Դրանք միցելային կառուցվածքներ են, որոնք տարբերվում են մոլեկուլային քաշով, առանձին լիպիդային բաղադրիչների տոկոսով, սպիտակուցների և լիպիդների հարաբերակցությամբ։ Արյան մեջ շրջանառվող լիպոպրոտեինների համեմատաբար հաստատուն մակարդակը պահպանվում է լիպիդային և ապոպրոտեինային բաղադրիչների սինթեզի և սեկրեցիայի գործընթացներով, լիպոպրոտեինների մասնիկների միջև լիպիդների ակտիվ փոխադրմամբ և արյան ազատ ապոպրոտեինների լողավազանի առկայությամբ, պլազմայի սպիտակուցների հատուկ փոխադրմամբ, փոփոխություններով: լիպոպրոտեինների բաղադրությունը՝ հեպարին-կախյալ լիպոպրոտեին լիպազով (EC 3.1. 1.34), լյարդային տրիացիլգլիցերին լիպազով (EC 3.1.1.3.), ֆոսֆատիտդիլխոլին-խոլեստերին ացիլտրանսֆերազով (EC 2.3.1) հեռացմամբ ակտիվացված գործընթացների արդյունքում: ինչպես լիպոպրոտեինների, այնպես էլ դրանց սպիտակուցային բաղադրիչների ներքինացում:
Առանձնացրեք լիպոպրոտեինները ուլտրակենտրոնացման միջոցով աղի լուծույթներում՝ օգտագործելով լողացող խտության նրանց տարբերությունները: Քիլոմիկրոններն ունեն ավելի ցածր լողացող խտություն, որոնք շիճուկի մակերևույթի վրա ձևավորում են յուղալի շերտ, երբ պահվում են մեկ օր 0 + 4 ° C ջերմաստիճանում, շիճուկի հետագա հագեցվածությամբ չեզոք աղերով, շատ ցածր լիպոպրոտեիններով (VLDL) , ցածր (LDL) և բարձր (HDL) կարելի է առանձնացնել ) խտությունը:
Հաշվի առնելով սպիտակուցի տարբեր պարունակությունը (որն արտացոլվում է մասնիկների ընդհանուր լիցքում), լիպոպրոտեինները տարանջատվում են էլեկտրոֆորեզով տարբեր միջավայրերում (թուղթ, բջջանյութի ացետատ, պոլիակրիլամիդ, ագար, օսլա գելեր): α-լիպոպրոտեինները (HDL), որոնք պարունակում են ավելի մեծ քանակությամբ սպիտակուցներ, ունեն ամենաբարձր շարժունակությունը էլեկտրական դաշտում, որին հաջորդում են β- և preβ-լիպոպրոտեինները (համապատասխանաբար LDL և VLDL), իսկ քիլոմիկրոնները մնում են սկզբնական գծի մոտ:
| Լիպոպրոտեինների գնահատման չափանիշներ | Լիպոպրոտեինների տեսակները | |||
| HDL | LDL | VLDL | Քիլոմիկրոններ | |
| Խտությունը, գ/լ | 1063‑1210 | 1010‑1063 | 1010‑930 | 930 |
| Մոլեկուլային քաշ, × 10 5 | 1,8‑3,8 | 22,0 | 30,0‑1280,0 | - |
| Մոլեկուլների և մասնիկների չափը, նմ | 7,0‑10,0 | 10,0‑30,0 | 200,0 | >200 |
| Ընդհանուր սպիտակուցներ, % | 50‑57 | 21‑22 | 5‑12 | 2 |
| Ընդհանուր լիպիդներ, % | 43‑50 | 78‑79 | 88‑95 | 98 |
| Հիմնական ապոպրոտեիններ | ApoA‑I, C‑I, II, III | Ապո Բ | Apo B, C‑I, II, III | Ապո Գ և Բ |
| ազատ խոլեստերին | 2‑3 | 8‑10 | 3‑5 | 2 |
| Եթերացված խոլեստերին, % | 19‑20 | 36‑37 | 10‑13 | 4‑5 |
| Ֆոսֆոլիպիդներ, % | 22‑24 | 20‑22 | 13‑20 | 4‑7 |
| Ընդհանուր խոլեստերին / ֆոսֆոլիպիդներ | 1,0 | 2,3 | 0,9 | 1,1 |
| Տրիացիլգլիցերիններ | 4‑8 | 11‑12 | 50‑60 | 84‑87 |
Նորմալ արժեքներ
Լիպոպրոտեինների առանձին ֆրակցիաների սպեկտրի փոփոխությունները միշտ չէ, որ ուղեկցվում են հիպերլիպիդեմիայով, ուստի ամենամեծ կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը դիսլիպոպրոտեինեմիայի տեսակների նույնականացումն է, որն իրականացվում է հիպերլիպոպրոտեինեմիայի տիպավորման հետ ընդհանուր սկզբունքների համաձայն՝ ըստ Ֆրեդրիկսոնի և այլոց: . (1965, 1971) հիպեր-α- և հիպո-α-լիպոպրոտեինեմիայի և հիպոβ-լիպոպրոտեինեմիայի լրացուցիչ տեսակների ներդրմամբ.
Տիպ I՝ հիպերխիլոմիկրոնեմիա
Գենետիկական պատճառով լիպոպրոտեին լիպազայի թերություն. Արդյունքում, քիլոմիկրոնների մնացորդային (մնացորդային) ձևերի փոխակերպման խախտման պատճառով նվազում է նրանց apoE ընկալիչի էնդոցիտոզը։
Լաբորատոր ցուցանիշներ.
- քիլոմիկրոնների քանակի զգալի աճ;
- պրեβ-լիպոպրոտեինների (VLDL) նորմալ կամ մի փոքր բարձր մակարդակ;
- TAG-ի կոնցենտրացիայի կտրուկ աճ:
- CS / TAG հարաբերակցությունը< 0,15
Կլինիկորեն դրսևորվում է վաղ տարիքում՝ քսանտոմատոզով և հեպատոսպլենոմեգալիայով, մաշկում, լյարդում և փայծաղում լիպիդների կուտակման հետևանքով։ Առաջնային I տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիան հազվադեպ է և դրսևորվում է վաղ տարիքում, երկրորդական- ուղեկցում է շաքարախտին, կարմիր գայլախտին, նեֆրոզին, հիպոթիրեոզին, որն արտահայտվում է գիրությամբ։
Տիպ II. Հիպեր-β-լիպոպրոտեինեմիա
1. Ենթատեսակ IIa (ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիա):
պայմանավորված կառուցվածքայինարատ apoB100 ընկալիչև LDL էնդոցիտոզի խանգարում: Արդյունքում դանդաղում է արյան շրջանառությունից LDL-ի արտազատումը։ Հոմոզիգոտ ձևով ընկալիչները բացակայում են, հետերոզիգոտի դեպքում դրանց թիվը կրկնակի կրճատվում է։
Լաբորատոր ցուցանիշներ.
- β-լիպոպրոտեինների (LDL) բարձր պարունակություն;
- preβ-lipoproteins (VLDL) նորմալ պարունակություն;
- բարձր խոլեստերին;
- տրիացիլգլիցերինի նորմալ պարունակությունը:
2. Ենթատեսակ IIb:
կանչեց ֆունկցիոնալգործունեության նվազում apoB-100 ընկալիչորը զարգանում է LDL-ի հասուն ձևերի ձևավորման խախտմամբ։ LDL հասունացման արգելափակման պատճառն է
- apoprotein D-ի պակասը, մինչդեռ HDL-ը և LDL-ը չեն փոխազդում,
- լեցիտին-խոլեստերին-ացիլտրանսֆերազ ֆերմենտի ակտիվության նվազում,
- apoprotein A-1 թերությունը, որը հանգեցնում է HDL-ի աշխատանքի խաթարմանը,
- Ամիլոիդ A-ի սուր փուլային սպիտակուցի միացումը HDL-ի հետ և, որպես հետևանք, LCAT ռեակցիայի և HDL-ի գործունեության խախտում:
Լաբորատոր ցուցանիշներ.
- բարձր խոլեստերին;
- տրիացիլգլիցերինի չափավոր աճ:
Կլինիկորեն դրսևորվում է աթերոսկլերոտիկ խանգարումներով։ ԱռաջնայինՀիպեր β-լիպոպրոտեինեմիան ավելի տարածված է և նկատվում է արդեն վաղ տարիքում: Հոմոզիգոտ ձևի դեպքում այն ավարտվում է երիտասարդ տարիքում սրտամկանի ինֆարկտից մահով, երկրորդականնկատվում է նեֆրոզի, լյարդի հիվանդության, բազմակի միելոմայի, մակրոգլոբուլինեմիայի ժամանակ:
Տիպ III. Դիսβ-լիպոպրոտեինեմիա
կամ hyperβ-hyperpreβ-lipoproteinemia
պայմանավորված ապոպրոտեին E-ի թերություն, որը պատասխանատու է մնացորդային քիլոմիկրոնների և VLDL-ի միացման համար հեպատոցիտների ընկալիչներին: Արդյունքում նվազում է արյունից այդ մասնիկների արդյունահանումը։
Լաբորատոր ցուցանիշներ.
- β-լիպոպրոտեինների (LDL) և նախաբա-լիպոպրոտեինների (VLDL) կոնցենտրացիայի ավելացում.
- խոլեստերինի և տրիացիլգլիցերինի բարձր մակարդակ;
- խոլեստերինի հարաբերակցությունը / TAG = 0.3-2.0 (հաճախ մոտ 1.0):
Կլինիկորեն դրսևորվում է աթերոսկլերոզով՝ կորոնար խանգարումներով, ավելի հաճախ մեծահասակների մոտ։ Որոշ հիվանդներ ունեն հարթ, տուբերկուլյոզային և ժայթքող քսանթոմա: Երկրորդական III տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիան առաջանում է համակարգային կարմիր գայլախտով և դիաբետիկ ketoacidosis-ով հիվանդների մոտ:
Տիպ IV. Հիպերպրեβ-լիպոպրոտեինեմիա
Առաջանում է լյարդում տրիացիլգլիցերինների անբավարար բարձր սինթեզով՝ գլյուկոզայի ավելցուկ ընդունման հետևանքով։
Լաբորատոր ցուցանիշներ.
- VLDL-ի ավելացում;
- տրիացիլգլիցերիդների մակարդակի բարձրացում;
- նորմալ կամ մի փոքր բարձր խոլեստերինի մակարդակ:
Առաջնային IV տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիան հանգեցնում է գիրության և աթերոսկլերոզի զարգացմանը 20 տարի անց, երկրորդական- նկատվում է գերսնման, հիպոթիրեոզի, 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի, պանկրեատիտի, նեֆրոզի, ալկոհոլիզմի դեպքում:
Տիպ V՝ հիպերխիլոմիկրոնեմիա և հիպերպրեβ-լիպոպրոտեինեմիա
Առաջանում է լիպոպրոտեին լիպազի ակտիվության չափավոր նվազման արդյունքում apoCII սպիտակուցի թերություն, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ քիլոմիկրոնների և VLDL-ի կուտակմանը։
Լաբորատոր ցուցանիշներ.
- քիլոմիկրոնների մակարդակի բարձրացում;
- preβ-lipoproteins (VLDL) մակարդակների բարձրացում;
- տրիգլիցերինների պարունակությունը մեծանում է, որոշ դեպքերում կտրուկ.
- խոլեստերինի մակարդակը նորմալ է կամ չափավոր բարձրացված;
- խոլեստերինի հարաբերակցությունը / TAG = 0,15-0,60
Կլինիկորեն դրսևորվում է որպես առաջին տիպ։
Հիպեր-α-լիպոպրոտեինեմիա.
Լաբորատոր ցուցանիշներ.
- HDL-ի քանակի ավելացում;
- α-խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում 2 մմոլ/լ-ից ավելի:
Կան ընտանեկան հիպեր-α-խոլեստերինեմիայի և արյան մեջ HDL-ի ավելացման դեպքեր՝ երկարատև ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության համար մարզումների ժամանակ։
Ալիպոպրոտեինեմիա
1. An-α-lipoproteinemia (Tangier հիվանդություն):
Այն պայմանավորված է A-I և A-II ապոպրոտեինների սինթեզի բնածին խանգարմամբ:
Լաբորատոր ցուցանիշներ.
- նորմալ HDL-ի բացակայություն և աննորմալ տեսք;
- ընդհանուր խոլեստերինի նվազում մինչև 0,26 մմոլ/լ կամ ավելի քիչ;
- խոլեստերինի էսթերների համամասնության ավելացում.
Կլինիկական դրսևորվում է տոնզիլիտով, վաղ զարգացող աթերոսկլերոզով և սրտի կորոնար հիվանդությամբ:
2. An-β-lipoproteinemia.
Այն առաջանում է լյարդում ապոպրոտեին B-ի սինթեզի նվազմամբ։
Լաբորատոր ցուցանիշներ.
- քիլոմիկրոնների քանակի նվազում;
- VLDL-ի և LDL-ի մակարդակի նվազում.
- խոլեստերինի իջեցում մինչև 0,5-2,0 մմոլ/լ;
- տրիգլիցերիդների նվազեցում մինչև 0-0,2 գ/լ:
Կլինիկորեն դրսևորվում է սննդային ճարպերի անբավարար կլանմամբ, պիգմենտոզային ցանցաթաղանթով, ականթոզով և ատաքսիկ նյարդաբանությամբ։
Հիպոլիպոպրոտեինեմիա
1. Հիպո-α-լիպոպրոտեինեմիան հաճախ զուգորդվում է արյան մեջ VLDL-ի և LDL-ի ավելացման հետ: Կլինիկորեն դրսևորվում է որպես II, IV և V տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիա, ինչը մեծացնում է աթերոսկլերոզի և դրա բարդությունների վտանգը։
2. Հիպո-β-լիպոպրոտեինեմիան արտահայտվում է արյան մեջ LDL-ի նվազմամբ: Այն կլինիկորեն դրսևորվում է աղիքներում սննդային ճարպերի կլանման խախտմամբ։
LCAT- պակասություն
Այն առաջանում է լեցիտին՝ խոլեստերին-ացիլ-տրանսֆերազա ֆերմենտի գենետիկ անբավարարությունից։
Լաբորատոր ցուցանիշներ.
- խոլեստերինի էսթերիֆիկացման գործակիցի նվազում;
- բոլոր դասերի լիպոպրոտեինների քիմիական կազմի և կառուցվածքի խախտում.
- աննորմալ լիպոպրոտեին X-ի հայտնվելը LDL ֆրակցիայում:
Կլինիկականորեն դրսևորվում է հիպոքրոմ սակավարյունությամբ, երիկամային անբավարարությամբ, սպլենոմեգալիայով, եղջերաթաղանթի պղտորմամբ՝ երիկամների, փայծաղի, եղջերաթաղանթի և էրիթրոցիտների բջջային թաղանթներում ոչ էստերացված խոլեստերինի կուտակման պատճառով։
Արյան շիճուկում β- և պրեբետա-լիպոպրոտեինների որոշում Բուրշտեյնի թուրբիդիմետրիկ մեթոդով
Սկզբունք
CaCl 2-ի և հեպարինի առկայության դեպքում արյան շիճուկի սպիտակուցների կոլոիդ դիմադրությունը խաթարվում է և առաջանում է նախաբա- և β-լիպոպրոտեինների մասնաբաժինը:
Նորմալ արժեքներ
Կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը
Արյան շիճուկում β- և նախա-β-լիպոպրոտեինների ֆրակցիաների ավելացումը սերտորեն կապված է հիպերխոլեստերինեմիայի հետ, որը ուղեկցում է աթերոսկլերոզին, շաքարախտին, հիպոթիրեոզին, մոնոնուկլեոզին, որոշ սուր հեպատիտի, ծանր հիպոպրոտեինեմիայի, քսանտոմատոզի, գլիկոգեն հիվանդության, ինչպես նաև նկատվում է: լյարդի ճարպային այլասերում, օբստրուկտիվ դեղնություն. Բուրշտեյնի դիսպրոտեինեմիկ թեստը կարևոր է ոչ միայն հիպերլիպեմիկ պայմաններում, այլև որպես լյարդի ֆունկցիոնալ թեստ: Երբ համեմատվում է թիմոլի թեստի հետ, այս ցուցանիշը հատկապես արժեքավոր է: Թիմոլի թեստն ավելի զգայուն է սկզբնական փուլում, մինչդեռ Բուրշտեյնի թեստն ավելի զգայուն է սուր հեպատիտի և հետհեպատիտի գնահատման վերջնական փուլում: Թիմոլի թեստի հետ միասին այն մեծ նշանակություն ունի օբստրուկտիվ դեղնախտը պարենխիմային դեղնախտից տարբերելու համար։ Պարենխիմային դեղնախտի դեպքում երկու թեստերն էլ դրական են, կամ թիմոլը դրական է, իսկ β-լիպոպրոտեինների թեստը բացասական է: Մեխանիկական դեղնախտով թիմոլի թեստը բացասական է (եթե երկրորդական հեպատիտ չկա), Բուրշտեյնի թեստը կտրուկ դրական է։
β-լիպոպրոտեինների պարունակության նվազում է նկատվում ցիռոզի, լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի, սիմպաթոադրենալ համակարգի հիպոֆունկցիայի դեպքում:
- < Назад
Շաքարախտի պատճառներից մեկը արյան մեջ խոլեստերինի բարձր մակարդակն է։ Կա նաև հակադարձ կապ, երբ շաքարախտը զգալիորեն բարձրացնում է խոլեստերինի մակարդակը, ինչը հանգեցնում է սրտանոթային պաթոլոգիաների առաջացմանը։
Խոլեստերինը լիպոպրոտեինների մի մասն է, որոնք մի տեսակ փոխադրամիջոց են, որը ճարպեր է հասցնում հյուսվածքներին: Շաքարային դիաբետով հիվանդի առողջությունը վերահսկելու համար արյան մեջ լիպոպրոտեինների մակարդակը պարտադիր է ուսումնասիրվում, ուստի կարելի է նկատել և կանխել օրգանիզմի պաթոլոգիական փոփոխությունները։
Գործառույթներ և նշանակություն
Լիպոպրոտեինները (լիպոպրոտեինները) լիպիդների և ապոլիպոպրոտեինների բարդ միացություններ են։ Լիպիդները անհրաժեշտ են օրգանիզմի կյանքի համար, սակայն անլուծելի են, ուստի չեն կարող ինքնուրույն կատարել իրենց գործառույթները։
Ապոլիպոպրոտեինները սպիտակուցներ են, որոնք կապվում են չլուծվող ճարպերի (լիպիդների) հետ՝ առաջացնելով լուծելի բարդույթներ։ Լիպոպրոտեինները մարմնով տեղափոխում են տարբեր մասնիկներ՝ խոլեստերին, ֆոսֆոլիպիդներ, տրիգլիցերիդներ: Լիպոպրոտեինները կարևոր դեր են խաղում մարմնում: Լիպիդները էներգիայի աղբյուր են, ինչպես նաև մեծացնում են բջջային թաղանթների թափանցելիությունը, ակտիվացնում են մի շարք ֆերմենտներ, մասնակցում են սեռական հորմոնների ձևավորմանը, նյարդային համակարգի աշխատանքին (նյարդային ազդակների փոխանցում, մկանային կծկում): Ապոլիպոպրոտեինները ակտիվացնում են արյան մակարդման գործընթացները, խթանում են իմունային համակարգը և հանդիսանում են մարմնի հյուսվածքների համար երկաթի մատակարար:
Դասակարգում
Լիպոպրոտեինները դասակարգվում են ըստ խտության, սպիտակուցային մասի կազմի, ֆլոտացիայի արագության, մասնիկների չափի, էլեկտրաֆորետիկ շարժունակության։ Խտությունը և մասնիկների չափը կապված են միմյանց հետ. որքան մեծ է ֆրակցիայի խտությունը (սպիտակուցների և ճարպերի միացություններ), այնքան ցածր է դրա չափը և լիպիդային պարունակությունը:
Ուլտրակենտրոնացման մեթոդի կիրառմամբ հայտնաբերվում են բարձր մոլեկուլային քաշ (բարձր խտություն), ցածր մոլեկուլային քաշ (ցածր խտություն), ցածր մոլեկուլային քաշի լիպոպրոտեիններ (շատ ցածր խտություն) և քիլոմիկրոններ։
Էլեկտրաֆորետիկ շարժունակության դասակարգումը ներառում է ալֆա լիպոպրոտեինների (HDL), բետա լիպոպրոտեինների (LDL), պեր-բետա լիպոպրոտեինների (VLDL) ֆրակցիաները, որոնք տեղափոխվում են դեպի գլոբուլինային գոտիներ և քիլոմիկրոններ (ChM), որոնք մնում են սկզբում:
Ըստ հիդրացված խտության, վերը նշված ֆրակցիաներին ավելացվում են միջանկյալ խտության լիպոպրոտեիններ (IDL): Մասնիկների ֆիզիկական հատկությունները կախված են սպիտակուցի և լիպիդների բաղադրությունից, ինչպես նաև դրանց հարաբերակցությունից միմյանց հետ։
Տեսակներ
Լիպոպրոտեինները սինթեզվում են լյարդում։ Դրսից օրգանիզմ ներթափանցող ճարպերը լյարդ են մտնում որպես քիլոմիկրոնների մի մաս:
Կան սպիտակուց-լիպիդային բարդույթների հետևյալ տեսակները.
- HDL (բարձր խտության միացություններ)ամենափոքր մասնիկներն են։ Այս մասնաբաժինը սինթեզվում է լյարդում։ Այն պարունակում է ֆոսֆոլիպիդներ, որոնք թույլ չեն տալիս խոլեստերինը դուրս գալ արյան շրջանառությունից: Բարձր խտության լիպոպրոտեիններն իրականացնում են խոլեստերինի հակադարձ շարժումը ծայրամասային հյուսվածքներից դեպի լյարդ։
- LDL (ցածր խտության միացություններ)ավելի մեծ, քան նախորդ խմբակցությունը։ Բացի ֆոսֆոլիպիդներից և խոլեստերինից, այն պարունակում է տրիգլիցերիդներ: Ցածր խտության լիպոպրոտեինները լիպիդներ են փոխանցում հյուսվածքներին:
- VLDL (միացությունների շատ ցածր խտություն)խոշորագույն մասնիկներն են, որոնք իրենց չափերով զիջում են միայն քիլոմիկրոններին: Ֆրակցիան պարունակում է մեծ քանակությամբ տրիգլիցերիդներ և «վատ» խոլեստերին։ Լիպիդները փոխանցվում են ծայրամասային հյուսվածքներին: Եթե արյան մեջ շրջանառվում է մեծ քանակությամբ պերբետա-լիպոպրոտեիններ, ապա այն դառնում է պղտոր, կաթնագույն երանգով։
- XM (խիլոմիկրոններ)արտադրվում է բարակ աղիքներում: Սրանք լիպիդներ պարունակող ամենամեծ մասնիկներն են։ Նրանք սնունդով օրգանիզմ ներթափանցած ճարպերը լյարդ են փոխանցում, որտեղ տրիգլիցերիդները հետագայում տրոհվում են ճարպաթթուների և ավելացվում ֆրակցիաների սպիտակուցային բաղադրիչին: Chylomicrons-ը կարող է արյան մեջ մտնել միայն ճարպային նյութափոխանակության շատ էական խանգարումների դեպքում։
LDL-ը և VLDL-ը աթերոգեն լիպոպրոտեիններ են: Եթե արյան մեջ այդ ֆրակցիաները գերակշռում են, ապա դա հանգեցնում է անոթների վրա խոլեստերինի թիթեղների առաջացմանը, որոնք առաջացնում են աթերոսկլերոզի և ուղեկցող սրտանոթային պաթոլոգիաների զարգացում։
VLDL-ի բարձրացում. ի՞նչ է դա նշանակում շաքարախտի դեպքում
Շաքարային դիաբետի առկայության դեպքում արյան մեջ ցածր մոլեկուլային քաշի լիպոպրոտեինների բարձր պարունակության պատճառով ավելանում է աթերոսկլերոզի ռիսկը: Զարգացող պաթոլոգիայի դեպքում պլազմայի և արյան քիմիական կազմը փոխվում է, և դա հանգեցնում է երիկամների և լյարդի գործառույթների խախտման:
Այս օրգանների անսարքությունները հանգեցնում են արյան մեջ շրջանառվող ցածր և շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացմանը, մինչդեռ բարձր մոլեկուլային բարդույթների մակարդակը նվազում է։ Եթե LDL-ի և VLDL-ի մակարդակները բարձրացել են, ինչ է դա նշանակում և ինչպես կանխել ճարպային նյութափոխանակության խախտումը, կարելի է պատասխանել միայն արյան մեջ սպիտակուց-լիպիդային բարդույթների ավելացում հրահրող բոլոր գործոնները ախտորոշելուց և բացահայտելուց հետո:
Լիպոպրոտեինների կարևորությունը դիաբետիկների համար
Գիտնականները վաղուց հաստատել են արյան մեջ գլյուկոզայի և խոլեստերինի մակարդակի միջև կապը: Դիաբետով հիվանդների մոտ զգալիորեն խախտվում է «լավ» և «վատ» խոլեստերինով ֆրակցիաների հավասարակշռությունը։
Հատկապես հստակորեն նյութափոխանակության այս փոխկախվածությունը նկատվում է 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող մարդկանց մոտ։ 1-ին տիպի շաքարախտի մոնոսաքարիդների մակարդակի լավ վերահսկման դեպքում սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկը նվազում է, իսկ երկրորդ տիպի պաթոլոգիայի դեպքում, անկախ նման վերահսկողությունից, HDL-ը դեռ մնում է ցածր մակարդակի վրա:
Երբ շաքարախտի դեպքում VLDL-ը բարձրանում է, դա ինչ է նշանակում մարդու առողջության համար, կարելի է ասել հենց պաթոլոգիայի անտեսման աստիճանով:
Բանն այն է, որ շաքարախտն ինքնին բացասաբար է անդրադառնում տարբեր օրգանների, այդ թվում՝ սրտի աշխատանքի վրա։ Եթե ուղեկցող խանգարումների առկայության դեպքում ավելացվում է անոթների աթերոսկլերոզ, ապա դա կարող է հանգեցնել սրտի կաթվածի զարգացմանը:
Դիսլիպոպրոտեինեմիա
Շաքարային դիաբետի դեպքում, հատկապես չբուժվելու դեպքում, զարգանում է դիսլիպոպրոտեինեմիա՝ հիվանդություն, որի դեպքում արյան շրջանառության մեջ առկա է սպիտակուց-լիպիդային միացությունների որակական և քանակական խախտում: Դա տեղի է ունենում երկու պատճառով՝ լյարդում հիմնականում ցածր կամ շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների ձևավորում և օրգանիզմից դրանց արտազատման ցածր արագություն:
Ֆրակցիաների հարաբերակցության խախտումը խրոնիկ անոթային պաթոլոգիայի զարգացման գործոն է, որի ժամանակ զարկերակների պատերին առաջանում են խոլեստերինի նստվածքներ, ինչի հետևանքով անոթները խտանում և նեղանում են լուսանցքում։ Աուտոիմուն հիվանդությունների առկայության դեպքում լիպոպրոտեինները դառնում են օտար գործակալ իմունային բջիջների համար, որոնց նկատմամբ արտադրվում են հակամարմիններ։ Այս դեպքում հակամարմիններն էլ ավելի են մեծացնում անոթային եւ սրտային հիվանդությունների առաջացման վտանգը։
Լիպոպրոտեիններ՝ շեղումների ախտորոշման և բուժման մեթոդների նորմ
Շաքարային դիաբետի դեպքում կարևոր է վերահսկել ոչ միայն գլյուկոզայի մակարդակը, այլև արյան մեջ լիպոպրոտեինների կոնցենտրացիան: Ատերոգենության գործակիցը որոշելու, լիպոպրոտեինների քանակը և դրանց հարաբերակցությունը ֆրակցիաներով պարզելու, ինչպես նաև տրիգլիցերիդների, խոլեստերինի մակարդակը պարզելու համար կարող եք օգտագործել լիպիդոգրամ:
Ախտորոշում
Լիպոպրոտեինների վերլուծությունը կատարվում է երակից արյուն վերցնելու միջոցով: Մինչև պրոցեդուրան, հիվանդը տասներկու ժամ չպետք է ուտի: Վերլուծությունից մեկ օր առաջ չպետք է ալկոհոլ խմել, իսկ ուսումնասիրությունից մեկ ժամ առաջ խորհուրդ չի տրվում ծխել։ Նյութը վերցնելուց հետո այն հետազոտվում է ֆերմենտային մեթոդով, որի ժամանակ նմուշները ներկվում են հատուկ ռեակտիվներով։ Այս տեխնիկան թույլ է տալիս ճշգրիտ որոշել լիպոպրոտեինների քանակն ու որակը, ինչը թույլ է տալիս բժշկին ճիշտ գնահատել անոթների աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը։
Խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ և լիպոպրոտեիններ. տղամարդկանց և կանանց նորմ
Տղամարդկանց և կանանց մոտ լիպոպրոտեինների նորմալ մակարդակները տարբերվում են: Դա պայմանավորված է նրանով, որ կանանց մոտ աթերոգենության գործակիցը նվազում է արյան անոթների առաձգականության բարձրացման պատճառով, որն ապահովում է էստրոգենը՝ կանացի սեռական հորմոնը։ Հիսուն տարեկանից հետո լիպոպրոտեինները՝ թե՛ տղամարդկանց, թե՛ կանանց նորմը, դառնում են նույնը։
HDL (մմոլ/լ):
- 0,78 - 1,81 - տղամարդկանց համար;
- 0,78 - 2,20 - կանանց համար:
LDL (մմոլ/լ):
- 1,9 - 4,5 - տղամարդկանց համար;
- 2.2 - 4.8 - կանանց համար:
Ընդհանուր խոլեստերին (մմոլ/լ):
- 2,5 - 5,2 - տղամարդկանց համար;
- 3.6 - 6.0 - կանանց համար:
Տրիգլիցերիդները, ի տարբերություն լիպոպրոտեինների, տղամարդկանց մոտ նորմալ ցուցանիշներ ունեն.
- 0,62 - 2,9 - տղամարդկանց համար;
- 0.4 - 2.7 - կանանց համար:
Ինչպես ճիշտ մեկնաբանել թեստի արդյունքները
Ատերոգենության գործակիցը (KA) հաշվարկվում է բանաձևով. (Խոլեստերին - HDL) / HDL: Օրինակ, (4.8 - 1.5) / 1.5 \u003d 2.2 մմոլ / լ: - այս գործակիցը ցածր է, այսինքն՝ ցածր է անոթային հիվանդությունների զարգացման հավանականությունը։ Եթե արժեքը գերազանցում է 3 միավորը, կարելի է խոսել հիվանդի մոտ աթերոսկլերոզի առկայության մասին, իսկ եթե գործակիցը հավասար է կամ գերազանցում է 5 միավորը, ապա մարդու մոտ կարող են լինել սրտի, ուղեղի կամ երիկամների պաթոլոգիաներ։
Բուժում
Լիպոպրոտեինների նյութափոխանակության խախտման դեպքում հիվանդն առաջին հերթին պետք է պահպանի խիստ դիետա։ Անհրաժեշտ է բացառել կամ զգալիորեն սահմանափակել կենդանական ճարպերի օգտագործումը, սննդակարգը հարստացնել բանջարեղենով և մրգերով։ Ապրանքները պետք է շոգեխաշել կամ խաշել: Պետք է ուտել փոքր չափաբաժիններով, բայց հաճախ՝ օրական մինչև հինգ անգամ։
Ոչ պակաս կարևոր է մշտական ֆիզիկական ակտիվությունը: Օգտակար է քայլելը, մարզվելը, սպորտով զբաղվելը, այսինքն՝ ցանկացած ակտիվ ֆիզիկական գործունեություն, որը կօգնի նվազեցնել օրգանիզմում ճարպի մակարդակը։
Շաքարային դիաբետով հիվանդների համար անհրաժեշտ է վերահսկել արյան մեջ գլյուկոզայի քանակը՝ ընդունելով շաքարն իջեցնող դեղամիջոցներ, ֆիբրատներ և սատիններ։ Որոշ դեպքերում կարող է պահանջվել ինսուլինային թերապիա: Բացի դեղորայքից, դուք պետք է հրաժարվեք ալկոհոլից, ծխելուց և խուսափեք սթրեսային իրավիճակներից:
Լիպոպրոտեինները բարդ սպիտակուց-լիպիդային բարդույթներ են, որոնք բոլոր կենդանի օրգանիզմների մաս են կազմում և հանդիսանում են բջջային կառուցվածքների անհրաժեշտ մասը: Լիպոպրոտեինները կատարում են տրանսպորտային գործառույթ: Արյան մեջ դրանց պարունակությունը կարևոր ախտորոշիչ թեստ է, որն ազդարարում է մարմնի համակարգերի հիվանդությունների զարգացման աստիճանը:
Սա բարդ մոլեկուլների դաս է, որը կարող է միաժամանակ ներառել ազատ, ճարպաթթուներ, չեզոք ճարպեր, ֆոսֆոլիպիդներ և տարբեր քանակական հարաբերակցությամբ:
Լիպոպրոտեինները լիպիդները փոխանցում են տարբեր հյուսվածքներ և օրգաններ: Դրանք բաղկացած են ոչ բևեռային ճարպերից, որոնք տեղակայված են մոլեկուլի կենտրոնական մասում՝ միջուկը, որը շրջապատված է բևեռային լիպիդներից և ապոպրոտեիններից ձևավորված թաղանթով։ Լիպոպրոտեինների նմանատիպ կառուցվածքը բացատրում է նրանց ամֆիֆիլային հատկությունները` նյութի միաժամանակ հիդրոֆիլությունը և հիդրոֆոբությունը:
Գործառույթներ և նշանակություն
Լիպիդները կարևոր դեր են խաղում մարդու մարմնում: Նրանք հայտնաբերված են բոլոր բջիջներում և հյուսվածքներում և ներգրավված են բազմաթիվ նյութափոխանակության գործընթացներում:
լիպոպրոտեինների կառուցվածքը
- Լիպոպրոտեինները մարմնում լիպիդների հիմնական տրանսպորտային ձևն են:. Քանի որ լիպիդները անլուծելի միացություններ են, նրանք չեն կարող ինքնուրույն իրականացնել իրենց նպատակը: Արյան մեջ լիպիդները կապվում են սպիտակուցներին՝ ապոպրոտեիններին, դառնում լուծվող և ձևավորում նոր նյութ՝ լիպոպրոտեին կամ լիպոպրոտեին: Այս երկու անունները համարժեք են, կրճատ՝ ԼՊ։
Լիպոպրոտեինները առանցքային դիրք են զբաղեցնում լիպիդների տեղափոխման և նյութափոխանակության մեջ: Chylomicrons-ը տեղափոխում է ճարպեր, որոնք մտնում են օրգանիզմ սննդի հետ, VLDL-ն էնդոգեն տրիգլիցերիդներ է հասցնում հեռացման վայր, խոլեստերինը ներթափանցում է բջիջներ LDL-ի օգնությամբ, HDL-ն ունեն հակաաթերոգեն հատկություններ:
- Լիպոպրոտեինները մեծացնում են բջջային թաղանթների թափանցելիությունը:
- LP-ն, որի սպիտակուցային մասը ներկայացված է գլոբուլիններով, խթանում է իմունային համակարգը, ակտիվացնում է արյան մակարդման համակարգը և երկաթը հասցնում հյուսվածքներին:
Դասակարգում
Արյան պլազմայի LP դասակարգվում է ըստ խտության(օգտագործելով ultracentrifugation մեթոդը): Որքան շատ լիպիդներ են պարունակվում LP մոլեկուլում, այնքան ցածր է դրանց խտությունը: Հատկացնել VLDL, LDL, HDL, քիլոմիկրոններ: Սա դեղերի գոյություն ունեցող բոլոր դասակարգումներից ամենաճշգրիտն է, որը մշակվել և ապացուցվել է ճշգրիտ և բավականին տքնաջան մեթոդի՝ ուլտրակենտրոնացման միջոցով:
LP-ի չափերը նույնպես տարասեռ են:Ամենամեծ մոլեկուլները քիլոմիկրոններն են, իսկ հետո նվազող չափերով՝ VLDL, HDL, LDL, HDL:
Էլեկտրաֆորետիկ դասակարգում LP-ն շատ տարածված է կլինիկական բժիշկների շրջանում: Էլեկտրաֆորեզի միջոցով բացահայտվել են LP-ի հետևյալ դասերը՝ քիլոմիկրոններ, նախաբետա լիպոպրոտեիններ, բետա լիպոպրոտեիններ, ալֆա լիպոպրոտեիններ: Այս մեթոդը հիմնված է գալվանական հոսանքի միջոցով հեղուկ միջավայրում ակտիվ նյութի ներմուծման վրա:
կոտորակավորում LP-ն իրականացվում է արյան պլազմայում դրանց կոնցենտրացիան որոշելու համար։ VLDL-ը և LDL-ը նստվածք են ստանում հեպարինով, մինչդեռ HDL-ը մնում է վերին նյութում:
Տեսակներ
Ներկայումս առանձնանում են լիպոպրոտեինների հետևյալ տեսակները.
HDL (բարձր խտության լիպոպրոտեին)
HDL խոլեստերինը մարմնի հյուսվածքներից տեղափոխում է լյարդ:
- Արյան մեջ HDL-ի աճ է նկատվում գիրության, ճարպային հեպատոզի և լեղուղիների ցիռոզի, ալկոհոլային թունավորումների դեպքում:
- HDL-ի նվազումը տեղի է ունենում ժառանգական Tangier հիվանդության դեպքում, որը պայմանավորված է հյուսվածքներում խոլեստերինի կուտակմամբ: Շատ այլ դեպքերում, արյան մեջ HDL-ի կոնցենտրացիայի նվազումը նշան է:
HDL մակարդակը տարբեր է տղամարդկանց և կանանց համար: Տղամարդկանց մոտ այս դասի LP-ի արժեքը տատանվում է 0,78-ից մինչև 1,81 մմոլ/լ, կանանց համար HDL-ի նորմը 0,78-ից մինչև 2,20 է՝ կախված տարիքից:
LDL (ցածր խտության լիպոպրոտեին)
LDL-ն էնդոգեն խոլեստերինի, տրիգլիցերիդների և ֆոսֆոլիպիդների կրողներ են լյարդից հյուսվածքներ:
LP-ի այս դասը պարունակում է մինչև 45% խոլեստերին և հանդիսանում է արյան մեջ դրա տրանսպորտային ձևը: LDL-ն արյան մեջ առաջանում է VLDL-ի վրա լիպոպրոտեին լիպազ ֆերմենտի գործողության արդյունքում։ Իր ավելցուկով նրանք հայտնվում են անոթների պատերին։
Սովորաբար, LDL-ի քանակը կազմում է 1,3-3,5 մմոլ/լ:
- Արյան մեջ LDL-ի մակարդակը բարձրանում է հիպոթիրեոզով, նեֆրոտիկ համախտանիշով։
- LDL-ի նվազեցված մակարդակը նկատվում է ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքման, լյարդ-երիկամային պաթոլոգիայի, սուր վարակիչ պրոցեսների, հղիության ժամանակ։
ինֆոգրաֆիկա (սեղմեք մեծացնելու համար) - խոլեստերին և LP, դերը մարմնում և նորմերը
VLDL (շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ)
VLDL- ը ձևավորվում է լյարդում: Նրանք տեղափոխում են լյարդում սինթեզված էնդոգեն լիպիդներ ածխաջրերից դեպի հյուսվածքներ:
Սրանք ամենամեծ LP-ներն են, որոնք իրենց չափերով զիջում են միայն քիլոմիկրոններին: Դրանք կեսից ավելին բաղկացած են տրիգլիցերիդներից և պարունակում են փոքր քանակությամբ խոլեստերին: VLDL-ի ավելցուկով արյունը պղտորվում է և ստանում կաթնագույն երանգ։
VLDL-ը «վատ» խոլեստերինի աղբյուր է, որից անոթային էնդոթելիում առաջանում են թիթեղներ։Աստիճանաբար ավելանում են թիթեղները, միանում սուր իշեմիայի վտանգի հետ։ VLDL-ը բարձրանում է երիկամների հիվանդությամբ հիվանդների մոտ:
Քիլոմիկրոններ
Առողջ մարդու արյան մեջ քիլոմիկրոնները բացակայում են և հայտնվում են միայն լիպիդային նյութափոխանակության խախտմամբ. Քիլոմիկրոնները սինթեզվում են բարակ աղիքի լորձաթաղանթի էպիթելային բջիջներում։ Նրանք էկզոգեն ճարպը փոխանցում են աղիքներից ծայրամասային հյուսվածքներ և լյարդ: Փոխադրվող ճարպերի մեծ մասը տրիգլիցերիդներ են, ինչպես նաև ֆոսֆոլիպիդներ և խոլեստերին: Լյարդում ֆերմենտների ազդեցությամբ տրիգլիցերիդները քայքայվում են և առաջանում ճարպաթթուներ, որոնց մի մասը տեղափոխվում է մկաններ և ճարպային հյուսվածք, իսկ մյուս մասը կապվում է արյան ալբումիններին։
ինչ տեսք ունեն հիմնական լիպոպրոտեինները
LDL-ն և VLDL-ը բարձր աթերոգեն են- մեծ քանակությամբ խոլեստերին պարունակող: Նրանք թափանցում են զարկերակների պատը և կուտակվում դրա մեջ։ Երբ խախտվում է նյութափոխանակությունը, LDL-ի և խոլեստերինի մակարդակը կտրուկ բարձրանում է։
Աթերոսկլերոզի դեմ ամենաանվտանգը HDL-ն է. Այս դասի լիպոպրոտեինները հեռացնում են խոլեստերինը բջիջներից և նպաստում դրա մուտքին լյարդ: Այնտեղից այն մաղձով մտնում է աղիքներ և դուրս գալիս օրգանիզմից։
LP-ի մյուս բոլոր դասերի ներկայացուցիչները խոլեստերինը փոխանցում են բջիջներին: Խոլեստերինը լիպոպրոտեին է, որը բջջային պատի մի մասն է: Այն մասնակցում է սեռական հորմոնների ձևավորմանը, լեղու ձևավորման գործընթացին, վիտամին D-ի սինթեզին, որն անհրաժեշտ է կալցիումի կլանման համար։ Էնդոգեն խոլեստերինը սինթեզվում է լյարդի հյուսվածքում, մակերիկամի բջիջներում, աղիների պատերին և նույնիսկ մաշկի մեջ։ Կենդանական ծագման մթերքների հետ միասին օրգանիզմ է մտնում էկզոգեն խոլեստերինը։
Դիսլիպոպրոտեինեմիա - ախտորոշում լիպոպրոտեինների նյութափոխանակության խախտմամբ
Դիսլիպոպրոտեինեմիան զարգանում է, երբ մարդու օրգանիզմում խախտվում են երկու պրոցեսներ՝ LP-ի ձևավորումը և արյունից դրանց արտազատման արագությունը։ Հ արյան մեջ LP-ի հարաբերակցության խախտումը ոչ թե պաթոլոգիա է, այլ քրոնիկ հիվանդության զարգացման գործոն,որոնցում խտացված են զարկերակների պատերը, նեղանում է նրանց լույսը և խախտվում է ներքին օրգանների արյունամատակարարումը։
Արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակի բարձրացմամբ և HDL-ի մակարդակի նվազմամբ զարգանում է աթերոսկլերոզ՝ հանգեցնելով. մահացու հիվանդությունների զարգացում.
Էթիոլոգիա
Առաջնայինդիսլիպոպրոտեինեմիան գենետիկորեն պայմանավորված է:
Պատճառները երկրորդականԴիսլիպոպրոտեինեմիաներն են.
- հիպոդինամիա,
- շաքարային դիաբետ,
- Ալկոհոլիզմ,
- երիկամների ֆունկցիայի խանգարում,
- հիպոթիրեոզ,
- լյարդ-երիկամային անբավարարություն,
- Որոշ դեղամիջոցների երկարատև օգտագործումը.
Դիսլիպոպրոտեինեմիայի հասկացությունը ներառում է 3 գործընթաց՝ հիպերլիպոպրոտեինեմիա, հիպոլիպոպրոտեինեմիա, ալիպոպրոտեինեմիա։ Դիսլիպոպրոտեինեմիան բավականին տարածված է՝ մոլորակի յուրաքանչյուր երկրորդ բնակչի մոտ արյան մեջ նման փոփոխություններ են լինում։
Հիպերլիպոպրոտեինեմիան արյան մեջ LP-ի ավելացել է էկզոգեն և էնդոգեն պատճառներով: Հիպերլիպոպրոտեինեմիայի երկրորդական ձևը զարգանում է հիմքում ընկած պաթոլոգիայի ֆոնի վրա: Աուտոիմուն հիվանդությունների դեպքում LP-ն օրգանիզմի կողմից ընկալվում է որպես անտիգեններ, որոնց նկատմամբ արտադրվում են հակամարմիններ։ Արդյունքում ձևավորվում են հակագեն-հակամարմին բարդույթներ, որոնք ավելի աթերոգեն են, քան իրենք՝ դեղամիջոցները։
Ալիպոպրոտեինեմիան գենետիկորեն պայմանավորված հիվանդություն էաուտոսոմային գերիշխող ժառանգականությամբ: Հիվանդությունը դրսևորվում է նարնջագույն ծածկույթով նշագեղձերի ավելացմամբ, հեպատոսպլենոմեգալիայով, լիմֆադենիտով, մկանային թուլությամբ, ռեֆլեքսների նվազմամբ և հիպոզգայունությամբ։
Հիպոլիպոպրոտեինեմիա – արյան մեջ լիպոպրոտեինների ցածր մակարդակ,հաճախ ասիմպտոմատիկ: Հիվանդության առաջացման պատճառներն են.
- Ժառանգականություն,
- թերսնուցում,
- Պասիվ ապրելակերպ,
- Ալկոհոլիզմ,
- Մարսողական համակարգի պաթոլոգիա,
- Էնդոկրինոպաթիա.
Դիսլիպոպրոտեինեմիաներն են՝ օրգան կամ կարգավորող , toxigenic, basal - LP-ի մակարդակի ուսումնասիրություն դատարկ ստամոքսի վրա, induced - LP-ի մակարդակի ուսումնասիրություն ուտելուց, դեղերից կամ վարժությունից հետո:
Ախտորոշում
Հայտնի է, որ ավելորդ խոլեստերինը շատ վնասակար է մարդու օրգանիզմի համար։ Բայց այս նյութի բացակայությունը կարող է հանգեցնել օրգանների և համակարգերի աշխատանքի խանգարման։Խնդիրը ժառանգական նախատրամադրվածության, ինչպես նաև ապրելակերպի և սննդային սովորությունների մեջ է։
Դիսլիպոպրոտեինեմիայի ախտորոշումը հիմնված է հիվանդության պատմության, հիվանդների գանգատների, կլինիկական նշանների վրա՝ քսանթոմայի, քսանթելազմայի, եղջերաթաղանթի լիպոիդ կամարի առկայության վրա։
Դիսլիպոպրոտեինեմիայի հիմնական ախտորոշման մեթոդը լիպիդների համար արյան ստուգումն է: Որոշեք աթերոգենության գործակիցը և լիպիդային պրոֆիլի հիմնական ցուցանիշները՝ տրիգլիցերիդներ, ընդհանուր խոլեստերին, HDL, LDL:
Լիպիդոգրամը լաբորատոր ախտորոշման մեթոդ է, որը բացահայտում է լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները, որոնք հանգեցնում են սրտի և արյան անոթների հիվանդությունների զարգացմանը։ Լիպիդոգրաֆիան թույլ է տալիս բժշկին գնահատել հիվանդի վիճակը, որոշել կորոնար, ուղեղային, երիկամային և լյարդային անոթների աթերոսկլերոզի, ինչպես նաև ներքին օրգանների հիվանդությունների զարգացման ռիսկը։ Արյունը լաբորատորիայում վերցվում է խիստ դատարկ ստամոքսի վրա, վերջին կերակուրից առնվազն 12 ժամ հետո: Վերլուծությունից մեկ օր առաջ բացառեք ալկոհոլի ընդունումը, իսկ ուսումնասիրությունից մեկ ժամ առաջ՝ ծխելը: Վերլուծության նախօրեին ցանկալի է խուսափել սթրեսից և էմոցիոնալ գերլարումից։
Երակային արյան ուսումնասիրության ֆերմենտային մեթոդը հիմնականն է լիպիդների որոշման համար։ Սարքը ամրացնում է նախկինում հատուկ ռեակտիվներով ներկված նմուշները: Ախտորոշման այս մեթոդը թույլ է տալիս զանգվածային հետազոտություններ անցկացնել և ճշգրիտ արդյունքներ ստանալ։
Պրոֆիլակտիկ նպատակներով լիպիդային սպեկտրը որոշելու համար անհրաժեշտ է թեստեր անցնել՝ սկսած պատանեկությունից՝ 5 տարին մեկ անգամ։ 40 տարեկանից բարձր անձինք դա պետք է անեն ամեն տարի: Արյան ստուգում անցկացրեք գրեթե բոլոր շրջանային կլինիկայում: Հիպերտոնիայով, գիրությամբ, սրտի, լյարդի և երիկամների հիվանդություններով տառապող հիվանդներին նշանակվում է նաև լիպիդային պրոֆիլ: Ծանրաբեռնված ժառանգականությունը, առկա ռիսկի գործոնները, բուժման արդյունավետության մոնիտորինգը լիպիդային պրոֆիլի նշանակման ցուցումներ են:
Հետազոտության արդյունքները կարող են անվստահելի լինել սննդի նախօրեին ուտելուց, ծխելուց, սթրեսից, սուր վարակից, հղիության ընթացքում, որոշակի դեղամիջոցներ ընդունելուց հետո:
Պաթոլոգիայի ախտորոշումն ու բուժումն իրականացնում են էնդոկրինոլոգը, սրտաբանը, թերապևտը, ընդհանուր բժիշկը, ընտանեկան բժիշկը:
Բուժում
հսկայական դեր է խաղում դիսլիպոպրոտեինեմիայի բուժման մեջ:Հիվանդներին խորհուրդ է տրվում սահմանափակել կենդանական ճարպերի ընդունումը կամ դրանք փոխարինել սինթետիկներով, ուտել օրական մինչև 5 անգամ փոքր չափաբաժիններով։ Դիետան պետք է հարստացված լինի վիտամիններով և սննդային մանրաթելերով։ Պետք է հրաժարվել յուղոտ ու տապակած ուտելիքներից, միսը փոխարինել ծովային ձկով, շատ բանջարեղեն ու մրգեր ուտել։ Վերականգնողական թերապիան և բավարար ֆիզիկական ակտիվությունը բարելավում են հիվանդների ընդհանուր վիճակը:
Նկար՝ օգտակար և վնասակար «դիետաներ» LP-ի հավասարակշռության առումով
Լիպիդային իջեցնող թերապիան և հակահիպերլիպոպրոտեինեմիկ դեղամիջոցները նախատեսված են դիսլիպոպրոտեինեմիայի շտկման համար: Դրանք ուղղված են արյան մեջ խոլեստերինի և LDL մակարդակի իջեցմանը, ինչպես նաև HDL-ի մակարդակի բարձրացմանը։
Հիպերլիպոպրոտեինեմիայի բուժման համար նախատեսված դեղամիջոցներից հիվանդներին նշանակվում են.
- - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Դեղերի այս խումբը նվազեցնում է լյարդի կողմից խոլեստերինի արտադրությունը, նվազեցնում է ներբջջային խոլեստերինի քանակը, քայքայում է լիպիդները և ունի հակաբորբոքային ազդեցություն։
- Սեկվեստրները նվազեցնում են խոլեստերինի սինթեզը և հեռացնում այն օրգանիզմից՝ Խոլեստիրամին, Կոլեստիպոլ, Խոլեստիպոլ, Խոլեստան:
- Ես նվազեցնում եմ տրիգլիցերիդների մակարդակը և բարձրացնում HDL-ի մակարդակը՝ «Ֆենոֆիբրատ», «Ցիպրոֆիբրատ»։
- B խմբի վիտամիններ.
Հիպերլիպոպրոտեինեմիան պահանջում է բուժում հիպոլիպիդեմիկ դեղամիջոցներով «Խոլեստերամին», «Նիկոտինաթթու», «Միսկլերոն», «Կլոֆիբրատ»:
Դիսլիպոպրոտեինեմիայի երկրորդական ձևի բուժումը հիմքում ընկած հիվանդության վերացումն է:Շաքարային դիաբետով հիվանդներին խորհուրդ է տրվում փոխել իրենց ապրելակերպը, պարբերաբար ընդունել շաքարը իջեցնող դեղամիջոցներ, ինչպես նաև ստատիններ և ֆիբրատներ: Ծանր դեպքերում անհրաժեշտ է ինսուլինային թերապիա: Հիպոթիրեոզով անհրաժեշտ է նորմալացնել վահանաձև գեղձի աշխատանքը: Դրա համար հիվանդները անցնում են փոխարինող հորմոնալ թերապիա։
Դիսլիպոպրոտեինեմիայով տառապող հիվանդներին խորհուրդ է տրվում հիմնական բուժումից հետո.
- Նորմալացնել մարմնի քաշը
- Ֆիզիկական ակտիվության չափաբաժին,
- Սահմանափակել կամ վերացնել ալկոհոլի օգտագործումը
- Հնարավորինս խուսափեք սթրեսից և կոնֆլիկտներից
- Հրաժարվեք ծխելուց։
Տեսանյութ՝ լիպոպրոտեիններ և խոլեստերին՝ առասպելներ և իրականություն
Տեսանյութ. լիպոպրոտեիններ արյան թեստերում - «Ապրիր առողջ» ծրագիրը:
Լաբորատոր ախտորոշիչ թեստերն ամբողջ աշխարհում կիրառվում են բժիշկների կողմից արդեն շատ տասնամյակներ շարունակ: Նրանք երբեք չեն կորցնի իրենց արդիականությունը իրենց տեղեկատվական լինելու և բարձր ախտորոշիչ արժեքի պատճառով: Ավելի շուտ, ընդհակառակը, ամեն տարի ավելի ու ավելի շատ նոր մեթոդներ և ցուցանիշներ են հայտնվում, որոնք համալրում են արյան բարդ ախտորոշիչ կենսաքիմիան: Այս վերլուծությունը թույլ է տալիս մանրամասն ուսումնասիրել պլազմայի բաղկացուցիչ բաղադրիչները, գնահատել ներքին օրգանների ֆունկցիոնալ ունակությունները և որոշել մի շարք հիվանդությունների հատուկ մարկերներ: Կենսաքիմիական վերլուծության հիմնական ցուցանիշների արդյունքների մեկնաբանությունը և մեկնաբանումը նկարագրված են այս հոդվածում:
Պետք է հաշվի առնել…
Ցանկացած վերլուծություն գնահատելիս պետք է հաշվի առնել որոշակի գործոններ, որոնք բնական ազդեցություն ունեն ստացված ցուցանիշների մեծության վրա։ Միշտ անհրաժեշտ է ելնել կենսաքիմիական արյան ստուգման հիմնական սկզբունքի ըմբռնումից: Նրա ուսումնասիրության առարկան արյան պլազման է՝ նրա հեղուկ մասը, որը ստացվել է ձևավորված տարրերի բաժանումից հետո։ Պլազմայի բաղադրության և դրանում որոշակի նյութերի կոնցենտրացիայի վրա ազդում է մարմնի հեղուկի քանակությունը որպես ամբողջություն և, մասնավորապես, անոթային անկողնում: Սա հատկապես վերաբերում է փոքր երեխաներին:
Կաղապարն այնպիսին է, որ ջրազրկման ֆոնին (հեղուկի անբավարար ընդունում կամ ավելացած կորուստներ բարձր ջերմաստիճանի ազդեցության պատճառով, փսխում, փորլուծություն և այլն) տեղի է ունենում արյան կենսաքիմիայի արհեստական աճ։ Ընդհակառակը, մարմնի չափից ավելի հեղեղումը (զանգվածային ներերակային ինֆուզիոն) առաջացնում է ստացված ցուցանիշների իրական արժեքի կեղծ նվազում։
Ընդհանուր սպիտակուցի գնահատում
Ընդհանուր սպիտակուցը պլազմայի բոլոր սպիտակուցների մոլեկուլների ամբողջությունն է՝ անկախ դրանց մոլեկուլային քաշից և կառուցվածքային բարդությունից։ Ներառում է ալբումիններ, գլոբուլիններ, ֆիբրինոգեն, բարձր ակտիվ պլազմայի իմունային սպիտակուցներ, ֆիբրինոգեն և այլ մակարդման գործոններ: Նրանց կոնցենտրացիան որոշելը հնարավորություն է տալիս գնահատել մարմնում սպիտակուցային նյութափոխանակության ինտենսիվությունը և ուղղությունը՝ սինթեզի կամ քայքայման գերակշռությունը։ Ամենից շատ, ընդհանուր սպիտակուցի քանակի վրա ազդում են ալբումինները: Ցուցանիշի տեմպը և շեղումների մեկնաբանությունը տրված են աղյուսակում:
| Արյան ընդհանուր սպիտակուցի նորմը կազմում է 65-85 գ/լ | |
| Ի՞նչ է նշանակում թանկացում։ | Ի՞նչ է ասում իջեցումը: |
Նման վիճակի վտանգը արյան խտության և մածուցիկության բարձրացումն է, որը խաթարում է օրգանիզմում միկրոշրջանառության գործընթացները և կարող է առաջացնել արյան մակարդուկներ։ |
Նման վիճակի վտանգը պլազմայի օնկոզային ճնշման խախտումն է, որն առաջացնում է այտուց: Բոլոր օրգանների և համակարգերի կառուցվածքի և գործառույթների աստիճանական խախտում կա: |
Բիլիրուբինի ինդեքսի գնահատում
Բիլիրուբինը մարմնի հիմնական պիգմենտային միացություններից մեկն է: Դրա ձևավորմանն ու շրջանառությանը մասնակցում են էրիթրոցիտները, փայծաղը, լյարդը և լեղուղիները։ Այն չափազանց թունավոր է հյուսվածքների համար, ուստի նրա պլազմայի կոնցենտրացիան արտացոլում է կյանքի և առողջության համար սպառնալիքի աստիճանը, ինչպես նաև լյարդի այն չեզոքացնելու ֆունկցիոնալ կարողությունը: Բիլիռուբինը ձևավորվում է փայծաղում էրիթրոցիտների և հեմոգլոբինի քայքայման ժամանակ, որտեղից այն ուղարկվում է լյարդի բջիջներ՝ գլյուկուրոնաթթվի հետ կապվելու և չեզոքացնելու համար։ Լեղուղիների միջոցով այն արտազատվում է կղանքի հետ միասին։
Գործնական հետաքրքրություն է ներկայացնում բիլիրուբինի ցուցիչի նորմայի ավելցուկի մեկնաբանումը, որը տատանվում է 8-ից մինչև 20,5 մկմոլ/լ: Սա հնարավոր է հետևյալով.
- Արյան կարմիր բջիջների ուժեղացված ոչնչացում թունավոր նյութերի, ընդլայնված փայծաղի, աուտոիմուն և վարակիչ հիվանդությունների ազդեցության տակ.
- Լյարդի հիվանդություններ, որոնք դրսևորվում են լյարդի բջիջների բորբոքումով կամ քայքայմամբ, ինչը հանգեցնում է բիլիրուբինի հետ կապելու նրանց ունակության նվազմանը կամ կորստին.
- Լեղուղիների միջոցով լեղու արտահոսքի խախտում՝ դրանցում քարերի առկայության դեպքում, բորբոքային պրոցես կամ ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցքի սեղմում՝ գլխում տեղայնացումով։
ALT և AST ցուցանիշների գնահատում
Բոլոր հյուսվածքները, որոնցում տեղի են ունենում ակտիվ նյութափոխանակության գործընթացներ, պարունակում են բազմաթիվ ֆերմենտներ, որոնք արագացնում են նյութափոխանակությունը: Այս առումով նրանց քանակով առաջատարը լյարդն է։ Սրտի մկաններում ավելի քիչ ֆերմենտներ: Կենսաքիմիական անալիզը որոշող ամենակարևոր ֆերմենտներն են ALT կամ ALT (ալանինային ամինոտրանսֆերազ) և AST կամ AsAT (ասպարտատ ամինոտրանսֆերազա): Արյան այս ֆերմենտներն օժտված են բարձր ֆերմենտային ակտիվությամբ, հետևաբար՝ իրենց գործառույթները կատարում են բացառապես բջիջների ներսում։ Սովորաբար դրանց մի փոքր մասը արյան մատակարարման և նյութափոխանակության ռեակցիաների ընթացքում մտնում է արյան մեջ։ Սա հիմք է հանդիսացել ALT-ի և AST-ի նորմալ արժեքների համար, որոնք համապատասխանաբար կազմում են 0,1-0,8 մկմոլ/(հ*մլ) և 0,1-0,45 մկմոլ/(հ*մլ):
Գործնական հետաքրքրություն կարող է լինել միայն այս չափորոշիչների ավելցուկի վերծանումը: Սա հնարավոր է հետևյալով.
- Թունավոր ազդեցություն մարմնի վրա;
- ակտիվ հեպատիտով և ցիռոզի սկզբնական փուլերով լյարդի բջիջների բորբոքում և ոչնչացում (ավելի շատ ALT-ի պատճառով);
- Սրտամկանի ինֆարկտի հետևանքով սրտի հյուսվածքի բորբոքում և քայքայում (ավելի շատ ՀՍՏ-ի պատճառով):
ALT-ն և AST-ը թունավոր չեն մարմնի համար: Այս ցուցանիշները լյարդի և սրտի հիվանդությունների ախտորոշիչ մարկերներ են, որոնք ուղեկցվում են բջիջների զանգվածային ոչնչացմամբ։ Ախտորոշիչ նշանակություն է ձեռք բերվում դրանց նորման երկու կամ ավելի անգամ գերազանցելով։
Ուրայի և կրեատինինի ցուցանիշների գնահատում
Գնահատել մարմնում սպիտակուցային նյութափոխանակության ուղղության արդյունքները, ընդհանուր սպիտակուցի ցուցիչի հետ միասին, թույլ է տալիս որոշել արյան մեջ կրեատինինի և միզանյութի մակարդակը: Նրանց դրույքաչափը հետևյալն է.
- 50-115 մկմոլ/լ կրեատինինի համար;
- 4,2-8,3 մկմոլ/լ միզանյութի համար:
Այս երկու միացությունները մետաբոլիտներ են, որոնք ձևավորվում են սպիտակուցի քայքայման ժամանակ: Հետեւաբար, գրեթե միշտ վերծանումը պահանջվում է միայն այն դեպքում, երբ հայտնաբերվում են ցուցանիշներ, որոնք գերազանցում են նորմը: Եթե այո, ապա կարող եք մտածել.
- երիկամային պաթոլոգիա, որը ուղեկցվում է երիկամային անբավարարությամբ;
- Մկանային հյուսվածքի զանգվածային ոչնչացում տրավմայի, դիստրոֆիայի, բորբոքման կամ արյան շրջանառության խանգարումների հետևանքով.
- թունավորում և լյարդի հիվանդություններ;
- Սպիտակուցային մետաբոլիտներ պարունակող սպիտակուցների և քիմիական հավելումների ավելցուկ սպառումը:
Խոլեստերինի և դրա ֆրակցիաների գնահատում
Խոլեստերինը լիպիդային նյութափոխանակության մետաբոլիտ է: Նրա ֆիզիոլոգիական դերը մարմնի համար շատ մեծ է, քանի որ այն մասնակցում է ստերոիդ հորմոնների և բջջային թաղանթների սինթեզին: Այն մարմնում գոյություն ունի երեք հիմնական ձևերով, որոնք համապատասխանում են կենսաքիմիական ցուցիչի անվանմանը.
- Ազատ խոլեստերին - նորմը մինչև 5,2 մմոլ / լ է;
- Ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL) - նորմը մինչև 2,2 մմոլ / լ;
- Բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL) - նորմը 0,9-1,9 մմոլ / լ է:
Գործնական տեսանկյունից հետաքրքիր կարող է վերծանել արյան պլազմայում այդ նյութերի կոնցենտրացիայի թե՛ աճը, թե՛ նվազումը։ Ազատ խոլեստերինի կամ LDL նորման գերազանցող ցուցանիշների գրանցումը վկայում է անոթների աթերոսկլերոզի զարգացման բարձր ռիսկի մասին։ Որպես կանոն, դա հնարավոր է ճարպակալման, շաքարային դիաբետի կամ սննդից խոլեստերինի չափից ավելի ընդունման հետևանքով նյութափոխանակության խանգարումների դեպքում։ Այս աճով նկատվում է HDL-ի նվազում: Վերջինիս ավելացումը վտանգավոր չէ, այլ, ընդհակառակը, օգտակար է, քանի որ խոլեստերին-սպիտակուցային միացության այս տեսակը պատասխանատու է անոթները ազատ խոլեստերինից մաքրելու համար։
Եթե անալիզներում ստացված արյան ազատ խոլեստերինի ցուցանիշները ցածր են ստանդարտ արժեքներից, դա ցույց է տալիս մարմնում լիպիդային պաշարների սպառումը, ինչը սպառնում է խաթարել ստերոիդ հորմոնների, հիմնականում սեռական հորմոնների սինթեզը: Նման պայմանի վտանգն այն է, որ դրա երկարատև պահպանմամբ կարող է առաջանալ կենսական օրգանների բջիջների կառուցվածքի խախտում, որը չի կարողանա վերականգնել այն։
Արյան կենսաքիմիական անալիզը հզոր գործիք է բանիմաց մասնագետի ձեռքում։ Դրա ճիշտ վերծանումը կօգնի ժամանակին ախտորոշել մի շարք հիվանդություններ, որոշել դրանց սպառնալիքներն ու բուժման արդյունավետությունը։
Լիպոպրոտեինները և դրանց դերը
Արյան լիպոպրոտեինները, իրենց կենսաքիմիական հատկությունների շնորհիվ, մեր մարմնում տրիգլիցերիդների և խոլեստերինի էսթերների տեղափոխման հիմնական ձևն են: Ճարպերը իրենց հիդրոֆոբության պատճառով չեն կարող շարժվել օրգանիզմում առանց հատուկ կրիչների։
- Լիպիդային փոխադրողների տարատեսակներ
- Լիպոպրոտեինի մոլեկուլի կազմը
- Մարմնի մեջ լիպիդների տարբեր տրանսպորտային ձևերի փոխակերպման ուղիները
- Լիպոպրոտեինների անհավասարակշռության պատճառները
- Եթե հայտնաբերվում է լիպիդային անհավասարակշռություն
Ճարպի հավասարակշռությունը որոշվում է աթերոգեն և հակաաթերոգեն ճարպ փոխադրողների հարաբերակցությամբ: Դրա խախտման դեպքում լիպիդները կուտակվում են զարկերակների պատերին՝ հետագայում խոլեստերինի նստվածքների ձևավորմամբ՝ աստիճանաբար նվազեցնելով անոթների լույսը։
Լիպիդային փոխադրողների տարատեսակներ
Լիպոպրոտեինների դասակարգումը ներառում է հինգ հիմնական ֆրակցիաներ.
- Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL):
- Միջանկյալ խտության լիպոպրոտեիններ (ILPP):
- Ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL):
- Բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL, որը նաև կոչվում է ալֆա հակաաթերոգեն լիպոպրոտեիններ):
- Քիլոմիկրոններ.
Հատուկ լաբորատոր տեխնիկայի կիրառմամբ հնարավոր է մեկուսացնել արյան ճարպային կրիչների նույնիսկ մինչև 15-17 ֆրակցիաներ։
Այս բոլոր տրանսպորտային ձևերը սերտորեն փոխկապակցված են միմյանց հետ, փոխազդում են միմյանց հետ և կարող են փոխակերպվել միմյանց:
Լիպոպրոտեինի մոլեկուլի կազմը
Արյան պլազմայի լիպոպրոտեինները ներկայացված են գնդաձև սպիտակուցային մոլեկուլներով, որոնց անմիջական գործառույթը մարմնում տրանսպորտն է. նրանք իրականացնում են խոլեստերինի մոլեկուլների, տրիգլիցերիդների և այլ լիպիդների տեղափոխումը արյան միջոցով:
Լիպոպրոտեինները տարբերվում են չափերով, խտությամբ, հատկություններով և գործառույթներով։ Նրանց կառուցվածքը ներկայացված է գնդաձև կառուցվածքներով, որոնց կենտրոնում գտնվում են տրիգլիցերիդները և էստերացված խոլեստերինը, որոնք կազմում են այսպես կոչված հիդրոֆոբ միջուկը։ Միջուկի շուրջը գտնվում է ֆոսֆոլիպիդների և ապոպրոտեինների լուծելի շերտ: Վերջիններս բազմաթիվ ընկալիչների հետ փոխազդեցության գործակալներ են և ապահովում են լիպոպրոտեինների իրենց գործառույթները:
Ապոպրոտեինների մի քանի տեսակներ կան.
- Apoprotein A1 - ապահովում է խոլեստերինի վերադարձը հյուսվածքներից դեպի լյարդ, այս ապոպրոտեինի օգնությամբ օգտագործվում է ավելցուկային խոլեստերինը: Այն HDL-ի հիմնական բաղադրիչն է:
- Apoprotein B-ն XM, VLDL, LDL և LDL հիմնական բաղադրիչն է: Ապահովում է այս կրիչների՝ ճարպերը հյուսվածքներ փոխանցելու ունակությունը:
- Ապոպրոտեին C-ն HDL-ի կառուցվածքային բաղադրիչն է:
Մարմնի մեջ լիպիդների տարբեր տրանսպորտային ձևերի փոխակերպման ուղիները
Chylomicrons-ը խոշոր բարդույթներ են, որոնք ձևավորվում են աղիներում մարսված ճարպաթթուներից և խոլեստերինից: Մինչ ընդհանուր շրջանառության մեջ մտնելը նրանք անցնում են ավշային անոթներով, որտեղ դրանց կցվում են անհրաժեշտ ապոպրոտեինները։ Արյան մեջ քիլոմիկրոնները արագորեն ճեղքվում են հատուկ ֆերմենտի (լիպոպրոտեին լիպազ) ազդեցության տակ, որը գտնվում է արյան անոթների պատերի էնդոթելիում, մինչդեռ մեծ քանակությամբ ճարպաթթուներ են ազատվում, որոնք ներծծվում են հյուսվածքների կողմից: Այս դեպքում քիլոմիկրոններից մնում են քայքայման արտադրանք, որոնք մշակվում են լյարդի կողմից։
Ճարպերի այս տրանսպորտային ձևերի կյանքի տևողությունը տատանվում է մի քանի րոպեից մինչև կես ժամ:
Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինները սինթեզվում են լյարդի կողմից, նրանց հիմնական գործառույթը էնդոգեն ձևավորված տրիգլիցերիդների մեծ մասի տեղափոխումն է: Լյարդից հեռանալուց հետո նրանք իրենց մակերեսային ապոպրոտեիններ են վերցնում HDL-ից (apoA, apoC, apoE և այլն): Հիպերլիպիդեմիայի դեպքում լյարդը սովորաբար արտադրում է ավելի շատ VLDL, քան պահանջվում է: Բացի այդ, VLDL-ի բարձր մակարդակը ինսուլինի դիմադրության նշան է: VLDL-ի կյանքի տևողությունը միջինում 6-8 ժամ է: Բացի այդ, ինչպես քիլոմիկրոնները, այս դասի լիպոպրոտեինները կապված են մկանային և ճարպային հյուսվածքի անոթների էնդոթելիի հետ, որն անհրաժեշտ է նրանց կողմից տեղափոխվող ճարպերը տեղափոխելու համար: Երբ լիպոլիզի ժամանակ VLDL կորցնում է հիմնական մասը, որը կազմված էր հիմնականում իրենց միջուկի տրիգլիցերիդներից, դրանք փոքրանում են չափերով և դառնում միջանկյալ խտության լիպոպրոտեիններ։
Միջանկյալ խտության փոխադրողները միշտ չէ, որ շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների դեգրադացիայի արդյունք են, դրանցից մի քանիսը գալիս են լյարդից: Նրանք կարող են լինել տարբեր բաղադրությամբ՝ կախված առկա էստերացված խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների մակարդակից:
Ցածր խտության լիպոպրոտեինները արյան մեջ գոյություն ունեն մինչև 10 ժամ: Կարող է ձևավորվել լյարդում, կարող է լինել LPPP-ի լիպոլիզի արդյունք: Ցածր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինը փոխանցվում է ծայրամասային հյուսվածքներ, որոնք պահանջում են ճարպեր: Նաև VLDL-ի հետ միասին նրանք զգալի դեր են խաղում աթերոսկլերոզի առաջացման գործում։
Բարձր խտության լիպոպրոտեինները կարող են գոյություն ունենալ մինչև 5 օր:
Նրանք զբաղվում են նրանով, որ ավելորդ խոլեստերինը վերցնում են հյուսվածքներից և այլ ֆրակցիաների լիպոպրոտեիններից և տեղափոխում լյարդ՝ վերամշակման և օրգանիզմից արտազատվելու համար։ HDL-ում կան նաև մի քանի ենթախմբակցություններ: Նրանց առաջացման վայրն է լյարդը, նրանք այնտեղ սինթեզվում են այլ լիպոպրոտեիններից անկախ և ունեն ապոպրոտեինների յուրահատուկ հավաքածու իրենց մակերեսին։ Լիպիդային փոխադրողների այս խումբը համարվում է հակաաթերոգեն: Նրանք ցուցադրում են հակաօքսիդիչ և հակաբորբոքային հատկություններ:
Արյան մեջ ճարպային կրիչների փոխակերպումների ամբողջ կենսաքիմիան անհնար կլիներ առանց մազանոթների, որոնց էնդոթելիում պարունակում է լիպոպրոտեին լիպազ, որը հիդրոլիզացնում է տրիգլիցերիդները, որոնք մտնում են HM, VLDL, LDL-ի մեջ:
Լիպոպրոտեինների անհավասարակշռության պատճառները
Ճարպերի նյութափոխանակության հավասարակշռության խախտման հիմնական պատճառներից են հետևյալը.
- Մկանները ազատ ճարպաթթուների հիմնական սպառողն են, որոնք մատակարարվում են աթերոգեն VLDL-ով և LDL-ով: Սա նշանակում է, որ ֆիզիկական ակտիվության նվազումը ճարպային նյութափոխանակության խանգարման և աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքների առաջացման հզոր ռիսկային գործոններից է։
- Քրոնիկ սթրեսը նույնպես կարևոր գործոն է։ Հետազոտվել է, որ սթրեսի ժամանակ արյան մեջ պահպանվում է կորտիզոլի կոնցենտրացիան, մինչդեռ անաբոլիկ հորմոնի ինսուլինը նվազում է։ Այս ֆոնի վրա սովորաբար գրանցվում է լիպիդային նյութափոխանակության բոլոր բաղադրիչների աճ, ինչը նշանակում է սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների ավելի բարձր ռիսկ։
- Սխալ սնուցում (դիետայի մեջ ճարպերի առատություն):
- Վատ սովորություններ (հատկապես ծխելը):
- Ավելորդ քաշը.
- գենետիկ նախատրամադրվածություն.
- Զարկերակային հիպերտոնիա.
- Շաքարային դիաբետ և այլ էնդոկրինոպաթիաներ.
- Լյարդի և երիկամների հիվանդություններ.
- Որոշակի դեղամիջոցներ ընդունելը.
Եթե հայտնաբերվում է լիպիդային անհավասարակշռություն
Բժիշկները, որոշելով աթերոգեն լիպոպրոտեինների և հակաաթերոգեն ճարպային կրիչների հարաբերակցությունը, որոշում են այսպես կոչված աթերոգեն գործակիցը։ Այն կարող է օգտագործվել յուրաքանչյուր առանձին հիվանդի մոտ աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների առաջընթացի ռիսկը գնահատելու համար:
Բժշկի հիմնական նպատակը հիվանդի բուժման մեջ արյան խոլեստերինի վերահսկումն է, ինչպես նաև ճարպերի տրանսպորտային ձևերի առանձին ֆրակցիաների ճիշտ հարաբերակցությունը:
Դրա համար օգտագործվում են դեղերի շտկման մեթոդներ, բայց իր բարեկեցության և հետագա կանխատեսման բարելավման գործում հիվանդի անմիջական մասնակցությունը չափազանց կարևոր է. փոխել ապրելակերպը և սնունդը, պայքարել քրոնիկական սթրեսի դեմ: Հիվանդը պետք է հասկանա, որ հիվանդության նկատմամբ հաղթանակը հնարավոր է միայն այն դեպքում, եթե նա չեզոք դիրք չզբաղեցնի, այլ բռնի բուժող բժշկի կողմը։
Գործընթացների ավարտից հետո ներծծումԵրբ արյան պլազմայից դուրս են բերվել բոլոր քիլոմիկրոնները, պլազմայի բոլոր լիպիդների ավելի քան 95%-ը ներկայացված է լիպոպրոտեիններով: Այս մասնիկները շատ ավելի փոքր են, քան քիլոմիկրոնները, սակայն դրանց բաղադրությունը գրեթե նման է նրանց, քանի որ. ներառում են տրիգլիցերիդներ, խոլեստերին, ֆոսֆոլիպիդներ և սպիտակուցներ: Արյան պլազմայում լիպոպրոտեինների ընդհանուր կոնցենտրացիան մոտավորապես 700 մգ է 100 մլ պլազմայում կամ 700 մգ/դլ:
Լիպոպրոտեինների տեսակները. Բացի քիլոմիկրոններից, որոնք շատ մեծ լիպոպրոտեիններ են, կան չորս հիմնական տեսակի լիպոպրոտեիններ, որոնք դասակարգվում են ըստ խտության, որոնք որոշվում են ուլտրակենտրոնացման միջոցով.
(1) շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններորոնցում տրիգլիցերիդները առկա են բարձր կոնցենտրացիաներում, և խոլեստերինը և ֆոսֆոլիպիդները առկա են չափավոր կոնցենտրացիաներում.
(2) միջանկյալ խտության լիպոպրոտեիններ, որից արդյունահանվում է տրիգլիցերիդների մի մասը, և, հետևաբար, խոլեստերինի և ֆոսֆոլիպիդների ներկայացումը համապատասխանաբար մեծանում է.
(3) ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL), ստացված միջանկյալ խտության լիպոպրոտեինների խմբից գրեթե բոլոր տրիգլիցերիդների արդյունահանումից հետո՝ թողնելով խոլեստերինի հատկապես բարձր կոնցենտրացիան և ֆոսֆոլիպիդների չափավոր կոնցենտրացիան.
(4) բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL), սպիտակուցի բարձր խտությամբ (մոտ 50%), բայց խոլեստերինի և ֆոսֆոլիպիդների շատ ավելի ցածր կոնցենտրացիայով։
Լիպոպրոտեինների ձևավորում և գործառույթ. Գրեթե բոլոր լիպոպրոտեինները ձևավորվում են լյարդում, որը, ի լրումն, այն վայրն է, որտեղ սինթեզվում են խոլեստերինի, ֆոսֆոլիպիդների և տրիգլիցերիդների մեծ մասը, որոնք այնուհետև մտնում են արյան պլազմա: Բացի այդ, բարձր խտության լիպոպրոտեինները փոքր քանակությամբ ձևավորվում են աղիքային էպիթելի բջիջների կողմից՝ աղիքներից ճարպաթթուների կլանման ժամանակ։
Հիմնական լիպոպրոտեինների գործառույթըլիպիդային բաղադրիչների տեղափոխումն է հյուսվածքներ: Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինները լյարդի կողմից սինթեզված տրիգլիցերիդներ են փոխանցում հիմնականում ճարպային հյուսվածքին: Այլ լիպոպրոտեինները հատկապես կարևոր են ֆոսֆոլիպիդների և խոլեստերինի տեղափոխման տարբեր փուլերում լյարդից ծայրամասային հյուսվածքներ կամ, ընդհակառակը, ծայրամասից լյարդ: Այս գլխում ավելի ուշ մենք ավելի մանրամասն կանդրադառնանք խոլեստերինի փոխադրման խնդիրներին՝ կապված այնպիսի հիվանդության հետ, ինչպիսին է աթերոսկլերոզը, որի զարգացումը կապված է զարկերակի պատի ներքին մակերեսի ճարպային վնասման հետ:
Ճարպերը մեծ քանակությամբ կուտակվում են ճարպային հյուսվածքում և լյարդում, ուստի ճարպային հյուսվածքը կոչվում է ճարպային պահեստ:
Ճարպային հյուսվածքի հիմնական գործառույթըտրիգլիցերիդների պաշարներ ստեղծելն է, որոնք օրգանիզմը կարող է օգտագործել որպես էներգիայի աղբյուր: Պակաս նշանակալի գործառույթը մարմնի ջերմամեկուսացումն է:
Ճարպի բջիջներ (adipocytes). Ճարպային հյուսվածքի ճարպային բջիջները մոդիֆիկացված ֆիբրոբլաստներ են, որոնք պահում են գրեթե մաքուր տրիգլիցերիդներ՝ բջիջների ընդհանուր ծավալի 80-ից 95%-ի սահմաններում: Բջիջների ներսում տրիգլիցերիդները հայտնաբերվում են հիմնականում հեղուկ վիճակում: Եթե հյուսվածքները ենթարկվում են երկարատև սառեցման, ապա ճարպաթթուների շղթաները, որոնք կազմում են տրիգլիցերիդները, կարճանում են մի քանի շաբաթ անց, կամ դրանցում ավելանում է չհագեցած կապերի քանակը՝ նվազեցնելով դրանց հալման կետը, ինչը օգնում է պահպանել լիպիդները հեղուկ վիճակում: Սա հատկապես կարևոր է, քանի որ միայն հեղուկ տեսքով դրանք կարող են հիդրոլիզացվել և բջիջներից դուրս տեղափոխվել:
ճարպային բջիջներսինթեզում են շատ փոքր քանակությամբ ճարպաթթուներ և տրիգլիցերիդներ ածխաջրերից: Այս ֆունկցիան լրացնում է լյարդում ճարպերի սինթեզը։
