalią w wyniku odkładania się lipidów w skórze, wątrobie i śledzionie. Podstawowy hiperlipoproteinemia typu I występuje rzadko i objawia się w młodym wieku, wtórny- towarzyszy cukrzycy, toczniowi rumieniowatemu, nerczycy, niedoczynności tarczycy, objawiającej się otyłością.
Typ II: Hiper‑β‑lipoproteinemia
1. Podtyp IIa (hipercholesterolemia rodzinna):
doprowadzony do formy strukturalny wada receptora apoB100 i upośledzoną endocytozę LDL. W rezultacie eliminacja LDL z krwioobiegu ulega spowolnieniu. W postaci homozygotycznej receptory są nieobecne, w postaci heterozygotycznej ich liczba jest zmniejszona o połowę.
Wskaźniki laboratoryjne:
- wysoka zawartość β‑lipoprotein (LDL);
- normalna zawartość preβ-lipoprotein (VLDL);
- wysoki cholesterol;
- normalna zawartość triacylogliceroli.
2. Podtyp IIb:
zwany funkcjonalny spadek aktywności receptor apoB-100 który rozwija się z naruszeniem tworzenia dojrzałych form LDL. Przyczyną bloku dojrzewania LDL jest
- niedobór apoproteiny D, podczas gdy HDL i LDL nie oddziałują,
- obniżona aktywność enzymu lecytyna-cholesterol-acylotransferaza,
- defekt apoproteiny A-1, który prowadzi do zakłócenia funkcjonowania HDL,
- powiązanie białka ostrej fazy amyloidu A z HDL i w rezultacie naruszenie reakcji LCAT i funkcjonowania HDL.
Wskaźniki laboratoryjne:
- wysoki cholesterol;
- umiarkowany wzrost triacylogliceroli.
Klinicznie objawia się zaburzeniami miażdżycowymi. Podstawowy hiper-β-lipoproteinemia występuje częściej i obserwuje się ją już w młodym wieku. W przypadku postaci homozygotycznej kończy się śmiercią w młodym wieku na skutek zawału mięśnia sercowego, wtórny obserwowane w nerczycy, chorobach wątroby, szpiczaku mnogim, makroglobulinemii.
Typ III: Dysβ‑lipoproteinemia
lub hiperβ‑hiperpreβ‑lipoproteinemię
doprowadzony do formy defekt apoproteiny E, odpowiedzialny za wiązanie resztkowych chylomikronów i VLDL z receptorami na hepatocytach. W rezultacie ekstrakcja tych cząstek z krwi jest zmniejszona.
Wskaźniki laboratoryjne:
- wzrost stężenia β‑lipoprotein (LDL) i preβ‑lipoprotein (VLDL);
- wysoki poziom cholesterolu i triacylogliceroli;
- stosunek cholesterol/TAG = 0,3-2,0 (często około 1,0).
Klinicznie objawia się miażdżycą z chorobami wieńcowymi, częściej u dorosłych. U niektórych pacjentów występują ksantoma płaskie, gruźlicze i wykwitowe. Wtórny Hiperlipoproteinemia typu III występuje u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym i cukrzycową kwasicą ketonową.
Typ IV. Hiperpreβ‑lipoproteinemia
Spowodowana niewystarczająco wysoką syntezą triacylogliceroli w wątrobie w wyniku nadmiernego spożycia glukozy.
Wskaźniki laboratoryjne:
- wzrost VLDL;
- podwyższony poziom triacyloglicerydów;
- prawidłowy lub nieznacznie podwyższony poziom cholesterolu.
Podstawowy hiperlipoproteinemia typu IV prowadzi po 20 latach do rozwoju otyłości i miażdżycy, wtórny- obserwowane w przypadku przejadania się, niedoczynności tarczycy, cukrzycy typu 2, zapalenia trzustki, nerczycy, alkoholizmu.
Typ V: Hiperchylomikronemia i hiperpreβ-lipoproteinemia
Spowodowane umiarkowanym spadkiem aktywności lipazy lipoproteinowej w wyniku defekt białka apoCII, co prowadzi do gromadzenia się chylomikronów i VLDL we krwi.
Wskaźniki laboratoryjne:
- podwyższony poziom chylomikronów;
- podwyższony poziom preβ-lipoprotein (VLDL);
- zawartość trójglicerydów wzrasta, w niektórych przypadkach gwałtownie;
- poziom cholesterolu jest prawidłowy lub umiarkowanie podwyższony;
- stosunek cholesterol/TAG = 0,15‑0,60
Klinicznie objawia się jako pierwszy typ.
Hiper‑α‑lipoproteinemia.
Wskaźniki laboratoryjne:
- wzrost ilości HDL;
- wzrost poziomu α-cholesterolu powyżej 2 mmol/l.
Zdarzają się przypadki rodzinnej hiper-α-cholesterolemii i wzrostu poziomu HDL we krwi podczas treningu przed długotrwałym wysiłkiem fizycznym.
Alipoproteinemia
1. An-α-lipoproteinemia (choroba Tangeru).
Jest to spowodowane wrodzonym zaburzeniem syntezy apoprotein A-I i A-II.
Wskaźniki laboratoryjne:
- brak normy i pojawienie się nieprawidłowego HDL;
- obniżenie całkowitego cholesterolu do 0,26 mmol/l lub mniej;
- wzrost udziału estrów cholesterolu.
Klinicznie objawia się zapaleniem migdałków, wcześnie rozwijającą się miażdżycą i chorobą niedokrwienną serca.
2. An‑β‑lipoproteinemia.
Jest to spowodowane zmniejszeniem syntezy apoproteiny B w wątrobie.
Wskaźniki laboratoryjne:
- zmniejszenie liczby chylomikronów;
- spadek poziomu VLDL i LDL.
- obniżenie poziomu cholesterolu do 0,5–2,0 mmol/l;
- redukcja trójglicerydów do 0‑0,2 g/l.
Klinicznie objawia się zaburzeniami wchłaniania tłuszczów pochodzących z pożywienia, barwnikowym zapaleniem siatkówki, akantozą i neuropatią atakstyczną.
Hipolipoproteinemia
1. Hipo‑α‑lipoproteinemię często łączy się ze wzrostem stężenia VLDL i LDL we krwi. Klinicznie objawia się hiperlipoproteinemią typu II, IV i V, która zwiększa ryzyko miażdżycy i jej powikłań.
2. Hipo‑β‑lipoproteinemia wyraża się zmniejszeniem stężenia LDL we krwi. Klinicznie objawia się to naruszeniem wchłaniania tłuszczów dietetycznych w jelicie.
Niedobór LCAT
Jest to spowodowane genetycznym niedoborem enzymu lecytyna:cholesterol-acylo-transferaza.
Wskaźniki laboratoryjne:
- zmniejszenie współczynnika estryfikacji cholesterolu;
- naruszenie składu chemicznego i struktury wszystkich klas lipoprotein.
- pojawienie się nieprawidłowej lipoproteiny X we frakcji LDL.
Klinicznie objawia się niedokrwistością hipochromiczną, niewydolnością nerek, powiększeniem śledziony, zmętnieniem rogówki na skutek gromadzenia się nieestryfikowanego cholesterolu w błonach komórkowych nerek, śledziony, rogówki i erytrocytów.
Oznaczanie β- i preβ-lipoprotein w surowicy krwi metodą turbidymetryczną Burshteina
Zasada
W obecności CaCl 2 i heparyny oporność koloidowa białek surowicy krwi jest osłabiona i wytrąca się frakcja pre-β- i β-lipoprotein.
Normalne wartości
Wartość kliniczna i diagnostyczna
Wzrost frakcji β- i pre-β-lipoprotein w surowicy krwi jest ściśle związany z hipercholesterolemią, która towarzyszy miażdżycy, cukrzycy, niedoczynności tarczycy, mononukleozie, niektórym ostrym zapaleniom wątroby, ciężkiej hipoproteinemii, ksantomatozie, chorobie glikogenowej, a także jest obserwowany w stłuszczeniowym zwyrodnieniu wątroby, żółtaczce obturacyjnej. Test dysproteinemiczny Bursteina jest ważny nie tylko w stanach hiperlipemii, ale także jako funkcjonalny test wątroby. W porównaniu z próbą tymolową wskaźnik ten jest szczególnie cenny. Odczyn tymolowy jest bardziej czuły w początkowej fazie, natomiast odczyn Burshteina jest bardziej czuły w końcowej fazie ostrego zapalenia wątroby i ocenie stanu powirusowego. W połączeniu z testem tymolowym ma ogromne znaczenie w różnicowaniu żółtaczki zaporowej od żółtaczki miąższowej. W żółtaczce miąższowej oba testy są dodatnie lub tymol jest dodatni, a test na β-lipoproteiny jest ujemny. W przypadku żółtaczki mechanicznej test tymolowy jest ujemny (jeśli nie ma wtórnego zapalenia wątroby), test Burshteina jest wyraźnie dodatni.
Zmniejszenie zawartości β-lipoprotein obserwuje się w marskości wątroby, toksycznej dystrofii wątroby, niedoczynności układu współczulno-nadnerczowego.
- < Назад
Jedną z przyczyn cukrzycy jest wysoki poziom cholesterolu we krwi. Istnieje również odwrotna zależność, gdy w cukrzycy poziom cholesterolu znacznie wzrasta, co prowadzi do wystąpienia patologii sercowo-naczyniowych.
Cholesterol wchodzi w skład lipoprotein, które są rodzajem nośnika dostarczającego tłuszcze do tkanek. Aby kontrolować stan zdrowia pacjenta z cukrzycą, konieczne jest badanie poziomu lipoprotein we krwi, aby można było zauważyć zmiany patologiczne w organizmie i im zapobiegać.
Funkcje i znaczenie
Lipoproteiny (lipoproteiny) są złożonymi związkami lipidów i apolipoprotein. Lipidy są niezbędne do życia organizmu, jednak są nierozpuszczalne, więc nie mogą samodzielnie pełnić swoich funkcji.
Apolipoproteiny to białka, które wiążą się z nierozpuszczalnymi tłuszczami (lipidami), tworząc rozpuszczalne kompleksy. Lipoproteiny transportują różne cząsteczki po całym organizmie - cholesterol, fosfolipidy, trójglicerydy. Lipoproteiny odgrywają ważną rolę w organizmie. Lipidy są źródłem energii, a także zwiększają przepuszczalność błon komórkowych, aktywują szereg enzymów, uczestniczą w tworzeniu hormonów płciowych, funkcjonowaniu układu nerwowego (przekazywanie impulsów nerwowych, skurcze mięśni). Apolipoproteiny aktywują procesy krzepnięcia krwi, stymulują układ odpornościowy i są dostawcą żelaza dla tkanek organizmu.
Klasyfikacja
Lipoproteiny klasyfikuje się według gęstości, składu części białkowej, szybkości flotacji, wielkości cząstek i ruchliwości elektroforetycznej. Gęstość i wielkość cząstek są ze sobą powiązane – im większa gęstość frakcji (związki z białka i tłuszczu), tym mniejsza jest jej wielkość i zawartość lipidów.
Metodą ultrawirowania wykrywane są lipoproteiny o dużej masie cząsteczkowej (wysoka gęstość), niskocząsteczkowe (mała gęstość), lipoproteiny o niskiej masie cząsteczkowej (bardzo mała gęstość) i chylomikrony.
Klasyfikacja na podstawie ruchliwości elektroforetycznej obejmuje frakcje alfa lipoprotein (HDL), beta lipoprotein (LDL), lipoprotein per-beta (VLDL), migrujące do stref globulinowych oraz chylomikrony (ChM), które pozostają na początku.
W zależności od gęstości uwodnionej, do powyższych frakcji dodaje się lipoproteiny o średniej gęstości (IDL). Właściwości fizyczne cząstek zależą od składu białka i lipidów, a także od ich wzajemnego stosunku.
Rodzaje
Lipoproteiny są syntetyzowane w wątrobie. Tłuszcze, które dostają się do organizmu z zewnątrz, przedostają się do wątroby jako część chylomikronów.
Wyróżnia się następujące typy kompleksów białkowo-lipidowych:
- HDL (związki o dużej gęstości) są najmniejszymi cząsteczkami. Frakcja ta jest syntetyzowana w wątrobie. Zawiera fosfolipidy, które zapobiegają opuszczaniu cholesterolu z krwiobiegu. Lipoproteiny o dużej gęstości wykonują odwrotny ruch cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby.
- LDL (związki o niskiej gęstości) większa niż poprzednia frakcja. Oprócz fosfolipidów i cholesterolu zawiera trójglicerydy. Lipoproteiny o niskiej gęstości dostarczają lipidy do tkanek.
- VLDL (bardzo niska gęstość związku) są największymi cząstkami, drugimi pod względem wielkości jedynie po chylomikronach. Frakcja zawiera dużo trójglicerydów i „złego” cholesterolu. Lipidy dostarczane są do tkanek obwodowych. Jeśli we krwi krąży duża ilość per-beta-lipoprotein, wówczas staje się mętna, z mlecznym odcieniem.
- XM (chylomikrony) wytwarzany w jelicie cienkim. Są to największe cząstki zawierające lipidy. Dostarczają tłuszcze, które dostały się do organizmu wraz z pożywieniem, do wątroby, gdzie trójglicerydy są dalej rozkładane na kwasy tłuszczowe i dodawane do frakcji składnika białkowego. Chylomikrony mogą przedostać się do krwi tylko przy bardzo znaczących zaburzeniach metabolizmu tłuszczów.
LDL i VLDL są lipoproteinami aterogennymi. Jeśli te frakcje dominują we krwi, prowadzi to do tworzenia się płytek cholesterolowych na naczyniach, co powoduje rozwój miażdżycy i współistniejących patologii sercowo-naczyniowych.
Podwyższony poziom VLDL: co to oznacza w cukrzycy
W przypadku cukrzycy istnieje zwiększone ryzyko miażdżycy ze względu na wysoką zawartość lipoprotein o niskiej masie cząsteczkowej we krwi. Wraz z rozwojem patologii zmienia się skład chemiczny osocza i krwi, co prowadzi do naruszenia funkcji nerek i wątroby.
Nieprawidłowości w pracy tych narządów prowadzą do wzrostu poziomu lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości krążących we krwi, przy jednoczesnym obniżeniu poziomu kompleksów wielkocząsteczkowych. Jeśli poziom LDL i VLDL jest podwyższony, co to oznacza i jak zapobiegać naruszeniom metabolizmu tłuszczów, można odpowiedzieć dopiero po zdiagnozowaniu i zidentyfikowaniu wszystkich czynników, które spowodowały wzrost kompleksów białkowo-lipidowych w krwiobiegu.
Znaczenie lipoprotein dla diabetyków
Naukowcy od dawna ustalili związek między poziomem glukozy a poziomem cholesterolu we krwi. U chorych na cukrzycę równowaga frakcji „dobrego” i „złego” cholesterolu jest znacznie zaburzona.
Szczególnie wyraźnie tę współzależność metabolizmu obserwuje się u osób chorych na cukrzycę typu 2. Przy dobrej kontroli poziomu monosacharydów w cukrzycy typu 1 ryzyko rozwoju chorób układu krążenia maleje, a przy drugim typie patologii, niezależnie od takiej kontroli, HDL nadal utrzymuje się na niskim poziomie.
Kiedy w cukrzycy wzrasta poziom VLDL, znaczenie tego dla zdrowia ludzkiego można określić na podstawie stopnia zaniedbania samej patologii.
Faktem jest, że sama cukrzyca negatywnie wpływa na funkcjonowanie różnych narządów, w tym serca. Jeśli w obecności współistniejących zaburzeń dodana zostanie miażdżyca naczyń, może to prowadzić do rozwoju zawału serca.
Dyslipoproteinemia
W cukrzycy, szczególnie jeśli nie jest leczona, rozwija się dyslipoproteinemia - dolegliwość, w której dochodzi do jakościowego i ilościowego naruszenia związków białkowo-lipidowych w krwiobiegu. Dzieje się tak z dwóch powodów – powstawania w wątrobie głównie lipoprotein o małej lub bardzo małej gęstości oraz niskiego tempa ich wydalania z organizmu.
Naruszenie stosunku frakcji jest czynnikiem rozwoju przewlekłej patologii naczyń, w której na ścianach tętnic tworzą się złogi cholesterolu, w wyniku czego naczynia pogrubiają się i zwężają w świetle. W przypadku chorób autoimmunologicznych lipoproteiny stają się obcymi czynnikami dla komórek odpornościowych, przeciwko którym wytwarzane są przeciwciała. W tym przypadku przeciwciała dodatkowo zwiększają ryzyko rozwoju chorób naczyniowych i serca.
Lipoproteiny: norma diagnostyczna i metody leczenia odchyleń
W cukrzycy ważna jest kontrola nie tylko poziomu glukozy, ale także stężenia lipoprotein we krwi. Aby określić współczynnik aterogenności, określić liczbę lipoprotein i ich stosunek według ułamków, a także sprawdzić poziom trójglicerydów i cholesterolu, można zastosować lipidogram.
Diagnostyka
Analizę lipoprotein przeprowadza się poprzez pobranie krwi z żyły. Przed zabiegiem pacjent nie powinien jeść przez dwanaście godzin. Na dzień przed badaniem nie należy pić alkoholu, a na godzinę przed badaniem nie zaleca się palenia. Po pobraniu materiał jest badany metodą enzymatyczną, podczas której próbki barwi się specjalnymi odczynnikami. Technika ta pozwala dokładnie określić ilość i jakość lipoprotein, co pozwala lekarzowi prawidłowo ocenić ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń.
Cholesterol, trójglicerydy i lipoproteiny: norma u mężczyzn i kobiet
U mężczyzn i kobiet normalne poziomy lipoprotein różnią się. Dzieje się tak dlatego, że u kobiet współczynnik aterogenności ulega obniżeniu na skutek zwiększonej elastyczności naczyń krwionośnych, którą zapewnia estrogen, żeński hormon płciowy. Po pięćdziesiątym roku życia lipoproteiny, norma zarówno dla mężczyzn, jak i kobiet, stają się takie same.
HDL (mmol/l):
- 0,78 - 1,81 - dla mężczyzn;
- 0,78 - 2,20 - dla kobiet.
LDL(mmol/l):
- 1,9 - 4,5 - dla mężczyzn;
- 2,2 - 4,8 - dla kobiet.
Cholesterol całkowity (mmol/l):
- 2,5 - 5,2 - dla mężczyzn;
- 3,6 - 6,0 - dla kobiet.
Trójglicerydy, w przeciwieństwie do lipoprotein, mają podwyższony normalny poziom u mężczyzn:
- 0,62 - 2,9 - dla mężczyzn;
- 0,4 - 2,7 - dla kobiet.
Jak prawidłowo interpretować wyniki badań
Współczynnik aterogenności (KA) oblicza się ze wzoru: (cholesterol – HDL) / HDL. Na przykład (4,8 - 1,5) / 1,5 \u003d 2,2 mmol / l. - współczynnik ten jest niski, to znaczy prawdopodobieństwo rozwoju chorób naczyniowych jest niskie. Jeśli wartość przekracza 3 jednostki, możemy mówić o obecności miażdżycy u pacjenta, a jeśli współczynnik jest równy lub przekracza 5 jednostek, wówczas dana osoba może mieć patologie serca, mózgu lub nerek.
Leczenie
W przypadku naruszenia metabolizmu lipoprotein pacjent powinien przede wszystkim przestrzegać ścisłej diety. Należy wykluczyć lub znacząco ograniczyć spożycie tłuszczów zwierzęcych, wzbogacić dietę w warzywa i owoce. Produkty należy gotować na parze lub gotować. Należy jeść w małych porcjach, ale często - do pięciu razy dziennie.
Równie ważna jest stała aktywność fizyczna. Przydadzą się spacery, ćwiczenia, uprawianie sportu, czyli każda aktywna aktywność fizyczna, która pomoże obniżyć poziom tłuszczu w organizmie.
U chorych na cukrzycę konieczna jest kontrola poziomu glukozy we krwi poprzez przyjmowanie leków obniżających poziom cukru, fibratów i satyn. W niektórych przypadkach może być konieczna insulinoterapia. Oprócz leków należy przestać pić alkohol, palić i unikać stresujących sytuacji.
Lipoproteiny to złożone kompleksy białkowo-lipidowe, które są częścią wszystkich żywych organizmów i są niezbędną częścią struktur komórkowych. Lipoproteiny pełnią funkcję transportową. Ich zawartość we krwi jest ważnym badaniem diagnostycznym, sygnalizującym stopień rozwoju chorób układów organizmu.
Jest to klasa złożonych cząsteczek, w skład których mogą wchodzić jednocześnie wolne, kwasy tłuszczowe, tłuszcze obojętne, fosfolipidy i to w różnych proporcjach ilościowych.
Lipoproteiny dostarczają lipidy do różnych tkanek i narządów. Składają się z niepolarnych tłuszczów znajdujących się w centralnej części cząsteczki - rdzeniu, który jest otoczony otoczką utworzoną z polarnych lipidów i apoprotein. Podobna budowa lipoprotein wyjaśnia ich właściwości amfifilowe: jednoczesną hydrofilowość i hydrofobowość substancji.
Funkcje i znaczenie
Lipidy odgrywają ważną rolę w organizmie człowieka. Występują we wszystkich komórkach i tkankach i biorą udział w wielu procesach metabolicznych.
struktura lipoprotein
- Lipoproteiny są główną formą transportu lipidów w organizmie.. Ponieważ lipidy są związkami nierozpuszczalnymi, same w sobie nie mogą spełnić swojego zadania. Lipidy wiążą się we krwi z białkami - apoproteinami, stają się rozpuszczalne i tworzą nową substancję zwaną lipoproteiną lub lipoproteiną. Te dwie nazwy są równoważne, w skrócie - LP.
Lipoproteiny odgrywają kluczową rolę w transporcie i metabolizmie lipidów. Chylomikrony transportują tłuszcze, które dostają się do organizmu wraz z pożywieniem, VLDL dostarczają endogenne trójglicerydy do miejsca utylizacji, cholesterol przedostaje się do komórek za pomocą LDL, HDL ma właściwości przeciwmiażdżycowe.
- Lipoproteiny zwiększają przepuszczalność błon komórkowych.
- LP, którego część białkowa jest reprezentowana przez globuliny, stymuluje układ odpornościowy, aktywuje układ krzepnięcia krwi i dostarcza żelazo do tkanek.
Klasyfikacja
LP osocza krwi klasyfikuje się według gęstości(metodą ultrawirowania). Im więcej lipidów zawiera cząsteczka LP, tym mniejsza jest ich gęstość. Przydziel VLDL, LDL, HDL, chylomikrony. Jest to najdokładniejsza ze wszystkich istniejących klasyfikacji leków, która została opracowana i sprawdzona przy użyciu dokładnej i dość żmudnej metody - ultrawirowania.
Rozmiar LP jest również niejednorodny. Największe cząsteczki to chylomikrony, a następnie w malejących rozmiarach - VLDL, HDL, LDL, HDL.
Klasyfikacja elektroforetyczna LP jest bardzo popularny wśród klinicystów. Za pomocą elektroforezy zidentyfikowano następujące klasy LP: chylomikrony, lipoproteiny pre-beta, lipoproteiny beta, lipoproteiny alfa. Metoda ta polega na wprowadzeniu substancji aktywnej do ciekłego ośrodka za pomocą prądu galwanicznego.
Frakcjonowanie LP przeprowadza się w celu oznaczenia ich stężenia w osoczu krwi. VLDL i LDL wytrącają się za pomocą heparyny, podczas gdy HDL pozostaje w supernatancie.
Rodzaje
Obecnie wyróżnia się następujące typy lipoprotein:
HDL (lipoproteina o dużej gęstości)
HDL transportuje cholesterol z tkanek organizmu do wątroby.
- Wzrost poziomu HDL we krwi obserwuje się w przypadku otyłości, stłuszczeniowej wątroby i marskości żółciowej, zatrucia alkoholem.
- Spadek poziomu HDL występuje w przypadku dziedzicznej choroby Tangeru, spowodowanej gromadzeniem się cholesterolu w tkankach. W większości innych przypadków oznaką jest spadek stężenia HDL we krwi.
Poziomy HDL są różne u mężczyzn i kobiet. U mężczyzn wartość LP tej klasy waha się od 0,78 do 1,81 mmol / l, norma dla kobiet HDL wynosi od 0,78 do 2,20, w zależności od wieku.
LDL (lipoproteina o niskiej gęstości)
LDL są nośnikami endogennego cholesterolu, trójglicerydów i fosfolipidów z wątroby do tkanek.
Ta klasa LP zawiera do 45% cholesterolu i jest jego formą transportową we krwi. LDL powstaje we krwi w wyniku działania enzymu lipazy lipoproteinowej na VLDL. Wraz z jego nadmiarem pojawiają się na ściankach naczyń.
Zwykle ilość LDL wynosi 1,3-3,5 mmol/l.
- Poziom LDL we krwi wzrasta w przypadku niedoczynności tarczycy, zespołu nerczycowego.
- Obniżony poziom LDL obserwuje się w przypadku zapalenia trzustki, patologii wątrobowo-nerkowej, ostrych procesów zakaźnych, ciąży.
infografiki (kliknij, aby powiększyć) - cholesterol i LP, rola w organizmie i normy
VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości)
VLDL powstają w wątrobie. Przenoszą endogenne lipidy syntetyzowane w wątrobie z węglowodanów do tkanek.
Są to największe LP, ustępując wielkości jedynie chylomikronom. Składają się w ponad połowie z trójglicerydów i zawierają niewielką ilość cholesterolu. Przy nadmiarze VLDL krew staje się mętna i nabiera mlecznego odcienia.
VLDL jest źródłem „złego” cholesterolu, z którego tworzą się płytki na śródbłonku naczyń. Stopniowo narastają blaszki, co wiąże się z ryzykiem ostrego niedokrwienia. VLDL jest podwyższony u pacjentów z chorobą nerek.
Chylomikrony
Chylomikrony są nieobecne we krwi zdrowej osoby i pojawiają się tylko z naruszeniem metabolizmu lipidów. Chylomikrony są syntetyzowane w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita cienkiego. Dostarczają egzogenny tłuszcz z jelita do tkanek obwodowych i wątroby. Większość transportowanych tłuszczów to trójglicerydy, a także fosfolipidy i cholesterol. W wątrobie pod wpływem enzymów rozkładają się trójglicerydy i powstają kwasy tłuszczowe, z których część transportowana jest do mięśni i tkanki tłuszczowej, a część wiąże się z albuminami krwi.
jak wyglądają główne lipoproteiny
LDL i VLDL są wysoce aterogenne- zawiera dużo cholesterolu. Wnikają w ścianę tętnic i gromadzą się w niej. Kiedy metabolizm jest zaburzony, poziom LDL i cholesterolu gwałtownie wzrasta.
Najbezpieczniejsze przed miażdżycą są HDL. Lipoproteiny tej klasy usuwają cholesterol z komórek i przyczyniają się do jego przedostawania się do wątroby. Stamtąd wchodzi do jelit z żółcią i opuszcza ciało.
Przedstawiciele wszystkich pozostałych klas LP dostarczają cholesterol do komórek. Cholesterol jest lipoproteiną wchodzącą w skład ściany komórkowej. Bierze udział w tworzeniu hormonów płciowych, procesie tworzenia żółci, syntezie witaminy D, która jest niezbędna do wchłaniania wapnia. Endogenny cholesterol jest syntetyzowany w tkance wątroby, komórkach nadnerczy, ścianach jelit, a nawet w skórze. Egzogenny cholesterol dostaje się do organizmu wraz z produktami pochodzenia zwierzęcego.
Dyslipoproteinemia - diagnoza z naruszeniem metabolizmu lipoprotein
Dyslipoproteinemia rozwija się, gdy w organizmie człowieka zaburzone są dwa procesy: powstawanie LP i szybkość ich wydalania z krwi. H naruszenie stosunku LP we krwi nie jest patologią, ale czynnikiem rozwoju choroby przewlekłej, w którym ściany tętnic ulegają zagęszczeniu, ich światło zwęża się i zostaje zakłócony dopływ krwi do narządów wewnętrznych.
Wraz ze wzrostem poziomu cholesterolu we krwi i spadkiem poziomu HDL rozwija się miażdżyca, prowadząca do rozwój śmiertelnych chorób.
Etiologia
Podstawowy dyslipoproteinemia jest uwarunkowana genetycznie.
Powoduje wtórny dyslipoproteinemie to:
- hipodynamia,
- Cukrzyca,
- Alkoholizm,
- dysfunkcja nerek,
- niedoczynność tarczycy,
- niewydolność wątrobowo-nerkowa,
- Długotrwałe stosowanie niektórych leków.
Pojęcie dyslipoproteinemii obejmuje 3 procesy - hiperlipoproteinemię, hipolipoproteinemię, alipoproteinemię. Dyslipoproteinemia jest dość powszechna: co drugi mieszkaniec planety ma podobne zmiany we krwi.
Hiperlipoproteinemia to zwiększona zawartość LP we krwi spowodowana przyczynami egzogennymi i endogennymi. Wtórna postać hiperlipoproteinemii rozwija się na tle podstawowej patologii. W chorobach autoimmunologicznych LP są postrzegane przez organizm jako antygeny, przeciwko którym wytwarzane są przeciwciała. W rezultacie tworzą się kompleksy antygen-przeciwciało, które są bardziej aterogenne niż same leki.
Alipoproteinemia jest chorobą uwarunkowaną genetycznie z dziedziczeniem autosomalnym dominującym. Choroba objawia się wzrostem migdałków z pomarańczowym nalotem, powiększeniem wątroby i śledziony, zapaleniem węzłów chłonnych, osłabieniem mięśni, osłabieniem odruchów i nadwrażliwością.
Hipolipoproteinemia – niski poziom lipoprotein we krwi, często bezobjawowe. Przyczynami choroby są:
- Dziedziczność,
- niedożywienie,
- pasywny tryb życia,
- Alkoholizm,
- Patologia układu trawiennego,
- Endokrynopatia.
Dyslipoproteinemie są: narządowe lub regulacyjne , toksyczne, podstawowe – badanie poziomu LP na czczo, indukowane – badanie poziomu LP po posiłku, lekach lub wysiłku fizycznym.
Diagnostyka
Wiadomo, że nadmiar cholesterolu jest bardzo szkodliwy dla organizmu człowieka. Jednak brak tej substancji może prowadzić do dysfunkcji narządów i układów. Problem leży w dziedzicznych predyspozycjach, a także w stylu życia i nawykach żywieniowych.
Rozpoznanie dyslipoproteinemii opiera się na historii choroby, dolegliwościach pacjentów, objawach klinicznych - obecności ksantoma, ksantelazmy, łuku lipidowego rogówki.
Główną metodą diagnostyczną dyslipoproteinemii jest badanie krwi na obecność lipidów. Określ współczynnik aterogenności i główne wskaźniki profilu lipidowego - trójglicerydy, cholesterol całkowity, HDL, LDL.
Lipidogram to laboratoryjna metoda diagnostyczna, która pozwala wykryć zaburzenia metabolizmu lipidów prowadzące do rozwoju chorób serca i naczyń krwionośnych. Lipidogram pozwala lekarzowi ocenić stan pacjenta, określić ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych, mózgowych, nerkowych i wątrobowych, a także chorób narządów wewnętrznych. Krew pobiera się w laboratorium wyłącznie na czczo, co najmniej 12 godzin po ostatnim posiłku. Na dzień przed badaniem należy wykluczyć spożycie alkoholu, a na godzinę przed badaniem – palenie. W przeddzień analizy pożądane jest unikanie stresu i przeciążenia emocjonalnego.
Główną metodą oznaczania lipidów jest enzymatyczna metoda badania krwi żylnej. Urządzenie utrwala próbki zabarwione wcześniej specjalnymi odczynnikami. Ta metoda diagnostyczna pozwala na przeprowadzenie masowych badań i uzyskanie dokładnych wyników.
Badania w celu określenia widma lipidowego należy wykonywać w celach profilaktycznych, począwszy od okresu dojrzewania, raz na 5 lat. Osoby powyżej 40. roku życia powinny to robić raz w roku. Przeprowadź badanie krwi w prawie każdej przychodni rejonowej. Pacjentom cierpiącym na nadciśnienie, otyłość, choroby serca, wątroby i nerek przepisuje się również profil lipidowy. Obciążona dziedziczność, istniejące czynniki ryzyka, monitorowanie skuteczności leczenia są wskazaniami do przepisania profilu lipidowego.
Wyniki badania mogą być niewiarygodne po spożyciu posiłku w przeddzień posiłku, paleniu tytoniu, stresie, ostrej infekcji, w czasie ciąży, przyjmowaniu niektórych leków.
Diagnozę i leczenie patologii prowadzi endokrynolog, kardiolog, terapeuta, lekarz pierwszego kontaktu, lekarz rodzinny.
Leczenie
odgrywa ogromną rolę w leczeniu dyslipoproteinemii. Pacjentom zaleca się ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych lub zastąpienie ich syntetycznymi, spożywanie do 5 razy dziennie w małych porcjach. Dietę należy wzbogacać w witaminy i błonnik pokarmowy. Należy zrezygnować z tłustych i smażonych potraw, zastąpić mięso rybami morskimi, jeść dużo warzyw i owoców. Terapia regeneracyjna i wystarczająca aktywność fizyczna poprawiają ogólny stan pacjentów.
rysunek: przydatne i szkodliwe „diety” pod względem równowagi LP
Terapia hipolipemizująca i leki przeciwhiperlipoproteinemiczne mają na celu korygowanie dyslipoproteinemii. Mają na celu obniżenie poziomu cholesterolu i LDL we krwi, a także zwiększenie poziomu HDL.
Spośród leków stosowanych w leczeniu hiperlipoproteinemii pacjentom przepisuje się:
- - Lowastatyna, Fluwastatyna, Mevacor, Zokor, Lipitor. Ta grupa leków zmniejsza wytwarzanie cholesterolu przez wątrobę, zmniejsza ilość wewnątrzkomórkowego cholesterolu, niszczy lipidy i działa przeciwzapalnie.
- Sekwestranty zmniejszają syntezę cholesterolu i usuwają go z organizmu – Cholestyramina, Kolestipol, Cholestipol, Cholestan.
- Obniżam poziom trójglicerydów i zwiększam poziom HDL - „Fenofibrat”, „Ciprofibrat”.
- Witaminy z grupy B.
Hiperlipoproteinemia wymaga leczenia lekami hipolipidemicznymi „cholesteraminą”, „kwasem nikotynowym”, „miscleronem”, „klofibratem”.
Leczenie wtórnej postaci dyslipoproteinemii polega na wyeliminowaniu choroby podstawowej. Chorym na cukrzycę zaleca się zmianę stylu życia, regularne przyjmowanie leków obniżających poziom cukru, a także statyn i fibratów. W ciężkich przypadkach konieczna jest insulinoterapia. W przypadku niedoczynności tarczycy konieczna jest normalizacja funkcji tarczycy. W tym celu pacjenci poddawani są hormonalnej terapii zastępczej.
Pacjentom cierpiącym na dyslipoproteinemię zaleca się po leczeniu głównym:
- Normalizuj masę ciała
- Dawkuj aktywność fizyczną,
- Ogranicz lub wyeliminuj spożycie alkoholu
- W miarę możliwości unikaj stresu i konfliktów
- Rzucić palenie.
Wideo: lipoproteiny i cholesterol - mity i rzeczywistość
Wideo: lipoproteiny w badaniach krwi - program „Żyj zdrowo!”
Laboratoryjne testy diagnostyczne są stosowane przez lekarzy na całym świecie od wielu dziesięcioleci. Nigdy nie stracą na aktualności ze względu na swoją informacyjność i wysoką wartość diagnostyczną. Wręcz przeciwnie, z każdym rokiem pojawia się coraz więcej nowych metod i wskaźników, które uzupełniają złożoną biochemię diagnostyczną krwi. Analiza ta pozwala szczegółowo zbadać składniki osocza, ocenić zdolności funkcjonalne narządów wewnętrznych i określić specyficzne markery wielu chorób. W artykule opisano interpretację i interpretację wyników głównych wskaźników analizy biochemicznej.
Trzeba to wziąć pod uwagę…
Oceniając jakąkolwiek analizę, należy wziąć pod uwagę pewne czynniki, które mają naturalny wpływ na wielkość uzyskanych wskaźników. Zawsze konieczne jest zrozumienie głównej zasady biochemicznego badania krwi. Przedmiotem badań jest osocze krwi – jego płynna część, uzyskana po oddzieleniu powstałych pierwiastków. Na skład osocza i stężenie niektórych substancji w nim wpływa ilość płynu w organizmie jako całości, a zwłaszcza w łożysku naczyniowym. Jest to szczególnie prawdziwe u małych dzieci.
Schemat jest taki, że na tle odwodnienia (niedostateczne spożycie płynów lub zwiększone straty w wyniku narażenia na wysokie temperatury, wymioty, biegunka itp.) następuje sztuczny wzrost biochemii krwi. I odwrotnie, nadmierne zalanie organizmu (masowy wlew dożylny) powoduje fałszywe zmniejszenie prawdziwej wartości uzyskanych wskaźników.
Ocena białka całkowitego
Białko całkowite to całość wszystkich cząsteczek białek osocza, niezależnie od ich masy cząsteczkowej i złożoności strukturalnej. Obejmuje albuminy, globuliny, fibrynogen, wysoce aktywne białka odpornościowe osocza, fibrynogen i inne czynniki krzepnięcia. Określenie ich stężenia pozwala ocenić intensywność i kierunek metabolizmu białek w organizmie: przewaga syntezy lub rozpadu. Przede wszystkim na ilość białka całkowitego wpływają albuminy. Tempo wskaźnika i interpretację odchyleń podano w tabeli.
| Norma całkowitego białka we krwi wynosi 65-85 g / l | |
| Co oznacza wzrost? | Co oznacza obniżenie wersji? |
Niebezpieczeństwem takiego stanu jest wzrost gęstości i lepkości krwi, co zakłóca procesy mikrokrążenia w organizmie i może powodować zakrzepy krwi. |
Niebezpieczeństwem takiego stanu jest naruszenie ciśnienia onkotycznego osocza, co powoduje obrzęk. Następuje stopniowe naruszenie struktury i funkcji wszystkich narządów i układów. |
Ocena wskaźnika bilirubiny
Bilirubina jest jednym z głównych związków pigmentowych w organizmie. W jego tworzeniu i krążeniu biorą udział erytrocyty, śledziona, wątroba i układ żółciowy. Jest niezwykle toksyczny dla tkanek, dlatego jego stężenie w osoczu odzwierciedla stopień zagrożenia życia i zdrowia, a także funkcjonalną zdolność wątroby do jego unieszkodliwiania. Bilirubina powstaje podczas rozkładu erytrocytów i hemoglobiny w śledzionie, skąd jest wysyłana do komórek wątroby w celu związania się z kwasem glukuronowym i zobojętnienia. Przez drogi żółciowe jest wydalany wraz z kałem.
Praktyczna jest interpretacja przekroczenia normy wskaźnika bilirubiny, która waha się od 8 do 20,5 μmol / l. Jest to możliwe dzięki:
- Zwiększone niszczenie czerwonych krwinek pod wpływem substancji toksycznych, powiększonej śledziony, chorób autoimmunologicznych i zakaźnych;
- Choroby wątroby, które objawiają się zapaleniem lub zniszczeniem komórek wątroby, co powoduje zmniejszenie lub utratę ich zdolności do wiązania bilirubiny;
- Naruszenie odpływu żółci przez drogi żółciowe w obecności w nich kamieni, procesu zapalnego lub ucisku guza trzustki z lokalizacją w głowie.
Ocena wskaźników ALT i AST
Wszystkie tkanki, w których zachodzą aktywne procesy metaboliczne, zawierają wiele enzymów przyspieszających metabolizm. Pod tym względem liderem pod względem liczby jest wątroba. Mniej enzymów w mięśniu sercowym. Najważniejszymi enzymami determinującymi analizę biochemiczną są ALT lub ALT (aminotransferaza alaninowa) i AST lub AsAT (aminotransferaza asparaginianowa). Te enzymy krwi mają wysoką aktywność enzymatyczną, dlatego pełnią swoje funkcje wyłącznie wewnątrz komórek. Zwykle niewielka ich część przedostaje się do krwiobiegu w procesie ukrwienia i reakcji metabolicznych. Stanowiło to podstawę dla normalnych wartości ALT i AST, które wynoszą odpowiednio 0,1-0,8 µmol/(h*ml) i 0,1-0,45 µmol/(h*ml).
Praktyczne znaczenie może mieć jedynie dekodowanie nadmiaru tych standardów. Jest to możliwe dzięki:
- Toksyczne działanie na organizm;
- Zapalenie i zniszczenie komórek wątroby z aktywnym zapaleniem wątroby i początkowymi stadiami marskości wątroby (więcej z powodu ALT);
- Zapalenie i zniszczenie tkanki serca w wyniku zawału mięśnia sercowego (więcej z powodu AST).
ALT i AST nie są toksyczne dla organizmu. Wskaźniki te są markerami diagnostycznymi chorób wątroby i serca, którym towarzyszy masowe niszczenie komórek. Znaczenie diagnostyczne uzyskuje się po dwukrotnym lub większym przekroczeniu normy.
Ocena wskaźników mocznika i kreatyniny
Ocena wyników kierunku metabolizmu białek w organizmie wraz ze wskaźnikiem białka całkowitego pozwala na oznaczenie poziomu kreatyniny i mocznika we krwi. Ich stawka wynosi:
- 50-115 µmol/l dla kreatyniny;
- 4,2-8,3 µmol/l dla mocznika.
Obydwa te związki są metabolitami powstającymi podczas rozkładu białek. Dlatego prawie zawsze dekodowanie jest wymagane tylko wtedy, gdy zostaną znalezione wskaźniki przekraczające normę. Jeśli tak, możesz pomyśleć o:
- Patologia nerek, której towarzyszy niewydolność nerek;
- Masywne zniszczenie tkanki mięśniowej na skutek urazu, dystrofii, stanu zapalnego lub zaburzeń krążenia;
- Zatrucie i choroby wątroby;
- Nadmierne spożycie białek i suplementów chemicznych zawierających metabolity białek.
Ocena cholesterolu i jego frakcji
Cholesterol jest metabolitem metabolizmu lipidów. Jej fizjologiczna rola dla organizmu jest bardzo duża, gdyż bierze udział w syntezie hormonów steroidowych i błon komórkowych. Występuje w organizmie w trzech głównych postaciach, które odpowiadają nazwie wskaźnika biochemicznego:
- Wolny cholesterol - norma wynosi do 5,2 mmol / l;
- Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) - norma wynosi do 2,2 mmol / l;
- Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) - norma wynosi 0,9-1,9 mmol / l.
Z praktycznego punktu widzenia interesujące może być rozszyfrowanie zarówno wzrostu, jak i spadku stężenia tych substancji w osoczu krwi. Rejestracja wskaźników wolnego cholesterolu lub LDL przekraczających normę wskazuje na wysokie ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń. Z reguły jest to możliwe w przypadku zaburzeń metabolicznych w wyniku otyłości, cukrzycy lub nadmiernego spożycia cholesterolu z pożywienia. Wraz z tym wzrostem następuje spadek HDL. Zwiększenie tego ostatniego nie jest niebezpieczne, a wręcz przeciwnie, jest przydatne, ponieważ ten rodzaj związku cholesterolowo-białkowego jest odpowiedzialny za oczyszczanie naczyń z wolnego cholesterolu.
Jeżeli uzyskane w analizach wskaźniki wolnego cholesterolu we krwi są poniżej wartości standardowych, oznacza to wyczerpanie się rezerw lipidów w organizmie, co grozi zaburzeniem syntezy hormonów steroidowych, przede wszystkim hormonów płciowych. Niebezpieczeństwo takiego stanu polega na tym, że przy jego długotrwałym zachowaniu może nastąpić naruszenie struktury komórek ważnych narządów, które nie będą w stanie go przywrócić.
Biochemiczne badanie krwi to potężne narzędzie w rękach doświadczonego specjalisty. Jego prawidłowe dekodowanie pomoże w odpowiednim czasie zdiagnozować wiele chorób, określić ich zagrożenia i skuteczność leczenia.
Lipoproteiny i ich rola
Lipoproteiny krwi, ze względu na swoje właściwości biochemiczne, są główną formą transportu trójglicerydów i estrów cholesterolu w naszym organizmie. Tłuszcze ze względu na swoją hydrofobowość nie mogą przemieszczać się po organizmie bez specjalnych nośników.
- Odmiany transporterów lipidów
- Skład cząsteczki lipoproteiny
- Sposoby przemian różnych form transportu lipidów w organizmie
- Przyczyny braku równowagi lipoproteinowej
- W przypadku wykrycia braku równowagi lipidowej
Bilans tłuszczu zależy od stosunku aterogennych i przeciwmiażdżycowych transporterów tłuszczu. W przypadku jego naruszenia lipidy odkładają się w ścianach tętnic, a następnie tworzą się złogi cholesterolu, stopniowo zmniejszając światło naczyń.
Odmiany transporterów lipidów
Klasyfikacja lipoprotein obejmuje pięć głównych frakcji:
- Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL).
- Lipoproteiny o średniej gęstości (ILPP).
- Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL).
- Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL, zwane także lipoproteinami alfa przeciwmiażdżycowymi).
- Chylomikrony.
Stosując specjalne techniki laboratoryjne, można wyizolować nawet do 15-17 frakcji nośników tłuszczu z krwi.
Wszystkie te formy transportu są ze sobą ściśle powiązane, oddziałują na siebie i mogą ulegać wzajemnej transformacji.
Skład cząsteczki lipoproteiny
Lipoproteiny osocza krwi są reprezentowane przez kuliste cząsteczki białek, których bezpośrednią funkcją w organizmie jest transport – realizują transport cząsteczek cholesterolu, trójglicerydów i innych lipidów przez krwioobieg.
Lipoproteiny różnią się wielkością, gęstością, właściwościami i funkcjami. Ich strukturę reprezentują struktury kuliste, w środku których znajdują się trójglicerydy i estryfikowany cholesterol, stanowiące tzw. rdzeń hydrofobowy. Wokół jądra znajduje się rozpuszczalna warstwa fosfolipidów i apoprotein. Te ostatnie są czynnikami oddziałującymi z wieloma receptorami i zapewniającymi lipoproteinom spełnianie swoich funkcji.
Istnieje kilka rodzajów apoprotein:
- Apoproteina A1 ─ zapewnia powrót cholesterolu z tkanek do wątroby, za pomocą tej apoproteiny wykorzystywany jest nadmiar cholesterolu. Jest głównym składnikiem HDL.
- Apoproteina B jest głównym składnikiem XM, VLDL, LDL i LDL. Zapewnia zdolność tych nośników do przenoszenia tłuszczów do tkanek.
- Apoproteina C jest składnikiem strukturalnym HDL.
Sposoby przemian różnych form transportu lipidów w organizmie
Chylomikrony to duże kompleksy powstające w jelitach z trawionych kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Przed wejściem do krążenia ogólnego przechodzą przez naczynia limfatyczne, gdzie przyłączają się do nich niezbędne apoproteiny. We krwi chylomikrony ulegają szybkiemu rozszczepieniu pod wpływem specyficznego enzymu (lipazy lipoproteinowej) znajdującego się w śródbłonku ścian naczyń krwionośnych, przy czym uwalniana jest duża ilość kwasów tłuszczowych, które są wchłaniane przez tkanki. W tym przypadku produkty degradacji pozostają z chylomikronów, które są przetwarzane przez wątrobę.
Żywotność tych form transportu tłuszczów waha się od kilku minut do pół godziny.
Lipoproteiny o bardzo małej gęstości są syntetyzowane przez wątrobę, ich główną funkcją jest transport większości endogennie powstających trójglicerydów. Po opuszczeniu wątroby pobierają apoproteiny powierzchniowe (apoA, apoC, apoE i inne) z HDL. W hiperlipidemii wątroba zwykle wytwarza więcej VLDL niż jest to wymagane. Ponadto podwyższony poziom VLDL jest oznaką insulinooporności. Żywotność VLDL wynosi średnio 6-8 godzin. Podobnie jak chylomikrony, lipoproteiny tej klasy wykazują powinowactwo do śródbłonka naczyń mięśniowych i tkanki tłuszczowej, co jest niezbędne do przenoszenia transportowanych przez nie tłuszczów. Kiedy VLDL traci główną część, która składała się głównie z trójglicerydów rdzenia, podczas lipolizy zmniejszają się i stają się lipoproteinami o średniej gęstości.
Transportery o średniej gęstości nie zawsze są wynikiem degradacji lipoprotein o bardzo małej gęstości, część z nich pochodzi z wątroby. Mogą mieć różny skład w zależności od zawartości estryfikowanego cholesterolu i trójglicerydów.
Lipoproteiny o niskiej gęstości istnieją we krwi do 10 godzin. Może powstawać w wątrobie, może być produktem lipolizy LPPP. Cholesterol w lipoproteinach o małej gęstości jest przenoszony do tkanek obwodowych wymagających tłuszczu. Ponadto, wraz z VLDL, odgrywają znaczącą rolę w rozwoju miażdżycy.
Lipoproteiny o dużej gęstości mogą istnieć do 5 dni.
Zajmują się tym, że wychwytują nadmiar cholesterolu z tkanek i lipoprotein innych frakcji i przekazują go do wątroby w celu przetworzenia i wydalenia z organizmu. W HDL istnieje również kilka podfrakcji. Miejscem ich powstawania jest wątroba, są tam syntetyzowane niezależnie od innych lipoprotein i posiadają na swojej powierzchni unikalny zestaw apoprotein. Ta grupa transporterów lipidów uznawana jest za działanie przeciwmiażdżycowe. Wykazują właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne.
Cała biochemia przemian nośników tłuszczu we krwi nie byłaby możliwa bez naczyń włosowatych, których śródbłonek zawiera lipazę lipoproteinową, która hydrolizuje trójglicerydy wchodzące w skład HM, VLDL, LDL.
Przyczyny braku równowagi lipoproteinowej
Do głównych przyczyn zaburzenia równowagi w metabolizmie tłuszczów zalicza się:
- Mięśnie są głównym konsumentem wolnych kwasów tłuszczowych dostarczanych przez aterogenne VLDL i LDL. Oznacza to, że spadek aktywności fizycznej jest jednym z potężnych czynników ryzyka upośledzenia metabolizmu tłuszczów i pojawienia się zmian miażdżycowych naczyniowych.
- Ważnym czynnikiem jest także chroniczny stres. Zbadano, że w czasie stresu utrzymuje się zwiększone stężenie kortyzolu we krwi, natomiast zmniejsza się poziom anabolicznego hormonu insuliny. Na tym tle zwykle odnotowuje się wzrost wszystkich składników metabolizmu lipidów, co oznacza większe ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego.
- Niewłaściwe odżywianie (obfitość tłuszczu w diecie).
- Złe nawyki (zwłaszcza palenie).
- Nadwaga.
- genetyczne predyspozycje.
- Nadciśnienie tętnicze.
- Cukrzyca i inne endokrynopatie.
- Choroby wątroby i nerek.
- Przyjmowanie niektórych leków.
W przypadku wykrycia braku równowagi lipidowej
Lekarze, określając stosunek aterogennych lipoprotein i przeciwmiażdżycowych nośników tłuszczu, określają tzw. współczynnik aterogenności. Można go wykorzystać do oceny ryzyka progresji zmian miażdżycowych u każdego pacjenta.
Głównym celem lekarza w leczeniu pacjenta jest kontrola poziomu cholesterolu we krwi, a także prawidłowego stosunku poszczególnych frakcji form transportu tłuszczów.
W tym celu stosuje się metody korekty leku, ale niezwykle ważny jest bezpośredni udział samego pacjenta w poprawie jego samopoczucia i dalszych rokowań – zmiana stylu życia i odżywiania, walka z chronicznym stresem. Pacjent musi zrozumieć, że zwycięstwo nad chorobą jest możliwe tylko wtedy, gdy nie zajmie neutralnego stanowiska, ale stanie po stronie lekarza prowadzącego.
Po zakończeniu procesów ssanie Po ekstrakcji wszystkich chylomikronów z osocza krwi, ponad 95% wszystkich lipidów osocza jest reprezentowanych przez lipoproteiny. Cząstki te są znacznie mniejsze od chylomikronów, ale ich skład jest do nich prawie podobny, gdyż. obejmują trójglicerydy, cholesterol, fosfolipidy i białko. Całkowite stężenie lipoprotein w osoczu krwi wynosi około 700 mg na 100 ml osocza, czyli 700 mg/dl.
Rodzaje lipoprotein. Oprócz chylomikronów, które są bardzo dużymi lipoproteinami, istnieją cztery główne typy lipoprotein sklasyfikowanych według gęstości określonej przez ultrawirowanie:
(1) lipoproteiny o bardzo małej gęstości w którym trójglicerydy występują w wysokich stężeniach, a zarówno cholesterol, jak i fosfolipidy są obecne w umiarkowanych stężeniach;
(2) lipoproteiny o średniej gęstości, z którego ekstrahowana jest część triglicerydów, a zatem odpowiednio zwiększa się reprezentacja cholesterolu i fosfolipidów;
(3) lipoproteiny o małej gęstości (LDL), otrzymywany z grupy lipoprotein o średniej gęstości po ekstrakcji prawie wszystkich trójglicerydów, pozostawiając szczególnie wysokie stężenie cholesterolu i umiarkowane stężenie fosfolipidów;
(4) lipoproteiny o dużej gęstości (HDL), o wysokim stężeniu białka (około 50%), ale o znacznie niższym stężeniu cholesterolu i fosfolipidów.
Tworzenie i funkcja lipoprotein. Prawie wszystkie lipoproteiny powstają w wątrobie, która jest ponadto miejscem syntezy większości cholesterolu, fosfolipidów i trójglicerydów, które następnie przedostają się do osocza krwi. Ponadto lipoproteiny o dużej gęstości powstają w małych ilościach przez komórki nabłonka jelitowego podczas wchłaniania kwasów tłuszczowych z jelita.
Podstawowy funkcja lipoprotein polega na transporcie składników lipidowych do tkanek. Lipoproteiny o bardzo małej gęstości dostarczają trójglicerydy syntetyzowane przez wątrobę, głównie do tkanki tłuszczowej. Inne lipoproteiny są szczególnie ważne na różnych etapach transportu fosfolipidów i cholesterolu z wątroby do tkanek obwodowych lub odwrotnie, z obwodu do wątroby. W dalszej części tego rozdziału przyjrzymy się bliżej problematyce transportu cholesterolu w związku z chorobą taką jak miażdżyca, której rozwój wiąże się z uszkodzeniem tłuszczowym wewnętrznej powierzchni ściany tętnicy.
Tłuszcze odkładają się w dużych ilościach w tkance tłuszczowej i wątrobie, dlatego tkankę tłuszczową nazywa się magazynem tłuszczu.
Główna funkcja tkanki tłuszczowej polega na tworzeniu rezerw trójglicerydów, które organizm może wykorzystać jako źródło energii. Mniej znaczącą funkcją jest zapewnienie izolacji termicznej ciała.
Komórki tłuszczowe (adipocyty). Komórki tłuszczowe w tkance tłuszczowej to zmodyfikowane fibroblasty, które magazynują prawie czyste trójglicerydy w ilościach od 80 do 95% całkowitej objętości komórki. Trójglicerydy wewnątrz komórek występują głównie w postaci płynnej. Jeśli tkanki poddawane są długotrwałemu chłodzeniu, wówczas łańcuchy kwasów tłuszczowych tworzących trójglicerydy albo po kilku tygodniach stają się krótsze, albo zwiększa się w nich liczba wiązań nienasyconych, obniżając ich temperaturę topnienia, co sprzyja zachowaniu lipidów w postaci płynnej. Jest to szczególnie ważne, ponieważ tylko w postaci płynnej mogą zostać hydrolizowane i transportowane z komórek.
komórki tłuszczowe syntetyzować bardzo małe ilości kwasów tłuszczowych i trójglicerydów z węglowodanów. Funkcja ta uzupełnia syntezę tłuszczów w wątrobie.
