სისხლში მაღალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (ლიპოპროტეინები): რა არის ეს, ნორმა, მატება. ლიპოპროტეინები და მათი როლი სისხლის პლაზმის ლიპოპროტეინების შემადგენლობა და ფუნქციები

ეს არის მიცელარული სტრუქტურები, რომლებიც განსხვავდებიან მოლეკულური წონით, ცალკეული ლიპიდური კომპონენტების პროცენტული მაჩვენებლით, ცილებისა და ლიპიდების თანაფარდობით. სისხლში მოცირკულირე ლიპოპროტეინების შედარებით მუდმივი დონე შენარჩუნებულია ლიპიდური და აპოპროტეინების კომპონენტების სინთეზისა და სეკრეციის პროცესებით, ლიპოპროტეინის ნაწილაკებს შორის აქტიური ლიპიდური ტრანსპორტით და თავისუფალი სისხლის აპოპროტეინების აუზის არსებობით, პლაზმის ცილების სპეციფიკური ტრანსპორტით, ცვლილებებით. ლიპოპროტეინების შემადგენლობა ჰეპარინდამოკიდებული ლიპოპროტეინ ლიპაზას (EC 3.1. 1.34), ღვიძლის ტრიაცილგლიცეროლიპაზას (EC 3.1.1.3.), ფოსფატიდილქოლინ-ქოლესტერინის აცილტრანსფერაზას (EC 2.3.1) მოცილებით 4-დან გააქტიურებული პროცესების შედეგად. ორივე ლიპოპროტეინების და მათი ცილოვანი კომპონენტების ინტერნალიზება.

ლიპოპროტეინების განცალკევება ულტრაცენტრიფუგაციით ფიზიოლოგიურ ხსნარებში, მათი განსხვავებების გამოყენებით ბუოანტის სიმკვრივეში. ქილომიკრონებს აქვთ უფრო დაბალი მცურავი სიმკვრივე, რომლებიც ქმნიან კრემისებრ ფენას შრატის ზედაპირზე, როდესაც ინახება დღის განმავლობაში 0 + 4 ° C ტემპერატურაზე, შრატის შემდგომი გაჯერებით ნეიტრალური მარილებით, ძალიან დაბალი ლიპოპროტეინებით (VLDL). , დაბალი (LDL) და მაღალი (HDL) შეიძლება განცალკევდეს ) სიმკვრივე.

ცილის განსხვავებული შემცველობის გათვალისწინებით (რაც აისახება ნაწილაკების მთლიან მუხტზე), ლიპოპროტეინები გამოიყოფა ელექტროფორეზით სხვადასხვა მედიაში (ქაღალდი, ცელულოზის აცეტატი, პოლიაკრილამიდი, აგარი, სახამებლის გელები). α-ლიპოპროტეინებს (HDL), რომლებიც შეიცავს უფრო დიდ რაოდენობას ცილებს, აქვთ ყველაზე მაღალი მობილურობა ელექტრულ ველში, რასაც მოჰყვება β- და პრეβ-ლიპოპროტეინები (LDL და VLDL, შესაბამისად), ხოლო ქილომიკრონები რჩება საწყისი ხაზის მახლობლად.

სისხლის შრატის ლიპოპროტეინების შემადგენლობა და ზოგიერთი თვისება

ლიპოპროტეინების შეფასების კრიტერიუმები	ლიპოპროტეინების სახეები
	HDL	LDL	VLDL	ქილომიკრონები
სიმკვრივე, გ/ლ	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
მოლეკულური წონა, × 10 5	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
მოლეკულების და ნაწილაკების ზომა, ნმ	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
მთლიანი ცილები, %	50‑57	21‑22	5‑12	2
მთლიანი ლიპიდები, %	43‑50	78‑79	88‑95	98
ძირითადი აპოპროტეინები	ApoA‑I, C‑I, II, III	აპო ბ	Apo B, C‑I, II, III	Apo C და B
თავისუფალი ქოლესტერინი	2‑3	8‑10	3‑5	2
ესტერიფიცირებული ქოლესტერინი, %	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
ფოსფოლიპიდები, %	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
მთლიანი ქოლესტერინი/ფოსფოლიპიდები	1,0	2,3	0,9	1,1
ტრიაცილგლიცეროლები	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

ნორმალური ღირებულებები

ლიპოპროტეინების ცალკეული ფრაქციების სპექტრის ცვლილებებს ყოველთვის არ ახლავს ჰიპერლიპიდემია, ამიტომ უდიდეს კლინიკურ და დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას წარმოადგენს დისლიპოპროტეინემიის ტიპების იდენტიფიცირება, რომელიც ხორციელდება ჰიპერლიპოპროტეინემიის ტიპირებასთან საერთო პრინციპების მიხედვით Fredrickson et al. . (1965, 1971) ჰიპერ-α- და ჰიპო-α-ლიპოპროტეინემიისა და ჰიპოβ-ლიპოპროტეინემიის დამატებითი ტიპების შემოღებით:

ტიპი I: ჰიპერქილომიკრონემია

გენეტიკური გამო ლიპოპროტეინის ლიპაზის დეფექტი. შედეგად, ქილომიკრონების ნარჩენ (ნარჩენ) ფორმებად გარდაქმნის დარღვევის გამო, მათი apoE რეცეპტორის ენდოციტოზი მცირდება.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

• ქილომიკრონების რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა;
• პრეβ-ლიპოპროტეინების (VLDL) ნორმალური ან ოდნავ მომატებული დონე;
• TAG-ის კონცენტრაციის მკვეთრი ზრდა.
• CS / TAG თანაფარდობა< 0,15

კლინიკურად ვლინდება ადრეულ ასაკში ქსანთომატოზით და ჰეპატოსპლენომეგალიით კანში, ღვიძლში და ელენთაში ლიპიდების დეპონირების შედეგად. პირველადი I ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემია იშვიათია და ვლინდება ადრეულ ასაკში, მეორადი- თან ახლავს დიაბეტი, წითელი მგლურა, ნეფროზი, ჰიპოთირეოზი, რომელიც ვლინდება სიმსუქნით.

ტიპი II: ჰიპერ-β-ლიპოპროტეინემია

1. IIa ქვეტიპი (ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია):

განპირობებული სტრუქტურულიდეფექტი apoB100 რეცეპტორიდა დაქვეითებული LDL ენდოციტოზი. შედეგად, სისხლში LDL-ის გამოდევნა შენელდება. ჰომოზიგოტური ფორმით, რეცეპტორები არ არის, ჰეტეროზიგოტური ფორმით, მათი რაოდენობა განახევრებულია.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

• β-ლიპოპროტეინების (LDL) მაღალი შემცველობა;
• პრეβ-ლიპოპროტეინების (VLDL) ნორმალური შემცველობა;
• მაღალი ქოლესტერინი;
• ტრიაცილგლიცეროლების ნორმალური შემცველობა.

2. IIb ქვეტიპი:

დაურეკა ფუნქციონალურიაქტივობის შემცირება apoB-100 რეცეპტორირომელიც ვითარდება LDL-ის მომწიფებული ფორმების წარმოქმნის დარღვევით. LDL მომწიფების ბლოკის მიზეზი არის

• აპოპროტეინის D დეფიციტი, ხოლო HDL და LDL არ ურთიერთქმედებენ,
• ფერმენტ ლეციტინ-ქოლესტერინის-აცილტრანსფერაზას აქტივობის დაქვეითება,
• აპოპროტეინის A-1 დეფექტი, რომელიც იწვევს HDL-ის ფუნქციონირების დარღვევას,
• ამილოიდის A მწვავე ფაზის ცილის კავშირი HDL-თან და შედეგად, LCAT რეაქციის დარღვევა და HDL-ის ფუნქციონირება.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

• მაღალი ქოლესტერინი;
• ტრიაცილგლიცეროლების ზომიერი მატება.

კლინიკურად ვლინდება ათეროსკლეროზული დარღვევებით. პირველადიჰიპერ β-ლიპოპროტეინემია უფრო ხშირია და აღინიშნება უკვე ადრეულ ასაკში. ჰომოზიგოტური ფორმის შემთხვევაში ის მთავრდება ახალგაზრდა ასაკში მიოკარდიუმის ინფარქტით გამოწვეული სიკვდილით, მეორადიაღინიშნება ნეფროზის, ღვიძლის დაავადების, მრავლობითი მიელომის, მაკროგლობულინემიის დროს.

ტიპი III: დისβ-ლიპოპროტეინემია
ან ჰიპერβ-ჰიპერპრეβ-ლიპოპროტეინემია

განპირობებული აპოპროტეინის E დეფექტიპასუხისმგებელია ნარჩენი ქილომიკრონებისა და VLDL-ის ჰეპატოციტების რეცეპტორებთან შეკავშირებაზე. შედეგად, ამ ნაწილაკების სისხლიდან გამოყოფა მცირდება.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

• β-ლიპოპროტეინების (LDL) და პრეβ-ლიპოპროტეინების (VLDL) კონცენტრაციის ზრდა;
• ქოლესტერინის და ტრიაცილგლიცეროლების მაღალი დონე;
• ქოლესტერინის / TAG = 0.3-2.0 თანაფარდობა (ხშირად დაახლოებით 1.0).

კლინიკურად ვლინდება ათეროსკლეროზით კორონარული დარღვევებით, უფრო ხშირად მოზრდილებში. ზოგიერთ პაციენტს აქვს ბრტყელი, ტუბერკულაციური და ამოფრქვეული ქსანთომა. მეორადი III ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემია გვხვდება პაციენტებში სისტემური წითელი მგლურა და დიაბეტური კეტოაციდოზით.

ტიპი IV. ჰიპერპრეβ-ლიპოპროტეინემია

გამოწვეულია ღვიძლში ტრიაცილგლიცეროლების არაადეკვატურად მაღალი სინთეზით გლუკოზის ჭარბი მიღების შედეგად.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

• VLDL-ის ზრდა;
• ტრიაცილგლიცერიდების მომატებული დონე;
• ნორმალური ან ოდნავ მომატებული ქოლესტერინის დონე.

პირველადი IV ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემია იწვევს სიმსუქნისა და ათეროსკლეროზის განვითარებას 20 წლის შემდეგ, მეორადი- აღინიშნება ჭარბი კვების, ჰიპოთირეოზის, ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის, პანკრეატიტის, ნეფროზის, ალკოჰოლიზმის დროს.

ტიპი V: ჰიპერქილომიკრონემია და ჰიპერპრებ-ლიპოპროტეინემია

გამოწვეულია ლიპოპროტეინ ლიპაზის აქტივობის ზომიერი დაქვეითებით შედეგად apoCII ცილის დეფექტი, რაც იწვევს სისხლში ქილომიკრონებისა და VLDL-ის დაგროვებას.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

• ქილომიკრონების გაზრდილი დონე;
• პრეβ-ლიპოპროტეინების (VLDL) მომატებული დონე;
• ტრიგლიცეროლების შემცველობა იზრდება, ზოგიერთ შემთხვევაში მკვეთრად;
• ქოლესტერინის დონე ნორმალური ან ზომიერად მომატებულია;
• ქოლესტერინის / TAG = 0.15-0.60 თანაფარდობა

კლინიკურად ვლინდება როგორც პირველი ტიპი.

ჰიპერ-α-ლიპოპროტეინემია.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

• HDL-ის რაოდენობის ზრდა;
• α-ქოლესტერინის დონის მატება 2 მმოლ/ლ-ზე მეტი.

არის ოჯახური ჰიპერ-α-ქოლესტერინემიის და სისხლში HDL-ის მომატების შემთხვევები ხანგრძლივი ფიზიკური დატვირთვის დროს ვარჯიშის დროს.

ალიპოპროტეინემია

1. ან-α-ლიპოპროტეინემია (ტანჟეს დაავადება).

ის გამოწვეულია A-I და A-II აპოპროტეინების სინთეზის თანდაყოლილი დარღვევით.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

• ნორმალური HDL-ის არარსებობა და არანორმალური გამოჩენა;
• მთლიანი ქოლესტერინის შემცირება 0,26 მმოლ/ლ-მდე ან ნაკლები;
• ქოლესტერინის ეთერების პროპორციის ზრდა.

კლინიკური გამოიხატება ტონზილიტით, ადრეული განვითარებადი ათეროსკლეროზით და გულის კორონარული დაავადებით.

2. ან-β-ლიპოპროტეინემია.

ის გამოწვეულია ღვიძლში B აპოპროტეინის სინთეზის დაქვეითებით.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

• ქილომიკრონების რაოდენობის შემცირება;
• VLDL და LDL დონის შემცირება.
• ქოლესტერინის შემცირება 0,5-2,0 მმოლ/ლ-მდე;
• ტრიგლიცერიდების შემცირება 0-0,2 გ/ლ-მდე.

კლინიკურად ვლინდება საკვები ცხიმების მალაბსორბციით, პიგმენტური რეტინიტით, აკანთოზით და ატაქსიური ნეიროპათია.

ჰიპოპროტეინემია

1. ჰიპო-α-ლიპოპროტეინემია ხშირად შერწყმულია სისხლში VLDL და LDL-ის მატებასთან. კლინიკურად ვლინდება II, IV და V ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემიით, რაც ზრდის ათეროსკლეროზის და მისი გართულებების რისკს.

2. ჰიპო-β-ლიპოპროტეინემია გამოხატულია სისხლში LDL-ის დაქვეითებით. კლინიკურად ვლინდება საკვები ცხიმების ნაწლავში შეწოვის დარღვევით.

LCAT- დეფიციტი

ეს გამოწვეულია ფერმენტ ლეციტინის: ქოლესტეროლ-აცილ-ტრანსფერაზას გენეტიკური დეფიციტით.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

• ქოლესტერინის ესტერიფიკაციის კოეფიციენტის შემცირება;
• ყველა კლასის ლიპოპროტეინების ქიმიური შემადგენლობისა და სტრუქტურის დარღვევა.
• LDL ფრაქციაში პათოლოგიური X ლიპოპროტეინის გამოჩენა.

კლინიკურად ვლინდება ჰიპოქრომული ანემიით, თირკმლის უკმარისობით, სპლენომეგალიით, რქოვანას დაბინდვით თირკმელების, ელენთის, რქოვანას და ერითროციტების უჯრედულ გარსებში არაესტერიფიცირებული ქოლესტერინის დაგროვების გამო.

სისხლის შრატში β- და პრეβ-ლიპოპროტეინების განსაზღვრა ბურშტეინის ტურბიდიმეტრიული მეთოდით

პრინციპი

CaCl 2-ისა და ჰეპარინის თანდასწრებით, სისხლის შრატის ცილების კოლოიდური რეზისტენტობა დარღვეულია და პრე-β- და β-ლიპოპროტეინების ფრაქცია გროვდება.

ნორმალური ღირებულებები

კლინიკური და დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა

სისხლის შრატში β- და პრე-β-ლიპოპროტეინების ფრაქციების მატება მჭიდრო კავშირშია ჰიპერქოლესტერინემიასთან, რომელსაც თან ახლავს ათეროსკლეროზი, დიაბეტი, ჰიპოთირეოზი, მონონუკლეოზი, ზოგიერთი მწვავე ჰეპატიტი, მძიმე ჰიპოპროტეინემია, ქსანთომატოზი, გლიკოგენური დაავადება და ასევე აღინიშნება. ღვიძლის ცხიმოვანი გადაგვარების, ობსტრუქციული სიყვითლის დროს. ბურშტეინის დისპროტეინემიური ტესტი მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ჰიპერლიპემიურ პირობებში, არამედ როგორც ღვიძლის ფუნქციური ტესტი. თიმოლის ტესტთან შედარებით, ეს მაჩვენებელი განსაკუთრებით ღირებულია. თიმოლის ტესტი უფრო მგრძნობიარეა საწყის ფაზაში, ხოლო ბურშტეინის ტესტი უფრო მგრძნობიარეა მწვავე ჰეპატიტის ფინალურ ფაზაში და პოსტჰეპატიტის მდგომარეობის შეფასებაში. თიმოლის ტესტთან ერთად, დიდი მნიშვნელობა აქვს ობსტრუქციული სიყვითლის დიფერენცირებას პარენქიმული სიყვითლისგან. პარენქიმული სიყვითლის დროს ორივე ტესტი დადებითია ან თიმოლი დადებითია, ხოლო β-ლიპოპროტეინების ტესტი უარყოფითია. მექანიკური სიყვითლის დროს თიმოლის ტესტი უარყოფითია (თუ არ არის მეორადი ჰეპატიტი), ბურშტეინის ტესტი მკვეთრად დადებითია.

β-ლიპოპროტეინების შემცველობის დაქვეითება აღინიშნება ციროზის, ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფიის, სიმპათოადრენალური სისტემის ჰიპოფუნქციის დროს.

• < Назад

დიაბეტის ერთ-ერთი მიზეზი სისხლში ქოლესტერინის მაღალი დონეა. ასევე არსებობს უკუკავშირი, როდესაც დიაბეტი საგრძნობლად ზრდის ქოლესტერინის დონეს, რაც იწვევს გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიების გაჩენას.

ქოლესტერინი ლიპოპროტეინების ნაწილია, რომელიც წარმოადგენს ერთგვარ სატრანსპორტო საშუალებას, რომელიც აწვდის ცხიმებს ქსოვილებს. დიაბეტით დაავადებული პაციენტის ჯანმრთელობის გასაკონტროლებლად სისხლში ლიპოპროტეინების დონე აუცილებლად შესწავლილია, ამიტომ ორგანიზმში პათოლოგიური ცვლილებების შემჩნევა და პრევენცია შესაძლებელია.

ფუნქციები და მნიშვნელობა

ლიპოპროტეინები (ლიპოპროტეინები) არის ლიპიდების და აპოლიპოპროტეინების რთული ნაერთები. ლიპიდები აუცილებელია ორგანიზმის სიცოცხლისთვის, მაგრამ ისინი უხსნადია, ამიტომ დამოუკიდებლად ვერ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს.

აპოლიპოპროტეინები არის ცილები, რომლებიც უკავშირდებიან უხსნად ცხიმებს (ლიპიდებს) ხსნად კომპლექსების წარმოქმნით. ლიპოპროტეინები ატარებენ სხვადასხვა ნაწილაკებს მთელს სხეულში - ქოლესტერინს, ფოსფოლიპიდებს, ტრიგლიცერიდებს. ლიპოპროტეინები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ორგანიზმში. ლიპიდები ენერგიის წყაროა და ასევე ზრდის უჯრედული მემბრანების გამტარიანობას, ააქტიურებს უამრავ ფერმენტს, მონაწილეობს სქესობრივი ჰორმონების ფორმირებაში, ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაში (ნერვის იმპულსების გადაცემა, კუნთების შეკუმშვა). აპოლიპოპროტეინები ააქტიურებენ სისხლის შედედების პროცესებს, ასტიმულირებენ იმუნურ სისტემას და წარმოადგენს რკინის მიმწოდებელს სხეულის ქსოვილებისთვის.

კლასიფიკაცია

ლიპოპროტეინები კლასიფიცირდება სიმკვრივის, ცილოვანი ნაწილის შემადგენლობის, ფლოტაციის სიჩქარის, ნაწილაკების ზომის, ელექტროფორეზული მობილობის მიხედვით. სიმკვრივე და ნაწილაკების ზომა დაკავშირებულია ერთმანეთთან - რაც უფრო მაღალია ფრაქციის სიმკვრივე (ცილისა და ცხიმის ნაერთები), მით უფრო დაბალია მისი ზომა და ლიპიდური შემცველობა.

ულტრაცენტრფუგაციის მეთოდის გამოყენებით გამოვლენილია მაღალი მოლეკულური წონა (მაღალი სიმკვრივე), დაბალი მოლეკულური წონა (დაბალი სიმკვრივე), დაბალი მოლეკულური წონის ლიპოპროტეინები (ძალიან დაბალი სიმკვრივე) და ქილომიკრონები.

კლასიფიკაცია ელექტროფორეზული მობილურობით მოიცავს ალფა ლიპოპროტეინების (HDL), ბეტა ლიპოპროტეინების (LDL), პერ-ბეტა ლიპოპროტეინების (VLDL) ფრაქციებს, რომლებიც მიგრირებულნი არიან გლობულინის ზონებში და ქილომიკრონები (ChM), რომლებიც რჩება დასაწყისში.

ჰიდრატირებული სიმკვრივის მიხედვით, ზემოხსენებულ ფრაქციებს ემატება შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (IDL). ნაწილაკების ფიზიკური თვისებები დამოკიდებულია ცილისა და ლიპიდების შემადგენლობაზე, ასევე მათ თანაფარდობაზე ერთმანეთთან.

სახეები

ლიპოპროტეინები ღვიძლში სინთეზირდება. ცხიმები, რომლებიც ორგანიზმში გარედან შედიან, ღვიძლში ქილომიკრონების შემადგენლობაში შედის.

არსებობს ცილოვან-ლიპიდური კომპლექსების შემდეგი ტიპები:

• HDL (მაღალი სიმკვრივის ნაერთები)ყველაზე პატარა ნაწილაკებია. ეს ფრაქცია ღვიძლში სინთეზირდება. ის შეიცავს ფოსფოლიპიდებს, რომლებიც ხელს უშლიან ქოლესტერინს სისხლის მიმოქცევაში. მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები ახორციელებენ ქოლესტერინის საპირისპირო მოძრაობას პერიფერიული ქსოვილებიდან ღვიძლში.
• LDL (დაბალი სიმკვრივის ნაერთები)უფრო დიდი ვიდრე წინა ფრაქცია. ფოსფოლიპიდების და ქოლესტერინის გარდა შეიცავს ტრიგლიცერიდებს. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები ლიპიდებს აწვდიან ქსოვილებს.
• VLDL (ნაერთების ძალიან დაბალი სიმკვრივე)ყველაზე დიდი ნაწილაკებია, ზომით მეორე მხოლოდ ქილომიკრონების შემდეგ. ფრაქცია შეიცავს უამრავ ტრიგლიცერიდს და "ცუდ" ქოლესტერინს. ლიპიდები მიეწოდება პერიფერიულ ქსოვილებს. თუ სისხლში ცირკულირებს დიდი რაოდენობით პერ-ბეტა-ლიპოპროტეინები, მაშინ ხდება მოღრუბლული, რძისფერი ელფერით.
• XM (ქილომიკრონები)წარმოებული წვრილ ნაწლავში. ეს არის ყველაზე დიდი ნაწილაკები, რომლებიც შეიცავს ლიპიდებს. ისინი ორგანიზმში საკვებით შესულ ცხიმებს ღვიძლში აწვდიან, სადაც ტრიგლიცერიდები შემდგომ იშლება ცხიმოვან მჟავებად და ემატება ფრაქციების ცილოვან კომპონენტს. ქილომიკრონებს სისხლში შესვლა შეუძლიათ მხოლოდ ცხიმის მეტაბოლიზმის ძალიან მნიშვნელოვანი დარღვევით.

LDL და VLDL არის ათეროგენული ლიპოპროტეინები. თუ ეს ფრაქციები ჭარბობს სისხლში, მაშინ ეს იწვევს სისხლძარღვებზე ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნას, რაც იწვევს ათეროსკლეროზის და თანმხლები გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიების განვითარებას.

VLDL მომატებული: რას ნიშნავს ეს დიაბეტის დროს

შაქრიანი დიაბეტის არსებობისას, სისხლში დაბალი მოლეკულური წონის ლიპოპროტეინების მაღალი შემცველობის გამო ათეროსკლეროზის რისკი იზრდება. განვითარებადი პათოლოგიით, პლაზმისა და სისხლის ქიმიური შემადგენლობა იცვლება, რაც იწვევს თირკმელებისა და ღვიძლის ფუნქციების დარღვევას.

ამ ორგანოების გაუმართაობა იწვევს სისხლში მოცირკულირე დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის მატებას, ხოლო მაღალმოლეკულური კომპლექსების დონე მცირდება. თუ LDL და VLDL დონეები ამაღლებულია, რას ნიშნავს ეს და როგორ ავიცილოთ თავიდან ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევა, პასუხის გაცემა შესაძლებელია მხოლოდ დიაგნოსტიკისა და იდენტიფიცირების შემდეგ ყველა ფაქტორის გამოვლენის შემდეგ, რამაც გამოიწვია სისხლში ცილოვან-ლიპიდური კომპლექსების ზრდა.

ლიპოპროტეინების მნიშვნელობა დიაბეტით დაავადებულთათვის

მეცნიერებმა დიდი ხანია დაადგინეს კავშირი სისხლში გლუკოზის დონესა და ქოლესტერინის დონეს შორის. დიაბეტით დაავადებულებში საგრძნობლად ირღვევა ფრაქციების ბალანსი „კარგი“ და „ცუდი“ ქოლესტერინით.

განსაკუთრებით ნათლად, მეტაბოლიზმის ეს ურთიერთდამოკიდებულება შეინიშნება ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ადამიანებში. ტიპი 1 დიაბეტის მონოსაქარიდების დონის კარგი კონტროლით, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკი მცირდება, ხოლო მეორე ტიპის პათოლოგიით, მიუხედავად ასეთი კონტროლისა, HDL კვლავ რჩება დაბალ დონეზე.

როდესაც დიაბეტის დროს VLDL არის მომატებული, რას ნიშნავს ეს ადამიანის ჯანმრთელობისთვის, შეიძლება ითქვას თავად პათოლოგიის უგულებელყოფის ხარისხით.

ფაქტია, რომ თავად დიაბეტი უარყოფითად მოქმედებს სხვადასხვა ორგანოების, მათ შორის გულის მუშაობაზე. თუ თანმხლები დარღვევების არსებობისას ემატება სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი, მაშინ ამან შეიძლება გამოიწვიოს გულის შეტევის განვითარება.

დისლიპოპროტეინემია

შაქრიანი დიაბეტის დროს, განსაკუთრებით მკურნალობის გარეშე, ვითარდება დისლიპოპროტეინემია - დაავადება, რომლის დროსაც ხდება სისხლში ცილოვან-ლიპიდური ნაერთების ხარისხობრივი და რაოდენობრივი დარღვევა. ეს ხდება ორი მიზეზის გამო - ღვიძლში უპირატესად დაბალი ან ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების წარმოქმნა და ორგანიზმიდან მათი გამოყოფის დაბალი სიჩქარე.

ფრაქციების თანაფარდობის დარღვევა არის ქრონიკული სისხლძარღვთა პათოლოგიის განვითარების ფაქტორი, რომლის დროსაც არტერიების კედლებზე წარმოიქმნება ქოლესტერინის დეპოზიტები, რის შედეგადაც სისხლძარღვები სქელდება და ვიწროვდება სანათურში. აუტოიმუნური დაავადებების არსებობისას, ლიპოპროტეინები ხდება უცხო აგენტები იმუნური უჯრედებისთვის, რომლებზეც წარმოიქმნება ანტისხეულები. ამ შემთხვევაში ანტისხეულები კიდევ უფრო ზრდის სისხლძარღვთა და გულის დაავადებების განვითარების რისკს.

ლიპოპროტეინები: დიაგნოსტიკის ნორმა და გადახრების მკურნალობის მეთოდები

დიაბეტის დროს მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ გლუკოზის დონის, არამედ სისხლში ლიპოპროტეინების კონცენტრაციის კონტროლი. ათეროგენულობის კოეფიციენტის დასადგენად, ლიპოპროტეინების რაოდენობის და ფრაქციების მიხედვით მათი თანაფარდობის დასადგენად, ასევე ტრიგლიცერიდების, ქოლესტერინის დონის გასარკვევად, შეგიძლიათ გამოიყენოთ ლიპიდოგრამა.

დიაგნოსტიკა

ლიპოპროტეინების ანალიზი ტარდება ვენიდან სისხლის აღებით. პროცედურის დაწყებამდე პაციენტმა არ უნდა ჭამოს თორმეტი საათის განმავლობაში. ანალიზის დაწყებამდე ერთი დღით ადრე არ უნდა დალიოთ ალკოჰოლი, ხოლო კვლევამდე ერთი საათით ადრე არ არის რეკომენდებული მოწევა. მასალის აღების შემდეგ ხდება მისი გამოკვლევა ფერმენტული მეთოდით, რომლის დროსაც ნიმუშები იღებება სპეციალური რეაგენტებით. ეს ტექნიკა საშუალებას გაძლევთ ზუსტად განსაზღვროთ ლიპოპროტეინების რაოდენობა და ხარისხი, რაც ექიმს საშუალებას აძლევს სწორად შეაფასოს სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი.

ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები და ლიპოპროტეინები: ნორმა მამაკაცებსა და ქალებში

მამაკაცებსა და ქალებში, ლიპოპროტეინების ნორმალური დონე განსხვავდება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ქალებში ათეროგენობის კოეფიციენტი მცირდება სისხლძარღვების გაზრდილი ელასტიურობის გამო, რომელსაც უზრუნველყოფს ესტროგენი, ქალის სასქესო ჰორმონი. ორმოცდაათი წლის შემდეგ ლიპოპროტეინები, ნორმა როგორც მამაკაცებისთვის, ასევე ქალებისთვის, ერთნაირი ხდება.

HDL (მმოლ/ლ):

• 0,78 - 1,81 - მამაკაცებისთვის;
• 0.78 - 2.20 - ქალებისთვის.

LDL (მმოლ/ლ):

• 1.9 - 4.5 - მამაკაცებისთვის;
• 2.2 - 4.8 - ქალებისთვის.

მთლიანი ქოლესტერინი (მმოლ/ლ):

• 2,5 - 5,2 - მამაკაცებისთვის;
• 3.6 - 6.0 - ქალებისთვის.

ტრიგლიცერიდებს, ლიპოპროტეინებისგან განსხვავებით, აქვთ ნორმალური მაჩვენებელი მამაკაცებში:

• 0,62 - 2,9 - მამაკაცებისთვის;
• 0.4 - 2.7 - ქალებისთვის.

როგორ განვსაზღვროთ ტესტის შედეგები სწორად

ათეროგენურობის კოეფიციენტი (KA) გამოითვლება ფორმულით: (ქოლესტერინი - HDL) / HDL. მაგალითად, (4.8 - 1.5) / 1.5 \u003d 2.2 მმოლ / ლ. - ეს კოეფიციენტი დაბალია, ანუ დაბალია სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების ალბათობა. თუ მნიშვნელობა აღემატება 3 ერთეულს, შეიძლება ვისაუბროთ პაციენტში ათეროსკლეროზის არსებობაზე, ხოლო თუ კოეფიციენტი უდრის ან აღემატება 5 ერთეულს, მაშინ ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს გულის, ტვინის ან თირკმელების პათოლოგიები.

მკურნალობა

ლიპოპროტეინების ცვლის დარღვევის შემთხვევაში პაციენტმა პირველ რიგში უნდა დაიცვას მკაცრი დიეტა. აუცილებელია ცხოველური ცხიმების მოხმარების გამორიცხვა ან მნიშვნელოვნად შეზღუდვა, რაციონის გამდიდრება ბოსტნეულითა და ხილით. პროდუქტები უნდა იყოს მოხარშული ან ორთქლზე მოხარშული. აუცილებელია ჭამა მცირე ულუფებით, მაგრამ ხშირად - დღეში ხუთჯერ.

თანაბრად მნიშვნელოვანია მუდმივი ფიზიკური აქტივობა. სასარგებლოა სიარული, ვარჯიში, სპორტის თამაში, ანუ ნებისმიერი აქტიური ფიზიკური აქტივობა, რომელიც ხელს შეუწყობს ორგანიზმში ცხიმის დონის შემცირებას.

დიაბეტით დაავადებულთათვის აუცილებელია სისხლში გლუკოზის რაოდენობის კონტროლი შაქრის დამწევი მედიკამენტების, ფიბრატების და ატლასის მიღებით. ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება საჭირო გახდეს ინსულინოთერაპია. მედიკამენტების გარდა, თქვენ უნდა შეწყვიტოთ ალკოჰოლის დალევა, მოწევა და თავიდან აიცილოთ სტრესული სიტუაციები.

ლიპოპროტეინები არის რთული ცილა-ლიპიდური კომპლექსები, რომლებიც ყველა ცოცხალი ორგანიზმის ნაწილია და წარმოადგენს უჯრედული სტრუქტურების აუცილებელ ნაწილს. ლიპოპროტეინები ასრულებენ სატრანსპორტო ფუნქციას. სისხლში მათი შემცველობა მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო ტესტია, რომელიც მიუთითებს სხეულის სისტემების დაავადებების განვითარების ხარისხზე.

ეს არის რთული მოლეკულების კლასი, რომელიც ერთდროულად შეიძლება შეიცავდეს თავისუფალ, ცხიმოვან მჟავებს, ნეიტრალურ ცხიმებს, ფოსფოლიპიდებს და სხვადასხვა რაოდენობრივ თანაფარდობას.

ლიპოპროტეინები ლიპიდებს აწვდიან სხვადასხვა ქსოვილებსა და ორგანოებს. ისინი შედგება არაპოლარული ცხიმებისგან, რომლებიც მდებარეობს მოლეკულის ცენტრალურ ნაწილში - ბირთვში, რომელიც გარშემორტყმულია პოლარული ლიპიდებისა და აპოპროტეინებისგან წარმოქმნილი გარსით. ლიპოპროტეინების მსგავსი სტრუქტურა ხსნის მათ ამფიფილურ თვისებებს: ნივთიერების ერთდროულ ჰიდროფილურობას და ჰიდროფობიურობას.

ფუნქციები და მნიშვნელობა

ლიპიდები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ადამიანის ორგანიზმში. ისინი გვხვდება ყველა უჯრედსა და ქსოვილში და მონაწილეობენ ბევრ მეტაბოლურ პროცესში.

ლიპოპროტეინების სტრუქტურა

• ლიპოპროტეინები არის ლიპიდების მთავარი სატრანსპორტო ფორმა ორგანიზმში.. ვინაიდან ლიპიდები უხსნადი ნაერთებია, ისინი დამოუკიდებლად ვერ შეასრულებენ თავიანთ დანიშნულებას. ლიპიდები სისხლში უკავშირდებიან პროტეინებს - აპოპროტეინებს, ხდებიან ხსნადი და წარმოქმნიან ახალ ნივთიერებას, რომელსაც ლიპოპროტეინი ან ლიპოპროტეინი ეწოდება. ეს ორი სახელი ექვივალენტურია, შემოკლებით - LP.

ლიპოპროტეინები იკავებენ საკვანძო ადგილს ლიპიდების ტრანსპორტირებასა და მეტაბოლიზმში. ქილომიკრონები გადააქვთ ცხიმებს, რომლებიც ორგანიზმში შედიან საკვებთან ერთად, VLDL აწვდის ენდოგენურ ტრიგლიცერიდებს განკარგვის ადგილზე, ქოლესტერინი უჯრედებში შედის LDL-ის დახმარებით, HDL-ს აქვს ანტიათეროგენული თვისებები.

• ლიპოპროტეინები ზრდის უჯრედული მემბრანების გამტარიანობას.
• LP, რომლის ცილოვანი ნაწილი წარმოდგენილია გლობულინებით, ასტიმულირებს იმუნურ სისტემას, ააქტიურებს სისხლის კოაგულაციის სისტემას და აწვდის რკინას ქსოვილებში.

კლასიფიკაცია

სისხლის პლაზმის LP კლასიფიცირდება სიმკვრივის მიხედვით(ულტრაცენტრფუგაციის მეთოდის გამოყენებით). რაც უფრო მეტ ლიპიდს შეიცავს LP მოლეკულა, მით უფრო დაბალია მათი სიმკვრივე. გამოყავით VLDL, LDL, HDL, ქილომიკრონები. ეს არის ყველაზე ზუსტი ნარკოტიკების ყველა არსებული კლასიფიკაცია, რომელიც შემუშავდა და დადასტურდა ზუსტი და საკმაოდ მტკივნეული მეთოდის - ულტრაცენტრფუგაციის გამოყენებით.

LP-ის ზომა ასევე ჰეტეროგენულია.ყველაზე დიდი მოლეკულები არის ქილომიკრონები, შემდეგ კი მცირდება - VLDL, HDL, LDL, HDL.

ელექტროფორეზული კლასიფიკაცია LP ძალიან პოპულარულია კლინიკებს შორის. ელექტროფორეზის გამოყენებით გამოვლინდა LP-ის შემდეგი კლასები: ქილომიკრონები, პრე-ბეტა ლიპოპროტეინები, ბეტა ლიპოპროტეინები, ალფა ლიპოპროტეინები. ეს მეთოდი ეფუძნება აქტიური ნივთიერების შეყვანას თხევად გარემოში გალვანური დენის გამოყენებით.

ფრაქცია LP ტარდება სისხლის პლაზმაში მათი კონცენტრაციის დასადგენად. VLDL და LDL გროვდება ჰეპარინთან ერთად, ხოლო HDL რჩება სუპერნატანტში.

სახეები

ამჟამად გამოირჩევა ლიპოპროტეინების შემდეგი ტიპები:

HDL (მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი)

HDL ქოლესტერინს გადააქვს სხეულის ქსოვილებიდან ღვიძლში.

1. სისხლში HDL-ის მატება აღინიშნება სიმსუქნის, ცხიმოვანი ჰეპატოზის და ბილიარული ციროზის, ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის დროს.
2. HDL-ის დაქვეითება ხდება მემკვიდრეობითი ტანჟერის დაავადებით, რაც გამოწვეულია ქსოვილებში ქოლესტერინის დაგროვებით. უმეტეს შემთხვევაში, სისხლში HDL-ის კონცენტრაციის დაქვეითება ნიშანია.

HDL დონეები განსხვავებულია მამაკაცებსა და ქალებში. მამაკაცებში, ამ კლასის LP-ის მნიშვნელობა მერყეობს 0,78-დან 1,81 მმოლ/ლ-მდე, ქალებისთვის HDL-ის ნორმაა 0,78-დან 2,20-მდე, ასაკის მიხედვით.

LDL (დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი)

LDL არის ენდოგენური ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების და ფოსფოლიპიდების მატარებლები ღვიძლიდან ქსოვილებამდე.

LP-ის ეს კლასი შეიცავს 45%-მდე ქოლესტერინს და წარმოადგენს მის სატრანსპორტო ფორმას სისხლში. LDL სისხლში წარმოიქმნება VLDL-ზე ფერმენტ ლიპოპროტეინ ლიპაზას მოქმედების შედეგად. მისი სიჭარბით ისინი ჩნდებიან ჭურჭლის კედლებზე.

ჩვეულებრივ, LDL-ის რაოდენობაა 1,3-3,5 მმოლ/ლ.

• სისხლში LDL-ის დონე იზრდება ჰიპოთირეოზის, ნეფროზული სინდრომის დროს.
• LDL-ის დაქვეითება აღინიშნება პანკრეასის ანთებით, ღვიძლის-თირკმლის პათოლოგიით, მწვავე ინფექციური პროცესებით, ორსულობა.

ინფოგრაფიკა (დააჭირეთ გასადიდებლად) - ქოლესტერინი და LP, როლი ორგანიზმში და ნორმები

VLDL (ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები)

VLDL წარმოიქმნება ღვიძლში. ისინი ატარებენ ღვიძლში სინთეზირებულ ენდოგენურ ლიპიდებს ნახშირწყლებიდან ქსოვილებში.

ეს არის ყველაზე დიდი LP-ები, ზომით მეორე მხოლოდ ქილომიკრონების შემდეგ. ისინი ნახევარზე მეტი შედგება ტრიგლიცერიდებისგან და შეიცავს მცირე რაოდენობით ქოლესტერინს. VLDL-ის ჭარბი რაოდენობით სისხლი მოღრუბლული ხდება და რძისფერ შეფერილობას იძენს.

VLDL არის "ცუდი" ქოლესტერინის წყარო, საიდანაც სისხლძარღვთა ენდოთელიუმზე წარმოიქმნება დაფები.თანდათან იზრდება ნადები, უერთდება მწვავე იშემიის რისკს. VLDL მომატებულია თირკმლის დაავადების მქონე პაციენტებში.

ქილომიკრონები

ჯანმრთელი ადამიანის სისხლში ქილომიკრონები არ არის და გამოჩნდება მხოლოდ ლიპიდური ცვლის დარღვევით. ქილომიკრონები სინთეზირდება წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ეპითელურ უჯრედებში. ისინი აწვდიან ეგზოგენურ ცხიმს ნაწლავიდან პერიფერიულ ქსოვილებში და ღვიძლში. ტრანსპორტირებული ცხიმების უმეტესობა არის ტრიგლიცერიდები, ასევე ფოსფოლიპიდები და ქოლესტერინი. ღვიძლში ფერმენტების ზემოქმედებით იშლება ტრიგლიცერიდები და წარმოიქმნება ცხიმოვანი მჟავები, რომელთა ნაწილი გადადის კუნთებსა და ცხიმოვან ქსოვილში, ხოლო მეორე ნაწილი უკავშირდება სისხლის ალბუმინებს.

როგორ გამოიყურება ძირითადი ლიპოპროტეინები

LDL და VLDL ძალიან ათეროგენულია- შეიცავს უამრავ ქოლესტერინს. ისინი აღწევენ არტერიების კედელს და გროვდებიან მასში. როდესაც ნივთიერებათა ცვლა დარღვეულია, LDL და ქოლესტერინის დონე მკვეთრად იზრდება.

ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ ყველაზე უსაფრთხოა HDL. ამ კლასის ლიპოპროტეინები შლის ქოლესტერინს უჯრედებიდან და ხელს უწყობს მის შეღწევას ღვიძლში. იქიდან ნაღველთან ერთად ხვდება ნაწლავებში და ტოვებს ორგანიზმს.

LP-ს ყველა სხვა კლასის წარმომადგენლები აწვდიან ქოლესტერინს უჯრედებს. ქოლესტერინი არის ლიპოპროტეინი, რომელიც უჯრედის კედლის ნაწილია. მონაწილეობს სასქესო ჰორმონების წარმოქმნაში, ნაღვლის წარმოქმნის პროცესში, D ვიტამინის სინთეზში, რომელიც აუცილებელია კალციუმის შეწოვისთვის. ენდოგენური ქოლესტერინი სინთეზირდება ღვიძლის ქსოვილში, თირკმელზედა ჯირკვლის უჯრედებში, ნაწლავის კედლებში და კანშიც კი. ეგზოგენური ქოლესტერინი ორგანიზმში ცხოველურ პროდუქტებთან ერთად ხვდება.

დისლიპოპროტეინემია - დიაგნოზი ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის დარღვევით

დისლიპოპროტეინემია ვითარდება ადამიანის ორგანიზმში ორი პროცესის დარღვევისას: LP-ის წარმოქმნა და სისხლიდან მათი გამოყოფის სიჩქარე. ჰ სისხლში LP-ის თანაფარდობის დარღვევა არ არის პათოლოგია, არამედ ქრონიკული დაავადების განვითარების ფაქტორი,რომელშიც არტერიების კედლები შეკუმშულია, მათი სანათური ვიწროვდება და შინაგანი ორგანოების სისხლით მომარაგება ირღვევა.

სისხლში ქოლესტერინის დონის მატებასთან ერთად და HDL-ის დონის დაქვეითებით ვითარდება ათეროსკლეროზი, რაც იწვევს სასიკვდილო დაავადებების განვითარება.

ეტიოლოგია

პირველადიდისლიპოპროტეინემია გენეტიკურად არის განსაზღვრული.

Მიზეზები მეორადიდისლიპოპროტეინემიებია:

1. ჰიპოდინამია,
2. შაქრიანი დიაბეტი,
3. ალკოჰოლიზმი,
4. თირკმლის დისფუნქცია,
5. ჰიპოთირეოზი,
6. ღვიძლ-თირკმლის უკმარისობა,
7. გარკვეული მედიკამენტების ხანგრძლივი გამოყენება.

დისლიპოპროტეინემიის კონცეფცია მოიცავს 3 პროცესს - ჰიპერლიპოპროტეინემია, ჰიპოლიპოპროტეინემია, ალიპოპროტეინემია. დისლიპოპროტეინემია საკმაოდ ხშირია: პლანეტის ყოველ მეორე ბინადარს აქვს მსგავსი ცვლილებები სისხლში.

ჰიპერლიპოპროტეინემია არის სისხლში LP-ის მომატებული შემცველობა ეგზოგენური და ენდოგენური მიზეზების გამო. ჰიპერლიპოპროტეინემიის მეორადი ფორმა ვითარდება ძირითადი პათოლოგიის ფონზე. აუტოიმუნური დაავადებების დროს LP აღიქმება ორგანიზმის მიერ, როგორც ანტიგენები, რომლებზეც წარმოიქმნება ანტისხეულები. შედეგად წარმოიქმნება ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსები, რომლებიც უფრო ათეროგენულია, ვიდრე თავად წამლები.

ალიპოპროტეინემია გენეტიკურად განსაზღვრული დაავადებაააუტოსომური დომინანტური მემკვიდრეობით. დაავადება ვლინდება ნუშისებრი ჯირკვლების მატებით ნარინჯისფერი საფარით, ჰეპატოსპლენომეგალია, ლიმფადენიტი, კუნთების სისუსტე, რეფლექსების დაქვეითება და ჰიპომგრძნობელობა.

ჰიპოპროტეინემია – სისხლში ლიპოპროტეინების დაბალი დონე,ხშირად ასიმპტომური. დაავადების გამომწვევი მიზეზებია:

1. მემკვიდრეობა,
2. არასწორი კვება,
3. პასიური ცხოვრების წესი,
4. ალკოჰოლიზმი,
5. საჭმლის მომნელებელი სისტემის პათოლოგია,
6. ენდოკრინოპათია.

დისლიპოპროტეინემიებია: ორგანო ან მარეგულირებელი , ტოქსიგენური, ბაზალური - LP-ის დონის შესწავლა ცარიელ კუჭზე, ინდუცირებული - LP დონის შესწავლა ჭამის, წამლების ან ვარჯიშის შემდეგ.

დიაგნოსტიკა

ცნობილია, რომ ჭარბი ქოლესტერინი ძალიან საზიანოა ადამიანის ორგანიზმისთვის. მაგრამ ამ ნივთიერების ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოებისა და სისტემების დისფუნქცია.პრობლემა მდგომარეობს როგორც მემკვიდრეობით მიდრეკილებაში, ასევე ცხოვრების წესსა და კვების ჩვევებში.

დისლიპოპროტეინემიის დიაგნოზი ემყარება დაავადების ისტორიას, პაციენტების ჩივილებს, კლინიკურ ნიშნებს - ქსანტომას, ქსანთელაზმის, რქოვანას ლიპოიდური თაღის არსებობას.

დისლიპოპროტეინემიის ძირითადი დიაგნოსტიკური მეთოდია ლიპიდების სისხლის ტესტი. განსაზღვრეთ ათეროგენულობის კოეფიციენტი და ლიპიდური პროფილის ძირითადი მაჩვენებლები - ტრიგლიცერიდები, საერთო ქოლესტერინი, HDL, LDL.

ლიპიდოგრამა არის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური მეთოდი, რომელიც ავლენს ლიპიდური ცვლის დარღვევებს, რაც იწვევს გულის და სისხლძარღვების დაავადებების განვითარებას. ლიპიდოგრამა ექიმს საშუალებას აძლევს შეაფასოს პაციენტის მდგომარეობა, დაადგინოს კორონარული, ცერებრალური, თირკმლის და ღვიძლის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის, ასევე შინაგანი ორგანოების დაავადებების განვითარების რისკი. სისხლს იღებენ ლაბორატორიაში მკაცრად უზმოზე, ბოლო ჭამიდან მინიმუმ 12 საათის შემდეგ. ანალიზის წინა დღით გამორიცხეთ ალკოჰოლის მიღება, ხოლო კვლევამდე ერთი საათით ადრე - მოწევა. ანალიზის წინა დღეს სასურველია თავიდან ავიცილოთ სტრესი და ემოციური გადატვირთვა.

ვენური სისხლის შესწავლის ფერმენტული მეთოდი მთავარია ლიპიდების დასადგენად. მოწყობილობა აფიქსირებს ნიმუშებს, რომლებიც ადრე შეღებილია სპეციალური რეაგენტებით. ეს დიაგნოსტიკური მეთოდი საშუალებას გაძლევთ ჩაატაროთ მასობრივი გამოკვლევები და მიიღოთ ზუსტი შედეგები.

ლიპიდური სპექტრის დასადგენად პროფილაქტიკური მიზნით, მოზარდობის ასაკიდან დაწყებული, ყოველ 5 წელიწადში ერთხელ აუცილებელია ტესტების ჩატარება. 40 წელზე უფროსი ასაკის პირებმა ეს ყოველწლიურად უნდა გააკეთონ. სისხლის ანალიზის ჩატარება თითქმის ყველა რაიონულ კლინიკაში. ჰიპერტენზიით, სიმსუქნით, გულის, ღვიძლისა და თირკმელების დაავადებებით დაავადებულ პაციენტებს ასევე ენიშნებათ ლიპიდური პროფილი. დამძიმებული მემკვიდრეობა, არსებული რისკფაქტორები, მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი არის ლიპიდური პროფილის დანიშვნის ჩვენება.

კვლევის შედეგები შეიძლება იყოს არასანდო საკვების, მოწევის, სტრესის, მწვავე ინფექციის, ორსულობის დროს, გარკვეული მედიკამენტების მიღების შემდეგ.

პათოლოგიის დიაგნოზს და მკურნალობას ატარებს ენდოკრინოლოგი, კარდიოლოგი, თერაპევტი, ზოგადი პრაქტიკოსი, ოჯახის ექიმი.

მკურნალობა

დიდ როლს თამაშობს დისლიპოპროტეინემიის მკურნალობაში.პაციენტებს ურჩევენ შეზღუდონ ცხოველური ცხიმების მიღება ან შეცვალონ ისინი სინთეზურით, მიირთვან დღეში 5-ჯერ მცირე ულუფებით. დიეტა უნდა იყოს გამდიდრებული ვიტამინებით და დიეტური ბოჭკოებით. უარი უნდა თქვათ ცხიმიან და შემწვარ საკვებზე, ხორცი შეცვალოთ ზღვის თევზით, მიირთვათ ბევრი ბოსტნეული და ხილი. აღდგენითი თერაპია და საკმარისი ფიზიკური აქტივობა აუმჯობესებს პაციენტების ზოგად მდგომარეობას.

ფიგურა: სასარგებლო და მავნე "დიეტები" LP ბალანსის თვალსაზრისით

ლიპიდების შემამცირებელი თერაპია და ანტიჰიპერლიპოპროტეინემიური პრეპარატები შექმნილია დისლიპოპროტეინემიის გამოსასწორებლად. ისინი მიზნად ისახავს სისხლში ქოლესტერინის და LDL დონის შემცირებას, ასევე HDL-ის დონის ამაღლებას.

ჰიპერლიპოპროტეინემიის სამკურნალო პრეპარატებიდან პაციენტებს ენიშნებათ:

• - ლოვასტატინი, ფლუვასტატინი, მევაკორი, ზოკორი, ლიპიტორი. ნარკოტიკების ეს ჯგუფი ამცირებს ღვიძლის მიერ ქოლესტერინის გამომუშავებას, ამცირებს უჯრედშიდა ქოლესტერინის რაოდენობას, ანადგურებს ლიპიდებს და აქვს ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი.
• სეკვესტრანტები ამცირებენ ქოლესტერინის სინთეზს და აცილებენ მას ორგანიზმიდან - ქოლესტირამინი, კოლესტიპოლი, ქოლესტიპოლი, ქოლესტანი.
• ვამცირებ ტრიგლიცერიდების დონეს და ვზრდი HDL-ს - "ფენოფიბრატი", "ციპროფიბრატი".
• B ჯგუფის ვიტამინები.

ჰიპერლიპოპროტეინემია საჭიროებს მკურნალობას ჰიპოლიპიდემიური პრეპარატებით "ქოლესტერამინი", "ნიკოტინის მჟავა", "მისკლერონი", "კლოფიბრატი".

დისლიპოპროტეინემიის მეორადი ფორმის მკურნალობა არის ძირითადი დაავადების აღმოფხვრა.დიაბეტის მქონე პაციენტებს ურჩევენ შეცვალონ ცხოვრების წესი, რეგულარულად მიიღონ შაქრის დამწევი პრეპარატები, ასევე სტატინები და ფიბრატები. მძიმე შემთხვევებში საჭიროა ინსულინოთერაპია. ჰიპოთირეოზის დროს აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ნორმალიზება. ამისთვის პაციენტებს უტარდებათ ჩანაცვლებითი ჰორმონის თერაპია.

დისლიპოპროტეინემიით დაავადებული პაციენტები რეკომენდებულია ძირითადი მკურნალობის შემდეგ:

1. სხეულის წონის ნორმალიზება
2. ფიზიკური აქტივობის დოზა,
3. შეზღუდეთ ან გამორიცხეთ ალკოჰოლის მოხმარება
4. შეძლებისდაგვარად მოერიდეთ სტრესს და კონფლიქტს
5. თავი დაანებეთ მოწევას.

ვიდეო: ლიპოპროტეინები და ქოლესტერინი - მითები და რეალობა

ვიდეო: ლიპოპროტეინები სისხლის ანალიზში - პროგრამა "იცხოვრე ჯანმრთელად!"

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური ტესტები გამოიყენება ექიმების მიერ მთელ მსოფლიოში მრავალი ათწლეულის განმავლობაში. ისინი არასოდეს დაკარგავენ აქტუალობას მათი ინფორმატიულობისა და მაღალი დიაგნოსტიკური ღირებულების გამო. პირიქით, ყოველწლიურად ჩნდება უფრო და უფრო ახალი მეთოდები და ინდიკატორები, რომლებიც ავსებენ სისხლის კომპლექსურ სადიაგნოსტიკო ბიოქიმიას. ეს ანალიზი საშუალებას გაძლევთ დეტალურად შეისწავლოთ პლაზმის შემადგენელი კომპონენტები, შეაფასოთ შინაგანი ორგანოების ფუნქციური შესაძლებლობები და განსაზღვროთ სპეციფიკური მარკერები რიგი დაავადებებისათვის. ბიოქიმიური ანალიზის ძირითადი ინდიკატორების შედეგების ინტერპრეტაცია და ინტერპრეტაცია აღწერილია ამ სტატიაში.

გასათვალისწინებელია…

ნებისმიერი ანალიზის შეფასებისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული გარკვეული ფაქტორები, რომლებიც ბუნებრივ გავლენას ახდენენ მიღებული ინდიკატორების სიდიდეზე. ყოველთვის აუცილებელია ბიოქიმიური სისხლის ტესტის ძირითადი პრინციპის გაგება. მისი შესწავლის ობიექტია სისხლის პლაზმა - მისი თხევადი ნაწილი, რომელიც მიღებულია წარმოქმნილი ელემენტების გამოყოფის შემდეგ. პლაზმის შემადგენლობაზე და მასში გარკვეული ნივთიერებების კონცენტრაციაზე გავლენას ახდენს ორგანიზმში მთლიანობაში და, კერძოდ, სისხლძარღვთა საწოლში არსებული სითხის რაოდენობა. ეს განსაკუთრებით ეხება მცირეწლოვან ბავშვებს.

ნიმუში ისეთია, რომ დეჰიდრატაციის ფონზე (სითხის არასაკმარისი მიღება ან გაზრდილი დანაკარგები მაღალი ტემპერატურის ზემოქმედების გამო, ღებინება, დიარეა და ა.შ.) ხდება სისხლის ბიოქიმიის ხელოვნური მატება. პირიქით, სხეულის გადაჭარბებული დატბორვა (მასიური ინტრავენური ინფუზია) იწვევს მიღებული მაჩვენებლების ჭეშმარიტი მნიშვნელობის ცრუ შემცირებას.

მთლიანი ცილის შეფასება

მთლიანი ცილა არის პლაზმის ცილის ყველა მოლეკულის მთლიანობა, მიუხედავად მათი მოლეკულური წონისა და სტრუქტურული სირთულისა. მოიცავს ალბუმინებს, გლობულინებს, ფიბრინოგენს, მაღალაქტიურ პლაზმის იმუნურ ცილებს, ფიბრინოგენს და სხვა შედედების ფაქტორებს. მათი კონცენტრაციის დადგენა შესაძლებელს ხდის ორგანიზმში ცილის მეტაბოლიზმის ინტენსივობისა და მიმართულების შეფასებას: სინთეზის ან დაშლის უპირატესობას. ყველაზე მეტად, მთლიანი ცილის რაოდენობაზე გავლენას ახდენს ალბუმინები. ინდიკატორის მაჩვენებელი და გადახრების ინტერპრეტაცია მოცემულია ცხრილში.

სისხლის საერთო ცილის ნორმაა 65-85 გ/ლ
რას ნიშნავს მატება?	რას ამბობს დაქვეითება?
გაძლიერებული ცილოვანი კვება; მძიმე დაზიანებები და დამწვრობა ჭრილობის ზედაპირიდან დიდი რაოდენობით გამონადენის დაკარგვით; მძიმე დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ორგანიზმიდან სითხის გაზრდილი გამოყოფა (დიარეა, ღებინება, სხეულის მაღალი ტემპერატურა); ინტოქსიკაციები სისხლსა და ქსოვილებს შორის სითხის გადანაწილებით; მიელომა. ასეთი მდგომარეობის საშიშროება არის სისხლის სიმკვრივისა და სიბლანტის მატება, რაც არღვევს ორგანიზმში მიკროცირკულაციის პროცესებს და შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის შედედება.	ცილის არასაკმარისი მიღება ორგანიზმში ცუდი კვებით; დაავადებული თირკმელების მიერ ცილის დაჩქარებული გამოყოფა; ღვიძლის მიერ ცილის სინთეზის დარღვევა მისი მძიმე დაავადებების დროს; საჭმლის მომნელებელი სისტემის პათოლოგიაში ნაწლავიდან ცილის შეწოვის დარღვევა; ონკოლოგიური დაავადებები; სხეულის დაღლილობა რაიმე სერიოზული დაავადების ფონზე; ხშირად გვხვდება ორსულ ქალებში პრეეკლამფსიის ნიშნებით. ასეთი მდგომარეობის საშიშროება არის პლაზმის ონკოზური წნევის დარღვევა, რაც იწვევს შეშუპებას. ხდება ყველა ორგანოსა და სისტემის სტრუქტურისა და ფუნქციების თანდათანობითი დარღვევა.

ბილირუბინის ინდექსის შეფასება

ბილირუბინი ორგანიზმში ერთ-ერთი მთავარი პიგმენტური ნაერთია. მის ფორმირებასა და მიმოქცევაში მონაწილეობენ ერითროციტები, ელენთა, ღვიძლი და სანაღვლე სისტემა. ის უკიდურესად ტოქსიკურია ქსოვილებისთვის, ამიტომ მისი პლაზმური კონცენტრაცია ასახავს სიცოცხლისა და ჯანმრთელობისთვის საფრთხის ხარისხს, ასევე ღვიძლის ფუნქციურ უნარს, გაანეიტრალოს იგი. ბილირუბინი წარმოიქმნება ელენთაში ერითროციტების და ჰემოგლობინის დაშლის დროს, საიდანაც იგი იგზავნება ღვიძლის უჯრედებში გლუკურონის მჟავასთან დასაკავშირებლად და გასანეიტრალებლად. ნაღვლის სადინარების მეშვეობით იგი გამოიყოფა განავალთან ერთად.

პრაქტიკული ინტერესია ბილირუბინის ინდიკატორის ნორმის სიჭარბის ინტერპრეტაცია, რომელიც მერყეობს 8-დან 20,5 მკმოლ/ლ-მდე. ეს შესაძლებელია:

• სისხლის წითელი უჯრედების გაძლიერებული განადგურება ტოქსიკური ნივთიერებების გავლენის ქვეშ, გადიდებული ელენთა, აუტოიმუნური და ინფექციური დაავადებები;
• ღვიძლის დაავადებები, რომლებიც ვლინდება ღვიძლის უჯრედების ანთებით ან განადგურებით, რაც იწვევს მათი ბილირუბინის შებოჭვის უნარის დაქვეითებას ან დაკარგვას;
• სანაღვლე გზების მეშვეობით ნაღვლის გადინების დარღვევა მათში კენჭების არსებობისას, ანთებითი პროცესი ან პანკრეასის სიმსივნის შეკუმშვა თავში ლოკალიზაციით.

ALT და AST ინდიკატორების შეფასება

ყველა ქსოვილი, რომელშიც აქტიური მეტაბოლური პროცესები მიმდინარეობს, შეიცავს ბევრ ფერმენტს, რომელიც აჩქარებს მეტაბოლიზმს. ამ მხრივ, მათი რაოდენობით ლიდერია ღვიძლი. ნაკლები ფერმენტები გულის კუნთში. ყველაზე მნიშვნელოვანი ფერმენტები, რომლებიც განსაზღვრავენ ბიოქიმიურ ანალიზს, არის ALT ან ALT (ალანინ ამინტრანსფერაზა) და AST ან AsAT (ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა). სისხლის ამ ფერმენტებს აქვთ მაღალი ფერმენტული აქტივობა, შესაბამისად, ისინი ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს ექსკლუზიურად უჯრედების შიგნით. ჩვეულებრივ, მათი მცირე ნაწილი სისხლმომარაგების და მეტაბოლური რეაქციების პროცესში ხვდება სისხლში. ამან საფუძველი ჩაუყარა ALT-ისა და AST-ის ნორმალურ მნიშვნელობებს, რომლებიც არის 0.1-0.8 μmol/(h*ml) და 0.1-0.45 μmol/(h*ml), შესაბამისად.

პრაქტიკული ინტერესი შეიძლება იყოს მხოლოდ ამ სტანდარტების გადაჭარბების დეკოდირება. ეს შესაძლებელია:

• ტოქსიკური ეფექტი სხეულზე;
• ღვიძლის უჯრედების ანთება და განადგურება აქტიური ჰეპატიტით და ციროზის საწყისი სტადიებით (უფრო მეტად ALT-ის გამო);
• გულის ქსოვილის ანთება და განადგურება მიოკარდიუმის ინფარქტის შედეგად (უფრო მეტად AST-ის გამო).

ALT და AST არ არის ტოქსიკური სხეულისთვის. ეს მაჩვენებლები არის ღვიძლისა და გულის დაავადებების დიაგნოსტიკური მარკერები, რომლებსაც თან ახლავს უჯრედების მასიური განადგურება. დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა იძენს მათი ნორმის ორჯერ ან მეტჯერ გადამეტებით.

შარდოვანას და კრეატინინის ინდიკატორების შეფასება

ორგანიზმში ცილოვანი ცვლის მიმართულების შედეგების შესაფასებლად, მთლიანი ცილის ინდიკატორთან ერთად, საშუალებას იძლევა განისაზღვროს სისხლში კრეატინინისა და შარდოვანას დონე. მათი მაჩვენებელია:

• 50-115 მკმოლ/ლ კრეატინინისთვის;
• 4.2-8.3 მკმოლ/ლ შარდოვანაზე.

ორივე ეს ნაერთი არის ცილის დაშლის დროს წარმოქმნილი მეტაბოლიტები. ამიტომ, თითქმის ყოველთვის დეკოდირება საჭიროა მხოლოდ მაშინ, როდესაც აღმოჩენილია ინდიკატორები, რომლებიც აღემატება ნორმას. თუ ასეა, შეგიძლიათ იფიქროთ:

1. თირკმლის პათოლოგია, რომელსაც თან ახლავს თირკმლის უკმარისობა;
2. კუნთოვანი ქსოვილის მასიური განადგურება ტრავმის, დისტროფიის, ანთების ან სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგად;
3. ინტოქსიკაცია და ღვიძლის დაავადებები;
4. ცილის და ცილოვანი მეტაბოლიტების შემცველი ქიმიური დანამატების ჭარბი მოხმარება.

ქოლესტერინის და მისი ფრაქციების შეფასება

ქოლესტერინი არის ლიპიდური მეტაბოლიზმის მეტაბოლიტი. მისი ფიზიოლოგიური როლი ორგანიზმისთვის ძალიან დიდია, რადგან ის მონაწილეობს სტეროიდული ჰორმონების და უჯრედული მემბრანების სინთეზში. ის სხეულში არსებობს სამი ძირითადი ფორმით, რომლებიც შეესაბამება ბიოქიმიური ინდიკატორის სახელს:

• თავისუფალი ქოლესტერინი - ნორმა 5,2 მმოლ/ლ-მდეა;
• დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL) - ნორმა 2,2 მმოლ/ლ-მდეა;
• მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL) - ნორმაა 0,9-1,9 მმოლ/ლ.

პრაქტიკული თვალსაზრისით, შესაძლოა საინტერესო იყოს სისხლის პლაზმაში ამ ნივთიერებების კონცენტრაციის როგორც მომატების, ასევე შემცირების გაშიფვრა. თავისუფალი ქოლესტერინის ან LDL-ის ინდიკატორების აღრიცხვა ნორმაზე მეტი, მიუთითებს სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის განვითარების მაღალ რისკზე. როგორც წესი, ეს შესაძლებელია მეტაბოლური დარღვევების დროს სიმსუქნის, შაქრიანი დიაბეტის ან საკვებიდან ქოლესტერინის ჭარბი მიღების შედეგად. ამ მატებასთან ერთად ხდება HDL-ის შემცირება. ამ უკანასკნელის მატება საშიში არ არის, პირიქით, სასარგებლოა, ვინაიდან ამ ტიპის ქოლესტეროლ-ცილოვანი ნაერთი პასუხისმგებელია გემების თავისუფალი ქოლესტერინისაგან გაწმენდაზე.

თუ ანალიზებში მიღებული სისხლში თავისუფალი ქოლესტერინის მაჩვენებლები სტანდარტულ მნიშვნელობებზე დაბალია, ეს მიუთითებს ორგანიზმში ლიპიდური რეზერვების ამოწურვაზე, რაც საფრთხეს უქმნის სტეროიდული ჰორმონების, პირველ რიგში, სქესის ჰორმონების სინთეზს. ასეთი მდგომარეობის საშიშროება ის არის, რომ მისი გრძელვადიანი შენარჩუნებით შეიძლება მოხდეს სასიცოცხლო ორგანოების უჯრედების სტრუქტურის დარღვევა, რაც მის აღდგენას ვერ შეძლებს.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი არის ძლიერი ინსტრუმენტი მცოდნე სპეციალისტის ხელში. მისი სწორი გაშიფვრა ხელს შეუწყობს რიგი დაავადებების დროულ დიაგნოსტირებას, მათი საფრთხეების დადგენას და მკურნალობის ეფექტურობას.

ლიპოპროტეინები და მათი როლი

სისხლის ლიპოპროტეინები, მათი ბიოქიმიური თვისებების გამო, წარმოადგენს ჩვენს ორგანიზმში ტრიგლიცერიდების და ქოლესტერინის ეთერების ტრანსპორტირების ძირითად ფორმას. ცხიმები, ჰიდროფობიურობის გამო, ვერ მოძრაობენ სხეულში სპეციალური მატარებლების გარეშე.

• ლიპიდების გადამტანების ჯიშები
• ლიპოპროტეინის მოლეკულის შემადგენლობა
• ორგანიზმში ლიპიდების სხვადასხვა სატრანსპორტო ფორმების ტრანსფორმაციის გზები
• ლიპოპროტეინების დისბალანსის მიზეზები
• თუ გამოვლინდა ლიპიდური დისბალანსი

ცხიმის ბალანსი განისაზღვრება ათეროგენულ და ანტიათეროგენულ ცხიმის გადამტანებს შორის თანაფარდობით. მისი დარღვევის შემთხვევაში, ლიპიდები დეპონირდება არტერიების კედლებში, შემდგომში ქოლესტერინის დეპოზიტების წარმოქმნით, თანდათანობით მცირდება სისხლძარღვების სანათური.

ლიპიდების გადამტანების ჯიშები

ლიპოპროტეინების კლასიფიკაცია მოიცავს ხუთ ძირითად ფრაქციას:

• ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL).
• შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (ILPP).
• დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL).
• მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL, რომელსაც ასევე უწოდებენ ალფა ანტი-ათეროგენული ლიპოპროტეინებს).
• ქილომიკრონები.

სპეციალური ლაბორატორიული ტექნიკის გამოყენებით შესაძლებელია სისხლში ცხიმოვანი მატარებლების 15-17 ფრაქციამდეც კი გამოყოფა.

ყველა ეს სატრანსპორტო ფორმა ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია, ისინი ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან და შეიძლება ერთმანეთში გარდაიქმნას.

ლიპოპროტეინის მოლეკულის შემადგენლობა

სისხლის პლაზმის ლიპოპროტეინები წარმოდგენილია სფერული ცილის მოლეკულებით, რომელთა პირდაპირი ფუნქცია ორგანიზმში ტრანსპორტია - ისინი ახორციელებენ ქოლესტერინის მოლეკულების, ტრიგლიცერიდების და სხვა ლიპიდების ტრანსპორტირებას სისხლის ნაკადით.

ლიპოპროტეინები განსხვავდებიან ზომით, სიმკვრივით, თვისებებითა და ფუნქციებით. მათი სტრუქტურა წარმოდგენილია სფერული სტრუქტურებით, რომელთა ცენტრში არის ტრიგლიცერიდები და ესტერიფიცირებული ქოლესტერინი, რომლებიც ქმნიან ეგრეთ წოდებულ ჰიდროფობიურ ბირთვს. ბირთვის გარშემო არის ფოსფოლიპიდების და აპოპროტეინების ხსნადი ფენა. ეს უკანასკნელი წარმოადგენს მრავალ რეცეპტორთან ურთიერთქმედების აგენტებს და უზრუნველყოფს ლიპოპროტეინების შესრულებას მათ ფუნქციებს.

არსებობს აპოპროტეინების რამდენიმე სახეობა:

• აპოპროტეინი A1 ─ უზრუნველყოფს ქოლესტერინის დაბრუნებას ქსოვილებიდან ღვიძლში, ამ აპოპროტეინის დახმარებით ხდება ჭარბი ქოლესტერინის გამოყენება. ეს არის HDL-ის მთავარი კომპონენტი.
• აპოპროტეინი B არის XM, VLDL, LDL და LDL ძირითადი კომპონენტი. უზრუნველყოფს ამ მატარებლების უნარს გადაიტანონ ცხიმები ქსოვილებში.
• აპოპროტეინი C არის HDL-ის სტრუქტურული კომპონენტი.

ორგანიზმში ლიპიდების სხვადასხვა სატრანსპორტო ფორმების ტრანსფორმაციის გზები

ქილომიკრონები არის დიდი კომპლექსები, რომლებიც წარმოიქმნება ნაწლავებში მონელებული ცხიმოვანი მჟავებისა და ქოლესტერინისგან. ზოგად მიმოქცევაში შესვლამდე ისინი გადიან ლიმფურ ძარღვებში, სადაც მათზე მიმაგრებულია საჭირო აპოპროტეინები. სისხლში ქილომიკრონები სწრაფად იშლება სპეციფიური ფერმენტის (ლიპოპროტეინ ლიპაზა) გავლენით, რომელიც მდებარეობს სისხლძარღვების კედლების ენდოთელიუმში, ხოლო დიდი რაოდენობით ცხიმოვანი მჟავები გამოიყოფა, რომლებიც შეიწოვება ქსოვილებში. ამ შემთხვევაში, დეგრადაციის პროდუქტები რჩება ქილომიკრონებიდან, რომლებსაც ამუშავებს ღვიძლი.

ცხიმების ამ სატრანსპორტო ფორმების სიცოცხლის ხანგრძლივობა რამდენიმე წუთიდან ნახევარ საათამდე მერყეობს.

ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები სინთეზირდება ღვიძლის მიერ, მათი მთავარი ფუნქციაა ენდოგენურად წარმოქმნილი ტრიგლიცერიდების უმეტესობის ტრანსპორტირება. ღვიძლის დატოვების შემდეგ ისინი იღებენ თავიანთ ზედაპირზე აპოპროტეინებს (apoA, apoC, apoE და სხვა) HDL-დან. ჰიპერლიპიდემიის დროს ღვიძლი ჩვეულებრივ აწარმოებს საჭიროზე მეტ VLDL-ს. გარდა ამისა, ამაღლებული VLDL დონე ინსულინის წინააღმდეგობის ნიშანია. VLDL-ის სიცოცხლის ხანგრძლივობა საშუალოდ 6-8 საათია. ასევე, ქილომიკრონების მსგავსად, ამ კლასის ლიპოპროტეინებს აქვთ მიდრეკილება კუნთოვანი და ცხიმოვანი ქსოვილის გემების ენდოთელიუმთან, რაც აუცილებელია მათ მიერ გადატანილი ცხიმების გადასატანად. როდესაც ლიპოლიზის დროს VLDL კარგავს ძირითად ნაწილს, რომელიც შედგებოდა ძირითადად მათი ბირთვის ტრიგლიცერიდებისგან, ისინი მცირდება ზომით და იქცევა შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინებად.

შუალედური სიმკვრივის გადამტანები ყოველთვის არ არის ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დეგრადაციის შედეგი, ზოგიერთი მათგანი ღვიძლიდან მოდის. ისინი შეიძლება იყოს განსხვავებული შემადგენლობით, ესტერიფიცირებული ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების დონის მიხედვით.

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები სისხლში არსებობს 10 საათამდე. შეიძლება წარმოიქმნას ღვიძლში, შეიძლება იყოს LPPP-ის ლიპოლიზის პროდუქტი. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებში ქოლესტერინი გადადის ცხიმის საჭირო პერიფერიულ ქსოვილებში. ასევე, VLDL-თან ერთად, ისინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ათეროსკლეროზის განვითარებაში.

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები შეიძლება არსებობდეს 5 დღემდე.

ისინი დაკავებულნი არიან იმით, რომ ისინი იჭერენ ჭარბ ქოლესტერინს ქსოვილებიდან და სხვა ფრაქციების ლიპოპროტეინებიდან და გადააქვთ ღვიძლში გადასამუშავებლად და ორგანიზმიდან გამოსაყოფად. ასევე არის რამდენიმე ქვეფრაქცია HDL-ში. ღვიძლი არის მათი წარმოქმნის ადგილი, ისინი იქ სინთეზირდება სხვა ლიპოპროტეინებისგან დამოუკიდებლად და აქვთ აპოპროტეინების უნიკალური ნაკრები მათ ზედაპირზე. ლიპიდების გადამტანების ეს ჯგუფი განიხილება როგორც ანტიათეროგენული. მათ აქვთ ანტიოქსიდანტური და ანთების საწინააღმდეგო თვისებები.

სისხლში ცხიმოვანი მატარებლების ტრანსფორმაციის მთელი ბიოქიმია შეუძლებელი იქნება კაპილარების გარეშე, რომელთა ენდოთელიუმი შეიცავს ლიპოპროტეინ ლიპაზას, რომელიც ჰიდროლიზებს ტრიგლიცერიდებს, რომლებიც შედიან HM, VLDL, LDL.

ლიპოპროტეინების დისბალანსის მიზეზები

ცხიმის მეტაბოლიზმში ბალანსის დარღვევის ძირითად მიზეზებს შორისაა შემდეგი:

• კუნთები არის ათეროგენული VLDL და LDL მიერ მოწოდებული თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მთავარი მომხმარებელი. ეს ნიშნავს, რომ ფიზიკური აქტივობის დაქვეითება ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევისა და ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანებების გამოჩენის ერთ-ერთი ძლიერი რისკფაქტორია.
• ასევე მნიშვნელოვანი ფაქტორია ქრონიკული სტრესი. შესწავლილია, რომ სტრესის დროს სისხლში კორტიზოლის მომატებული კონცენტრაცია შენარჩუნებულია, ხოლო ანაბოლური ჰორმონი ინსულინი მცირდება. ამ ფონზე, ჩვეულებრივ ფიქსირდება ლიპიდური მეტაბოლიზმის ყველა კომპონენტის ზრდა, რაც ნიშნავს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების უფრო მაღალ რისკს.
• არასწორი კვება (ცხიმების სიმრავლე დიეტაში).
• ცუდი ჩვევები (განსაკუთრებით მოწევა).
• ჭარბი წონა.
• გენეტიკური მიდრეკილება.
• არტერიული ჰიპერტენზია.
• შაქრიანი დიაბეტი და სხვა ენდოკრინოპათიები.
• ღვიძლისა და თირკმელების დაავადებები.
• გარკვეული მედიკამენტების მიღება.

თუ გამოვლინდა ლიპიდური დისბალანსი

ექიმები, ათეროგენული ლიპოპროტეინების და ანტიათეროგენული ცხიმოვანი მატარებლების თანაფარდობის განსაზღვრისას, განსაზღვრავენ ე.წ. ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას თითოეულ პაციენტში ათეროსკლეროზული დაზიანებების პროგრესირების რისკის შესაფასებლად.

ექიმის მთავარი მიზანი პაციენტის მკურნალობისას არის სისხლში ქოლესტერინის კონტროლი, ასევე ცხიმების სატრანსპორტო ფორმების ცალკეული ფრაქციების სწორი თანაფარდობა.

ამისთვის გამოიყენება წამლის კორექციის მეთოდები, მაგრამ უაღრესად მნიშვნელოვანია თავად პაციენტის უშუალო მონაწილეობა მისი კეთილდღეობისა და შემდგომი პროგნოზის გაუმჯობესებაში - ცხოვრების წესისა და კვების შეცვლა, ქრონიკული სტრესის წინააღმდეგ ბრძოლა. პაციენტს უნდა ესმოდეს, რომ დაავადებაზე გამარჯვება შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ის არ დაიკავებს ნეიტრალურ პოზიციას, მაგრამ დაიკავებს მკურნალი ექიმის მხარეს.

პროცესების დასრულების შემდეგ შეწოვაროდესაც ყველა ქილომიკრონი გამოიყოფა სისხლის პლაზმიდან, პლაზმის ლიპიდების 95%-ზე მეტი წარმოდგენილია ლიპოპროტეინებით. ეს ნაწილაკები ქილომიკრონებზე გაცილებით მცირეა, მაგრამ მათი შემადგენლობა თითქმის მათ მსგავსია, რადგან. მოიცავს ტრიგლიცერიდებს, ქოლესტერინს, ფოსფოლიპიდებს და ცილებს. ლიპოპროტეინების საერთო კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში არის დაახლოებით 700 მგ 100 მლ პლაზმაში, ანუ 700 მგ/დლ.

ლიპოპროტეინების სახეები. ქილომიკრონების გარდა, რომლებიც ძალიან დიდი ლიპოპროტეინებია, არსებობს ლიპოპროტეინების ოთხი ძირითადი ტიპი, კლასიფიცირებული სიმკვრივის მიხედვით, რომელიც განისაზღვრება ულტრაცენტრიფუგაციით:
(1) ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებირომელშიც ტრიგლიცერიდები წარმოდგენილია მაღალი კონცენტრაციით და ქოლესტერინიც და ფოსფოლიპიდებიც ზომიერი კონცენტრაციით;
(2) შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, საიდანაც გამოიყოფა ტრიგლიცერიდების ნაწილი და შესაბამისად ქოლესტერინისა და ფოსფოლიპიდების წარმომადგენლობაც იზრდება;

(3) დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL), მიღებული შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ჯგუფიდან თითქმის ყველა ტრიგლიცერიდის ექსტრაქციის შემდეგ, რაც ტოვებს ქოლესტერინის განსაკუთრებით მაღალ კონცენტრაციას და ფოსფოლიპიდების ზომიერ კონცენტრაციას;
(4) მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDLცილის მაღალი კონცენტრაციით (დაახლოებით 50%), მაგრამ ქოლესტერინის და ფოსფოლიპიდების გაცილებით დაბალი კონცენტრაციით.

ლიპოპროტეინების ფორმირება და ფუნქცია. თითქმის ყველა ლიპოპროტეინი წარმოიქმნება ღვიძლში, რომელიც, გარდა ამისა, არის ადგილი, სადაც სინთეზირდება ქოლესტერინის, ფოსფოლიპიდების და ტრიგლიცერიდების უმეტესი ნაწილი, რომლებიც შემდეგ შედიან სისხლის პლაზმაში. გარდა ამისა, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები წარმოიქმნება მცირე რაოდენობით ნაწლავის ეპითელური უჯრედების მიერ ნაწლავიდან ცხიმოვანი მჟავების შეწოვის დროს.

ძირითადი ლიპოპროტეინების ფუნქციაარის ლიპიდური კომპონენტების ქსოვილებში ტრანსპორტირება. ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები აწვდიან ღვიძლში სინთეზირებულ ტრიგლიცერიდებს, ძირითადად ცხიმოვან ქსოვილში. სხვა ლიპოპროტეინები განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ფოსფოლიპიდების და ქოლესტერინის ტრანსპორტირების სხვადასხვა სტადიაზე ღვიძლიდან პერიფერიულ ქსოვილებში ან, პირიქით, პერიფერიიდან ღვიძლში. მოგვიანებით ამ თავში უფრო დეტალურად განვიხილავთ ქოლესტერინის ტრანსპორტირების პრობლემებს ისეთ დაავადებასთან, როგორიცაა ათეროსკლეროზი, რომლის განვითარება დაკავშირებულია არტერიის კედლის შიდა ზედაპირის ცხიმოვან დაზიანებასთან.
ცხიმები დიდი რაოდენობით დეპონირდება ცხიმოვან ქსოვილში და ღვიძლში, ამიტომ ცხიმოვან ქსოვილს ცხიმოვან დეპოს უწოდებენ.

ცხიმოვანი ქსოვილის ძირითადი ფუნქციაარის ტრიგლიცერიდების რეზერვების შექმნა, რომლებიც შეიძლება გამოიყენოს ორგანიზმმა ენერგიის წყაროდ. ნაკლებად მნიშვნელოვანი ფუნქციაა სხეულის თბოიზოლაციის უზრუნველყოფა.

ცხიმოვანი უჯრედები (ადიპოციტები). ცხიმოვანი უჯრედები ცხიმოვან ქსოვილში არის მოდიფიცირებული ფიბრობლასტები, რომლებიც ინახავს თითქმის სუფთა ტრიგლიცერიდებს მთლიანი უჯრედის მოცულობის 80-დან 95%-მდე. უჯრედებში ტრიგლიცერიდები ძირითადად თხევადი სახით გვხვდება. თუ ქსოვილები გახანგრძლივებულ გაგრილებას ექვემდებარება, მაშინ ცხიმოვანი მჟავების ჯაჭვები, რომლებიც ქმნიან ტრიგლიცერიდებს, ან მცირდება რამდენიმე კვირის შემდეგ, ან იზრდება მათში უჯერი ბმების რაოდენობა, მცირდება მათი დნობის წერტილი, რაც ხელს უწყობს ლიპიდების შენარჩუნებას თხევადი სახით. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, რადგან მხოლოდ თხევადი სახით შეიძლება მათი ჰიდროლიზება და უჯრედებიდან ტრანსპორტირება.
ცხიმოვანი უჯრედებისინთეზირდება ძალიან მცირე რაოდენობით ცხიმოვანი მჟავები და ტრიგლიცერიდები ნახშირწყლებიდან. ეს ფუნქცია ავსებს ღვიძლში ცხიმების სინთეზს.