Need on mitsellstruktuurid, mis erinevad molekulmassi, üksikute lipiidikomponentide protsendi ning valkude ja lipiidide suhte poolest. Veres ringlevate lipoproteiinide suhteliselt konstantset taset hoiavad lipiidide ja apoproteiini komponentide sünteesi ja sekretsiooni protsessid, lipiidide aktiivne transport lipoproteiini osakeste vahel ja vabade vere apoproteiinide kogumi olemasolu, plasmavalkude spetsiifiline transport, muutused. lipoproteiinide koostises hepariinist sõltuva lipoproteiini lipaasi (EC 3.1. 1.34), maksa triatsüülglütserooli lipaasi (EC 3.1.1.3.), fosfatidüülkoliin-kolesterooli atsüültransferaasi (EC 2.3.1) poolt aktiveeritud protsesside tulemusena, eemaldamine 43-st. vereringesse nii lipoproteiinide kui ka nende valgukomponentide sisestamise teel.
Lipoproteiinid eraldatakse ultratsentrifuugimisega soolalahustes, kasutades nende ujuvustiheduse erinevusi. Külomikronitel on madalam ujuvustihedus, mis moodustavad seerumi pinnale kreemja kihi, kui seda hoitakse 24 tundi temperatuuril 0 + 4 ° C; seerumi edasisel küllastumisel neutraalsete sooladega, väga madal (VLDL), madal (LDL) ja kõrge (HDL) lipoproteiine saab eraldada.
Võttes arvesse erinevat valgusisaldust (mis kajastub osakeste kogulaenuses), eraldatakse lipoproteiinid elektroforeesiga erinevates keskkondades (paber, tselluloosatsetaat, polüakrüülamiid, agar, tärklisegeelid). Suurim liikuvus elektriväljas on a-lipoproteiinid (HDL), mis sisaldavad suuremas koguses valku, millele järgnevad β- ja preβ-lipoproteiinid (vastavalt LDL ja VLDL) ning külomikronid jäävad stardijoone lähedale.
| Lipoproteiinide hindamise kriteeriumid | Lipoproteiinide tüübid | |||
| HDL | LDL | VLDL | Külomikronid | |
| Tihedus, g/l | 1063‑1210 | 1010‑1063 | 1010‑930 | 930 |
| Molekulmass, × 10 5 | 1,8‑3,8 | 22,0 | 30,0‑1280,0 | - |
| Molekulide ja osakeste suurus, nm | 7,0‑10,0 | 10,0‑30,0 | 200,0 | >200 |
| Valgud kokku, % | 50‑57 | 21‑22 | 5‑12 | 2 |
| Lipiidide üldsisaldus, % | 43‑50 | 78‑79 | 88‑95 | 98 |
| Peamised apoproteiinid | ApoA-I, C-I, II, III | Apo B | Apo B, C-I, II, III | Apo C ja B |
| Vaba kolesterool | 2‑3 | 8‑10 | 3‑5 | 2 |
| Esterdatud kolesterool,% | 19‑20 | 36‑37 | 10‑13 | 4‑5 |
| Fosfolipiidid, % | 22‑24 | 20‑22 | 13‑20 | 4‑7 |
| Üldkolesterool/fosfolipiidid | 1,0 | 2,3 | 0,9 | 1,1 |
| Triatsüülglütseroolid | 4‑8 | 11‑12 | 50‑60 | 84‑87 |
Normaalväärtused
Individuaalsete lipoproteiinifraktsioonide spektri muutustega ei kaasne alati hüperlipideemia, seetõttu on suurim kliiniline ja diagnostiline tähtsus düslipoproteineemia tüüpide tuvastamisel, mis viiakse läbi vastavalt Fredricksoni jt järgi hüperlipoproteineemia tüpiseerimisel ühistele põhimõtetele. (1965, 1971) koos täiendavate hüper-α- ja hüpo-α-lipoproteineemia ja hüpoβ-lipoproteineemia tüüpide kasutuselevõtuga:
I tüüp: hüperkülomikroneemia
Geneetilisest tingitud lipoproteiini lipaasi defekt. Selle tulemusena väheneb külomikronite jääk- (jääk)vormideks muutumise katkemise tõttu nende apoE retseptori endotsütoos.
Laboratoorsed näitajad:
- külomikronite arvu märkimisväärne suurenemine;
- preβ-lipoproteiinide (VLDL) normaalne või veidi suurenenud tase;
- TAG kontsentratsiooni järsk tõus.
- CS/TAG suhe< 0,15
Kliiniliselt avaldub varases eas ksantomatoosi ja hepatosplenomegaaliana lipiidide ladestumise tagajärjel nahas, maksas ja põrnas. Esmane I tüüpi hüperlipoproteineemia on haruldane ja ilmneb varases eas, teisejärguline- kaasneb diabeedi, erütematoosluupusega, nefroosiga, kilpnäärme alatalitlusega ja väljendub ülekaalulisusena.
II tüüp: hüper-β-lipoproteineemia
1. Alatüüp IIa (perekondlik hüperkolesteroleemia):
Konditsioneeritud struktuurne defekt apoB100 retseptor ja LDL endotsütoosi kahjustus. Selle tulemusena aeglustub LDL-i väljutamine vereringest. Homosügootsel kujul retseptoreid pole, heterosügootsel kujul on nende arv poole võrra väiksem.
Laboratoorsed näitajad:
- kõrge β-lipoproteiinide (LDL) sisaldus;
- preβ-lipoproteiinide (VLDL) normaalne tase;
- kõrge kolesterool;
- normaalne triatsüülglütseroolide sisaldus.
2. Alatüüp IIb:
Helistas funktsionaalne vähenenud aktiivsus apoB-100 retseptor mis areneb siis, kui LDL-i küpsete vormide moodustumine on häiritud. LDL-i küpsemise blokeerimise põhjus on
- apoproteiin D defitsiit, samas kui HDL ja LDL ei interakteeru,
- ensüümi letsitiin-kolesteroolatsüültransferaasi aktiivsuse vähenemine,
- apoproteiin A-1 defekt, mis põhjustab HDL-i talitlushäireid,
- ägeda faasi amüloid A valgu seos HDL-ga ja selle tulemusena LCAT reaktsiooni ja HDL-i funktsioneerimise katkemine.
Laboratoorsed näitajad:
- kõrge kolesterool;
- triatsüülglütseroolide mõõdukas tõus.
Kliiniliselt väljendub aterosklerootiliste häiretena. Esmane hüper-β-lipoproteineemia on sagedasem ja seda täheldatakse varases eas. Homosügootse vormi puhul lõpeb see noores eas müokardiinfarkti surmaga, teisejärguline täheldatud nefroosi, maksahaiguste, hulgimüeloomi, makroglobulineemia korral.
III tüüp: düsβ-lipoproteineemia
või hüperβ-hüperpreβ-lipoproteineemia
Konditsioneeritud apoproteiin E defekt, mis vastutab jääkülomikronite ja VLDL-i seondumise eest hepatotsüütide retseptoritega. Selle tulemusena väheneb nende osakeste eemaldamine verest.
Laboratoorsed näitajad:
- β-lipoproteiinide (LDL) ja preβ-lipoproteiinide (VLDL) suurenenud kontsentratsioon;
- kõrge kolesterooli ja triatsüülglütseroolide tase;
- kolesterooli/TAG suhe = 0,3–2,0 (tavaliselt umbes 1,0).
Kliiniliselt avaldub ateroskleroos koos koronaarhäiretega, sagedamini täiskasvanutel. Mõnel patsiendil on lamedad, tuberkuloossed ja eruptiivsed ksantoomid. Teisene III tüüpi hüperlipoproteineemia esineb süsteemse erütematoosluupuse ja diabeetilise ketoatsidoosiga patsientidel.
IV tüüp. Hüperpreβ-lipoproteineemia
Selle põhjuseks on triatsüülglütseroolide ebapiisavalt kõrge süntees maksas, mis on tingitud liigsest glükoositarbimisest.
Laboratoorsed näitajad:
- suurenenud VLDL;
- suurenenud triatsüülglütseriidide tase;
- normaalne või veidi kõrgenenud kolesteroolitase.
Esmane IV tüüpi hüperlipoproteineemia põhjustab 20 aasta pärast rasvumise ja ateroskleroosi arengut, teisejärguline- täheldatud ülesöömise, hüpotüreoidismi, II tüüpi suhkurtõve, pankreatiidi, nefroosi, alkoholismi korral.
V tüüp: hüperkülomikroneemia ja hüperpreβ-lipoproteineemia
Põhjustatud lipoproteiini lipaasi aktiivsuse mõõdukast langusest apoCII valgu defekt, mis viib külomikronite ja VLDL-i kogunemiseni veres.
Laboratoorsed näitajad:
- suurenenud külomikronite tase;
- preβ-lipoproteiinide (VLDL) suurenenud tase;
- triglütseroolide sisaldus suureneb, mõnel juhul järsult;
- kolesterooli tase on normaalne või mõõdukalt kõrgenenud;
- kolesterooli/TAG suhe = 0,15–0,60
Kliiniliselt avaldub esimese tüübina.
Hüper-α-lipoproteineemia.
Laboratoorsed näitajad:
- HDL-i koguse suurendamine;
- α-kolesterooli taseme tõus üle 2 mmol/l.
On teada perekondliku hüper-α-kolesteroleemia ja HDL-i taseme tõusu juhtumeid veres pikaajalise kehalise aktiivsuse treeningu ajal.
Alipoproteineemia
1. An-α-lipoproteineemia (Tangeri tõbi).
Põhjustatud apoproteiinide A-I ja A-II sünteesi kaasasündinud häirest.
Laboratoorsed näitajad:
- normaalse taseme puudumine ja ebanormaalse HDL-i ilmnemine;
- üldkolesterooli taseme langus 0,26 mmol/l või alla selle;
- kolesterooli estrite osakaalu suurenemine.
Kliinilisteks ilminguteks on tonsilliit, varakult arenev ateroskleroos ja südame isheemiatõbi.
2. An-β-lipoproteineemia.
Põhjustatud apoproteiin B sünteesi vähenemisest maksas.
Laboratoorsed näitajad:
- külomikronite arvu vähenemine;
- VLDL ja LDL taseme langus.
- kolesterooli vähendamine 0,5-2,0 mmol/l-ni;
- triglütseriidide sisalduse vähendamine 0–0,2 g/l-ni.
Kliiniliselt väljendub toidurasvade imendumise häire, pigmentosa retiniit, akantoos ja ataksia neuropaatia.
Hüpolipoproteineemia
1. Hüpo-α-lipoproteineemiat kombineeritakse sageli VLDL-i ja LDL-i taseme tõusuga veres. Kliiniliselt avaldub II, IV ja V tüüpi hüperlipoproteineemiana, mis suurendab ateroskleroosi ja selle tüsistuste riski.
2. Hüpo-β-lipoproteineemia väljendub LDL-i taseme languses veres. Kliiniliselt väljendub toidurasvade imendumise halvenemine soolestikus.
LCAT puudus
Põhjustatud letsitiini: kolesterooli atsüültransferaasi ensüümi geneetilisest puudulikkusest.
Laboratoorsed näitajad:
- kolesterooli esterdamise koefitsiendi vähenemine;
- kõikide lipoproteiinide klasside keemilise koostise ja struktuuri rikkumine.
- ebanormaalse lipoproteiin X ilmumine LDL-fraktsioonis.
Kliiniliselt avaldub hüpokroomne aneemia, neerupuudulikkus, splenomegaalia, sarvkesta hägustumine, mis on tingitud esterdamata kolesterooli kogunemisest neerude, põrna, sarvkesta ja punaste vereliblede membraanidesse.
β- ja preβ-lipoproteiinide määramine vereseerumis Burshteini turbidimeetrilise meetodiga
Põhimõte
CaCl 2 ja hepariini juuresolekul häiritakse seerumi valkude kolloidset stabiilsust ning osa preβ- ja β-lipoproteiine sadestub.
Normaalväärtused
Kliiniline ja diagnostiline väärtus
β- ja pre-β-lipoproteiinide fraktsioonide suurenemine vereseerumis on tihedalt seotud hüperkolesteroleemiaga, mis kaasneb ateroskleroosi, diabeedi, hüpotüreoidismi, mononukleoosi, mõne ägeda hepatiidi, raske hüpoproteineemia, ksantomatoosi, glükogeeni ladestumise haigusega ja on ka täheldatud rasvmaksahaiguse ja obstruktiivse ikteruse korral. Bursteini disproteineemiline test on oluline mitte ainult hüperlipeemiliste seisundite korral, vaid ka funktsionaalse maksatestina. Tümoolitestiga võrreldes on see näitaja eriti väärtuslik. Tümooli test on tundlikum algfaasis ja Burshteini test ägeda hepatiidi lõppfaasis ja hepatiidijärgse seisundi hindamisel. Koos tümoolitestiga on sellel suur tähtsus obstruktiivse kollatõve eristamisel parenhümaalsest kollatõvest. Parenhümaalse kollatõve korral on mõlemad testid positiivsed või tümooli test on positiivne ja β-lipoproteiini test on negatiivne. Obstruktiivse kollatõve korral on tümooli test negatiivne (kui sekundaarne hepatiit puudub), Bursteini test on järsult positiivne.
β-lipoproteiinide sisalduse vähenemist täheldatakse maksatsirroosi, toksilise maksadüstroofia ja sümpatoadrenaalse süsteemi alatalitluse korral.
- < Назад
Diabeedi kujunemise üheks põhjuseks on kõrgenenud kolesteroolitase veres. Samuti on pöördvõrdeline seos, kui diabeet tõstab oluliselt kolesteroolitaset, mis viib kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkeni.
Kolesterool on osa lipoproteiinidest, mis on omamoodi transpordivahend, mis toimetab rasvu kudedesse. Diabeedihaige tervise jälgimiseks tuleb uurida lipoproteiinide taset veres, nii on võimalik märgata ja ennetada patoloogilisi muutusi organismis.
Funktsioonid ja tähendus
Lipoproteiinid on lipiidide ja apolipoproteiinide komplekssed ühendid. Lipiidid on organismi toimimiseks vajalikud, kuid on lahustumatud, mistõttu nad ei saa iseseisvalt oma ülesandeid täita.
Apolipoproteiinid on valgud, mis seonduvad lahustumatute rasvadega (lipiididega), muutudes lahustuvateks kompleksideks. Lipoproteiinid transpordivad läbi keha erinevaid osakesi – kolesterooli, fosfolipiide, triglütseriide. Lipoproteiinid mängivad kehas olulist rolli. Lipiidid on energiaallikaks, lisaks suurendavad rakumembraanide läbilaskvust, aktiveerivad mitmeid ensüüme, osalevad suguhormoonide moodustamises ja närvisüsteemi talitluses (närviimpulsside ülekandmine, lihaste kokkutõmbed). Apolipoproteiinid aktiveerivad vere hüübimisprotsesse, stimuleerivad immuunsüsteemi ja on kehakudede raua varustajad.
Klassifikatsioon
Lipoproteiinid klassifitseeritakse tiheduse, valguosa koostise, flotatsioonikiiruse, osakeste suuruse ja elektroforeetilise liikuvuse järgi. Tihedus ja osakeste suurus on omavahel seotud – mida suurem on fraktsiooni (valgu ja rasva ühendid) tihedus, seda väiksem on selle suurus ja lipiidide sisaldus.
Ultratsentrifuugimise meetodil tuvastatakse kõrge molekulmassiga (kõrge tihedusega), madala molekulmassiga (madala tihedusega), madala molekulmassiga lipoproteiine (väga madal tihedus) ja külomikroneid.
Klassifikatsioon elektroforeetilise liikuvuse järgi hõlmab alfa-lipoproteiinide (HDL), beeta-lipoproteiinide (LDL), trans-beeta-lipoproteiinide (VLDL) fraktsioone, mis migreeruvad globuliinitsoonidesse, ja külomikroneid (CM), mis jäävad algusesse.
Vastavalt hüdraatunud tihedusele lisatakse ülaltoodud fraktsioonidele keskmise tihedusega lipoproteiine (IDL). Osakeste füüsikalised omadused sõltuvad valgu ja lipiidide koostisest, samuti nende omavahelisest suhtest.
Liigid
Lipoproteiinid sünteesitakse maksas. Rasvad, mis sisenevad kehasse väljastpoolt, sisenevad maksa külomikronite osana.
Eristatakse järgmist tüüpi valgu-lipiidide komplekse:
- HDL (kõrge tihedusega ühendid) on väikseimad osakesed. See fraktsioon sünteesitakse maksas. See sisaldab fosfolipiide, mis takistavad kolesterooli vereringest väljumist. Suure tihedusega lipoproteiinid viivad kolesterooli ümber perifeersetest kudedest maksa.
- LDL (madala tihedusega ühendid) suurem kui eelmine fraktsioon. Lisaks fosfolipiididele ja kolesteroolile sisaldab see triglütseriide. Madala tihedusega lipoproteiinid viivad lipiidid kudedesse.
- VLDL (väga madala tihedusega ühendid) on suurimad osakesed, suuruselt teisel kohal külomikronite järel. Fraktsioon sisaldab palju triglütseriide ja "halba" kolesterooli. Lipiidid toimetatakse perifeersetesse kudedesse. Kui veres ringleb suur kogus per-beeta lipoproteiine, muutub see häguseks, piimja varjundiga.
- XM (külomikronid) toodetakse peensooles. Need on suurimad lipiide sisaldavad osakesed. Nad viivad koos toiduga kehasse sisenevad rasvad maksa, kus triglütseriidid lagundatakse seejärel rasvhapeteks ja lisatakse fraktsioonide valgukomponendile. Külomikronid pääsevad verre ainult väga oluliste rasvade ainevahetuse häirete korral.
LDL ja VLDL kuuluvad aterogeensete lipoproteiinide hulka. Kui need fraktsioonid on veres ülekaalus, põhjustab see veresoontele kolesterooli naastude moodustumist, mis põhjustab ateroskleroosi ja kaasnevate kardiovaskulaarsete patoloogiate arengut.
VLDL on kõrgenenud: mida see diabeedi puhul tähendab?
Suhkurtõve esinemisel suureneb ateroskleroosi tekkerisk, kuna veres on kõrge madala molekulmassiga lipoproteiinide sisaldus. Patoloogia arenedes muutub plasma ja vere keemiline koostis ning see põhjustab neeru- ja maksafunktsiooni häireid.
Nende organite talitlushäired põhjustavad veres ringlevate madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõusu, samas kui kõrgmolekulaarsete komplekside tase väheneb. Kui LDL-i ja VLDL-i tase on tõusnud, siis mida see tähendab ja kuidas vältida lipiidide ainevahetuse häireid, saab vastata alles pärast diagnoosimist ja kõigi valkude-lipiidide komplekside suurenemist vereringes esile kutsunud tegurite tuvastamist.
Lipoproteiinide tähtsus diabeetikutele
Teadlased on juba ammu kindlaks teinud seose glükoositaseme ja kolesterooli kontsentratsiooni vahel veres. Diabeetikutel on “hea” ja “halva” kolesterooliga fraktsioonide tasakaal oluliselt häiritud.
Seda ainevahetuse vastastikust sõltuvust täheldatakse eriti selgelt II tüüpi diabeediga inimestel. I tüüpi diabeedi monosahhariidide taseme hea kontrolli korral väheneb risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse, kuid II tüüpi diabeedi korral jääb HDL tasemest hoolimata sellisest kontrollist siiski madalaks.
Kui VLDL on diabeedi korral kõrgenenud, saab seda, mida see inimese tervisele tähendab, määrata patoloogia enda tähelepanuta jätmise astme järgi.
Fakt on see, et diabeet ise mõjutab negatiivselt erinevate organite, sealhulgas südame tööd. Kui kaasuvate häirete esinemisel lisandub veresoonte ateroskleroos, võib see põhjustada südameinfarkti.
Düslipoproteineemia
Suhkurtõve korral, eriti kui seda ei ravita, areneb düslipoproteineemia - haigus, mille korral ilmneb valgu-lipiidühendite kvalitatiivne ja kvantitatiivne häire vereringes. See juhtub kahel põhjusel – valdavalt madala või väga madala tihedusega lipoproteiinide moodustumine maksas ja nende vähene organismist väljutamise kiirus.
Fraktsioonide suhte rikkumine on kroonilise vaskulaarse patoloogia väljakujunemise tegur, mille käigus arterite seintele moodustuvad kolesterooli ladestused, mille tagajärjel muutuvad veresooned luumenis tihedamaks ja kitsamaks. Autoimmuunhaiguste esinemisel muutuvad lipoproteiinid immuunrakkudele võõrkehadeks, mille vastu toodetakse antikehi. Sellisel juhul suurendavad antikehad veelgi veresoonte- ja südamehaiguste tekkeriski.
Lipoproteiinid: kõrvalekallete diagnoosimise ja ravimeetodite norm
Suhkurtõve korral on oluline kontrollida mitte ainult glükoosisisaldust, vaid ka lipoproteiinide kontsentratsiooni veres. Lipiidiprofiili abil saate määrata aterogeensuskoefitsiendi, tuvastada lipoproteiinide koguse ja nende suhte fraktsioonide kaupa ning teada saada ka triglütseriidide ja kolesterooli taset.
Diagnostika
Lipoproteiini test tehakse veenist vere võtmisega. Enne protseduuri ei tohi patsient kaksteist tundi süüa. Päev enne analüüsi ei tohi alkoholi juua ja tund enne analüüsi ei ole soovitatav suitsetada. Pärast materjali kogumist uuritakse seda ensümaatilisel meetodil, mille käigus proove värvitakse spetsiaalsete reagentidega. See meetod võimaldab teil täpselt määrata lipoproteiinide koguse ja kvaliteedi, mis võimaldab arstil õigesti hinnata veresoonte ateroskleroosi tekke riski.
Kolesterool, triglütseriidid ja lipoproteiinid: normaalne meestel ja naistel
Normaalne lipoproteiinide tase on meestel ja naistel erinev. See on tingitud asjaolust, et aterogeensuse koefitsient naistel väheneb veresoonte suurenenud elastsuse tõttu, mille tagab naissuguhormoon östrogeen. Pärast viiekümnendat eluaastat muutub lipoproteiinide tase nii meestel kui naistel samaks.
HDL (mmol/l):
- 0,78 - 1,81 - meestele;
- 0,78 - 2,20 - naistele.
LDL (mmol/l):
- 1,9 - 4,5 - meestele;
- 2,2 - 4,8 - naistele.
Üldkolesterool (mmol/l):
- 2,5 - 5,2 - meestele;
- 3,6 - 6,0 - naistele.
Erinevalt lipoproteiinidest on triglütseriidide normaalne tase meestel tõusnud:
- 0,62 - 2,9 - meestele;
- 0,4 - 2,7 - naistele.
Kuidas testitulemusi õigesti dešifreerida
Aterogeenne koefitsient (AC) arvutatakse järgmise valemi abil: (kolesterool – HDL)/HDL. Näiteks (4,8 - 1,5)/1,5 = 2,2 mmol/l. - see koefitsient on madal, see tähendab, et veresoonte haiguste tekke tõenäosus on väike. Kui väärtus ületab 3 ühikut, võib rääkida patsiendil ateroskleroosist ja kui koefitsient on võrdne või ületab 5 ühikut, siis võib inimesel olla südame-, aju- või neerupatoloogiaid.
Ravi
Lipoproteiinide metabolismi rikkumise korral peaks patsient kõigepealt järgima ranget dieeti. On vaja välistada või oluliselt piirata loomsete rasvade tarbimist, rikastada dieeti köögiviljade ja puuviljadega. Tooted tuleks aurutada või keeta. On vaja süüa väikeste portsjonitena, kuid sageli - kuni viis korda päevas.
Sama oluline on pidev füüsiline aktiivsus. Kasulikud on matkamine, trenn, sport, see tähendab igasugune aktiivne füüsiline tegevus, mis aitab vähendada keha rasvasisaldust.
Diabeedihaigetel on vajalik veresuhkru taset reguleerida antihüperglükeemiliste ravimite, fibraatide ja satiinide võtmisega. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks insuliinravi. Lisaks ravimitele peate lõpetama alkoholi joomise, suitsetamise ja vältima stressirohke olukordi.
Lipoproteiinid on komplekssed valgu-lipiidide kompleksid, mis on osa kõigist elusorganismidest ja on rakustruktuuride vajalik komponent. Lipoproteiinid täidavad transpordifunktsiooni. Nende sisaldus veres on oluline diagnostiline test, mis annab märku kehasüsteemide haiguste arenguastmest.
See on kompleksmolekulide klass, mis võib samaaegselt sisaldada vabu rasvhappeid, neutraalseid rasvu, fosfolipiide ja erinevates kvantitatiivsetes suhetes.
Lipoproteiinid toimetavad lipiide erinevatesse kudedesse ja organitesse. Need koosnevad mittepolaarsetest rasvadest, mis paiknevad molekuli keskosas – südamikus, mida ümbritseb polaarsetest lipiididest ja apoproteiinidest moodustunud kest. Selline lipoproteiinide struktuur selgitab nende amfifiilseid omadusi: aine samaaegset hüdrofiilsust ja hüdrofoobsust.
Funktsioonid ja tähendus
Lipiidid mängivad inimkehas olulist rolli. Neid leidub kõigis rakkudes ja kudedes ning nad osalevad paljudes ainevahetusprotsessides.
lipoproteiini struktuur
- Lipoproteiinid on lipiidide peamine transpordivorm kehas. Kuna lipiidid on lahustumatud ühendid, ei saa nad iseseisvalt oma eesmärki täita. Lipiidid seonduvad veres valkudega – apoproteiinidega, muutuvad lahustuvaks ja moodustavad uue aine, mida nimetatakse lipoproteiiniks või lipoproteiiniks. Need kaks nimetust on samaväärsed, lühendatult LP.
Lipoproteiinidel on lipiidide transpordis ja metabolismis võtmepositsioon. Külomikronid transpordivad toiduga kehasse sisenevaid rasvu, VLDL viib endogeensed triglütseriidid utiliseerimiskohta, kolesterool siseneb rakkudesse LDL-i abil, HDL-l on antiaterogeensed omadused.
- Lipoproteiinid suurendavad rakumembraanide läbilaskvust.
- LP-d, mille valguosa esindavad globuliinid, stimuleerivad immuunsüsteemi, aktiveerivad vere hüübimissüsteemi ja viivad kudedesse rauda.
Klassifikatsioon
Vereplasma lipiidid klassifitseeritakse tiheduse järgi(kasutades ultratsentrifuugimise meetodit). Mida rohkem lipiide ravimimolekul sisaldab, seda väiksem on nende tihedus. Seal on VLDL, LDL, HDL ja külomikronid. See on kõigist olemasolevatest ravimite klassifikatsioonidest kõige täpsem, mis töötati välja ja tõestati täpse ja üsna vaevarikka meetodiga - ultratsentrifuugimisega.
LP suurus on samuti heterogeenne. Suurimad molekulid on külomikronid ja seejärel kahaneva suurusega - VLDL, LPSP, LDL, HDL.
Elektroforeetiline klassifikatsioon LP on arstide seas väga populaarne. Elektroforeesi abil tuvastati järgmised lipiidide klassid: külomikronid, pre-beeta-lipoproteiinid, beeta-lipoproteiinid, alfa-lipoproteiinid. See meetod põhineb aktiivse aine sisestamisel galvaanilise voolu abil vedelasse keskkonda.
Fraktsioneerimine LP-d tehakse nende kontsentratsiooni määramiseks vereplasmas. VLDL ja LDL sadestatakse hepariiniga ja HDL jääb supernatanti.
Liigid
Praegu eristatakse järgmisi lipoproteiinide tüüpe:
HDL (kõrge tihedusega lipoproteiin)
HDL transpordib kolesterooli kehakudedest maksa.
- HDL-i tõusu veres täheldatakse rasvumise, rasvhepatoosi ja biliaarse maksatsirroosi ning alkoholimürgistuse korral.
- HDL-i langus esineb päriliku Tangeri haiguse korral, mis on põhjustatud kolesterooli kogunemisest kudedesse. Enamikul muudel juhtudel on märk HDL-i kontsentratsiooni vähenemisest veres.
HDL-i tase on meestel ja naistel erinev. Meestel on selle klassi LP väärtus vahemikus 0,78–1,81 mmol/l, naistel on HDL-i norm sõltuvalt vanusest 0,78–2,20.
LDL (madala tihedusega lipoproteiin)
LDL-id on endogeense kolesterooli, triglütseriidide ja fosfolipiidide kandjad maksast kudedesse.
See ravimite klass sisaldab kuni 45% kolesterooli ja on selle transpordivorm veres. LDL moodustub veres ensüümi lipoproteiinlipaasi toimel VLDL-ile. Kui seda on liiga palju, ilmuvad need veresoonte seintele.
Tavaliselt on LDL-i kogus 1,3-3,5 mmol/l.
- LDL-i tase veres tõuseb hüpotüreoidismi ja nefrootilise sündroomi korral.
- LDL-i taseme langust täheldatakse kõhunäärme põletiku, maksa-neerupatoloogia, ägedate nakkusprotsesside ja raseduse korral.
infograafika (suurendamiseks kliki) – kolesterool ja LP, roll organismis ja normid
VLDL (väga madala tihedusega lipoproteiin)
VLDL moodustub maksas. Nad transpordivad endogeenseid lipiide, mis sünteesitakse maksas süsivesikutest, kudedesse.
Need on suurimad LP-d, suuruselt teisel kohal külomikronite järel. Need on üle poole triglütseriididest ja sisaldavad väikeses koguses kolesterooli. Kui VLDL-i on liiga palju, muutub veri häguseks ja omandab piimja varjundi.
VLDL on "halva" kolesterooli allikas, millest moodustuvad naastud veresoonte endoteelile. Järk-järgult suurenevad naastud, millega kaasneb ägeda isheemia oht. VLDL on kõrgenenud neeruhaigusega patsientidel.
Külomikronid
Terve inimese veres puuduvad külomikronid ja ilmuvad ainult siis, kui lipiidide metabolism on häiritud. Külomikroneid sünteesitakse peensoole limaskesta epiteelirakkudes. Nad tarnivad eksogeenset rasva soolestikust perifeersetesse kudedesse ja maksa. Suurem osa transporditavatest rasvadest on triglütseriidid, samuti fosfolipiidid ja kolesterool. Maksas lagunevad ensüümide mõjul triglütseriidid ja tekivad rasvhapped, millest osa transporditakse lihastesse ja rasvkoesse ning teine osa on seotud verealbumiiniga.
kuidas peamised lipoproteiinid välja näevad?
LDL ja VLDL on väga aterogeensed- sisaldab palju kolesterooli. Nad tungivad läbi arteri seina ja kogunevad sinna. Kui ainevahetus on häiritud, tõuseb LDL-i ja kolesterooli tase järsult.
HDL on ateroskleroosi vastu kõige ohutum. Selle klassi lipoproteiinid eemaldavad rakkudest kolesterooli ja soodustavad selle sisenemist maksa. Sealt siseneb see koos sapiga soolestikku ja väljub kehast.
Kõigi teiste ravimite klasside esindajad viivad kolesterooli rakkudesse. Kolesterool on lipoproteiin, mis on osa rakuseinast. See osaleb suguhormoonide moodustumisel, sapi moodustumise protsessis ja kaltsiumi imendumiseks vajaliku D-vitamiini sünteesis. Endogeenset kolesterooli sünteesitakse maksakoes, neerupealiste rakkudes, soolte seintes ja isegi nahas. Eksogeenne kolesterool siseneb kehasse koos loomsete saadustega.
Düslipoproteineemia on lipoproteiinide metabolismi häirete diagnoos
Düslipoproteineemia tekib siis, kui inimkehas on häiritud kaks protsessi: lipoproteiinide moodustumine ja nende verest väljutamise kiirus. N LP suhte tasakaalustamatus veres ei ole patoloogia, vaid kroonilise haiguse arengu tegur, mille puhul arterite seinad muutuvad tihedamaks, nende luumen aheneb ja siseorganite verevarustus on häiritud.
Vere kolesteroolitaseme tõusuga ja HDL-i taseme langusega areneb ateroskleroos, mis viib surmavate haiguste areng.
Etioloogia
Esmane düslipoproteineemia on geneetiliselt määratud.
Põhjused teisejärguline Düslipoproteineemiad on:
- Füüsiline passiivsus,
- Diabeet,
- alkoholism,
- Neerufunktsiooni häired
- Hüpotüreoidism,
- Maksa-neerupuudulikkus,
- Teatud ravimite pikaajaline kasutamine.
Dislipoproteineemia mõiste hõlmab 3 protsessi - hüperlipoproteineemia, hüpolipoproteineemia, alipoproteineemia. Düslipoproteineemia on üsna tavaline: iga teine planeedi elanik kogeb sarnaseid muutusi veres.
Hüperlipoproteineemia on lipoproteiinide taseme tõus veres eksogeensete ja endogeensete põhjuste tõttu. Hüperlipoproteineemia sekundaarne vorm areneb aluseks oleva patoloogia taustal. Autoimmuunhaiguste korral tajub organism ravimeid antigeenidena, mille vastu toodetakse antikehi. Selle tulemusena moodustuvad antigeeni-antikeha kompleksid, mis on aterogeensemad kui ravimid ise.
Alipoproteineemia on geneetiliselt määratud haigus autosomaalse domineeriva päranditüübiga. Haigus avaldub mandlite suurenemises oranži kattega, hepatosplenomegaalia, lümfadeniit, lihasnõrkus, reflekside vähenemine ja alatundlikkus.
Hüpolipoproteineemia – madal LP tase veres, sageli asümptomaatiline. Haiguse põhjused on järgmised:
- Pärilikkus,
- Kehv toitumine
- Passiivne elustiil,
- alkoholism,
- Seedesüsteemi patoloogia,
- Endokrinopaatia.
Düslipoproteineemiad on: organi- või regulatoorsed , toksikogeenne, basaal - LP taseme uurimine tühja kõhuga, indutseeritud - LP taseme uurimine pärast söömist, ravimeid või kehalist aktiivsust.
Diagnostika
On teada, et liigne kolesterool on inimorganismile väga kahjulik. Kuid selle aine puudumine võib põhjustada elundite ja süsteemide talitlushäireid. Probleem seisneb pärilikus eelsoodumuses, aga ka elustiilis ja toitumisharjumustes.
Düslipoproteineemia diagnoos põhineb haiguslool, patsiendi kaebustel, kliinilistel tunnustel - ksantoomi, ksantelasma, sarvkesta lipoidkaare olemasolul.
Düslipoproteineemia peamine diagnostiline meetod on vere lipiidide test. Määratakse aterogeensuse koefitsient ja lipiidide profiili peamised näitajad - triglütseriidid, üldkolesterool, HDL, LDL.
Lipidogramm on laboratoorne diagnostiline meetod, mis teeb kindlaks lipiidide ainevahetuse häired, mis põhjustavad südame- ja veresoonkonnahaiguste teket. Lipidogramm võimaldab arstil hinnata patsiendi seisundit, määrata koronaar-, aju-, neeru- ja maksaveresoonte ateroskleroosi, samuti siseorganite haiguste tekkeriski. Veri annetatakse laborisse rangelt tühja kõhuga, vähemalt 12 tundi pärast viimast söögikorda. Üks päev enne testi on alkoholi tarbimine välistatud, suitsetamine on välistatud tund enne analüüsi. Analüüsi eelõhtul on soovitatav vältida stressi ja emotsionaalset ülepinget.
Ensümaatiline meetod venoosse vere uurimiseks on lipiidide määramisel peamine. Seade salvestab spetsiaalsete reaktiividega eelnevalt värvitud proovid. See diagnostiline meetod võimaldab teil läbi viia massiuuringuid ja saada täpseid tulemusi.
Lipiidide spektri määramiseks on vaja teha teste ennetuslikel eesmärkidel, alates noorusest, kord 5 aasta jooksul. Üle 40-aastased inimesed peaksid seda tegema igal aastal. Peaaegu igas linnaosa kliinikus tehakse vereanalüüse. Hüpertensiooni, rasvumise, südame-, maksa- ja neeruhaiguste all kannatavatele patsientidele määratakse ka lipiidide profiil. Liitpärilikkus, olemasolevad riskitegurid, ravi efektiivsuse jälgimine - näidustused lipiidide profiili määramiseks.
Uuringu tulemused võivad olla ebausaldusväärsed pärast eelmisel päeval söömist, suitsetamist, stressi, ägedat infektsiooni, rasedust või teatud ravimite võtmist.
Patoloogia diagnoosimist ja ravi viivad läbi endokrinoloog, kardioloog, terapeut, perearst ja perearst.
Ravi
mängib suurt rolli düslipoproteineemia ravis. Patsientidel soovitatakse piirata loomsete rasvade tarbimist või asendada need sünteetiliste rasvadega ning süüa kuni 5 korda päevas väikeste portsjonitena. Toit peab olema rikastatud vitamiinide ja kiudainetega. Vältida tuleks rasvaseid ja praetud toite, asendada liha merekalaga ning süüa rohkelt köögi- ja puuvilju. Üldine taastav ravi ja piisav füüsiline aktiivsus parandavad patsientide üldist seisundit.
Joonis: kasulikud ja kahjulikud “dieedid” ravimibilansi seisukohalt
Düslipoproteineemia korrigeerimiseks on ette nähtud lipiidide taset alandav ravi ja antihüperlipoproteineemilised ravimid. Nende eesmärk on vähendada kolesterooli ja LDL-i taset veres, samuti tõsta HDL-i taset.
Hüperlipoproteineemia raviks mõeldud ravimite hulgas on patsientidele ette nähtud:
- - "Lovastatiin", "Fluvastatiin", "Mevacor", "Zocor", "Lipitor". See ravimite rühm vähendab kolesterooli tootmist maksas, vähendab rakusisese kolesterooli kogust, hävitab lipiide ja on põletikuvastase toimega.
- Sekvestrandid vähendavad kolesterooli sünteesi ja viivad selle organismist välja – Kolestüramiin, Kolestipol, Kolestipol, Cholestan.
- Ma vähendan triglütseriidide taset ja suurendan HDL-i taset - "Fenofibrate", "Ciprofibrate".
- B vitamiinid.
Hüperlipoproteineemia nõuab ravi lipiidide taset langetavate ravimitega "kolesteramiin", "nikotiinhape", "miscleron", "klofibraat".
Düslipoproteineemia sekundaarse vormi ravi seisneb põhihaiguse kõrvaldamises. Diabeediga patsientidel soovitatakse muuta oma elustiili, võtta regulaarselt antihüperglükeemilisi ravimeid, samuti statiine ja fibraate. Rasketel juhtudel on vajalik insuliinravi. Kilpnäärme alatalitluse korral on vajalik kilpnäärme talitluse normaliseerimine. Sel eesmärgil läbivad patsiendid hormoonasendusravi.
Düslipoproteineemiaga patsientidele soovitatakse pärast põhiravi:
- Normaliseerida kehakaalu,
- Doseerige füüsilist aktiivsust
- piirata või lõpetada alkoholi tarbimist,
- Võimalusel vältige stressi- ja konfliktsituatsioone,
- Lõpetage suitsetamine.
Video: lipoproteiinid ja kolesterool – müüdid ja tegelikkus
Video: lipoproteiinid vereanalüüsides - programm “Ela tervena!”
Laboratoorseid diagnostilisi teste on arstid üle maailma kasutanud juba aastakümneid. Need ei kaota kunagi oma tähtsust oma teabesisu ja kõrge diagnostilise väärtuse tõttu. Pigem vastupidi, iga aastaga ilmub üha rohkem uusi meetodeid ja näitajaid, mis täiendavad vere kompleksset diagnostilist biokeemiat. See analüüs võimaldab üksikasjalikult uurida plasma koostisosi, hinnata siseorganite funktsionaalseid võimeid ja määrata mitmete haiguste spetsiifilisi markereid. Käesolevas artiklis kirjeldatakse biokeemilise analüüsi peamiste näitajate saadud tulemuste dešifreerimist ja tõlgendamist.
Arvestada tuleb...
Iga analüüsi hindamisel tuleb arvestada teatud teguritega, millel on loomulik mõju saadud näitajate väärtusele. Peate alati lähtuma biokeemilise vereanalüüsi peamise põhimõtte mõistmisest. Tema uurimisobjektiks on vereplasma - selle vedel osa, mis saadakse pärast moodustunud elementide eraldamist. Plasma koostist ja teatud ainete kontsentratsiooni selles mõjutab vedeliku hulk organismis üldiselt ja eelkõige veresoonkonnas. See kehtib eriti väikelaste kohta.
Muster on selline, et dehüdratsiooni taustal (ebapiisav vedeliku tarbimine või kõrgete temperatuuride, oksendamise, kõhulahtisuse jms tõttu suurenenud kaod) toimub vere biokeemiliste näitajate kunstlik tõus. Ja vastupidi, keha liigne üleujutus (massiivsed intravenoossed infusioonid) põhjustab saadud näitajate tegeliku väärtuse vale vähenemise.
Valgu koguskoor
Üldvalk on kõigi plasmavalkude molekulide kogum, sõltumata nende molekulmassist ja struktuuri keerukusest. Sisaldab albumiine, globuliine, fibrinogeeni, väga aktiivseid plasma immuunvalke, fibrinogeeni ja muid hüübimisfaktoreid. Nende kontsentratsiooni määramine võimaldab hinnata valkude metabolismi intensiivsust ja suunda organismis: sünteesi või lagunemise ülekaal. Albumiinil on suurim mõju üldvalgu kogusele. Näitaja norm ja kõrvalekallete selgitus on toodud tabelis.
| Vere üldvalgu normaalne tase on 65-85 g/l | |
| Mida kasv tähendab? | Mida alandamine tähendab? |
Selle seisundi oht on vere paksuse ja viskoossuse suurenemine, mis häirib mikrotsirkulatsiooni protsesse organismis ja võib põhjustada trombide teket. |
Selle seisundi oht on plasma onkootilise rõhu rikkumine, mis põhjustab turset. Kõikide elundite ja süsteemide struktuur ja funktsioonid on järk-järgult häiritud. |
Bilirubiini indikaatori hindamine
Bilirubiin on üks peamisi pigmendiühendeid kehas. Selle moodustumisel ja vereringes osalevad punased verelibled, põrn, maks ja sapiteede süsteem. See on kudedele äärmiselt toksiline, seega peegeldab selle kontsentratsioon plasmas elu ja tervise ohu astet ning maksa funktsionaalset võimet seda neutraliseerida. Bilirubiin tekib punaste vereliblede ja hemoglobiini lagunemisel põrnas, kust see saadetakse maksarakkudesse, et seostuda glükuroonhappega ja seda neutraliseerida. See eritub mööda sapiteed koos väljaheitega.
Praktilist huvi pakub bilirubiini liigse taseme dekodeerimine, mis jääb vahemikku 8–20,5 µmol/l. See on võimalik järgmisega:
- Punaste vereliblede suurenenud hävitamine toksiliste ainete mõjul, suurenenud põrn, autoimmuun- ja nakkushaigused;
- maksahaigused, mis väljenduvad maksarakkude põletikus või hävimises, mis põhjustab nende bilirubiini sidumisvõime vähenemist või kaotust;
- Sapi väljavoolu rikkumine läbi sapiteede kivide esinemise korral, põletikuline protsess või kokkusurumine peas paikneva kõhunäärme kasvaja poolt.
ALT ja AST näitajate hindamine
Kõik kuded, milles toimuvad aktiivsed ainevahetusprotsessid, sisaldavad palju ensüüme, mis kiirendavad ainevahetust. Sellega seoses on nende arvu liider maks. Vähem ensüüme südamelihases. Kõige olulisemad ensüümid, mis määratakse biokeemilise analüüsiga, on ALT või ALT (alaniini aminotransferaas) ja AST või AST (aspartaataminotransferaas). Nendel vereensüümidel on kõrge ensümaatiline aktiivsus, mistõttu nad täidavad oma funktsioone eranditult rakkude sees. Tavaliselt satub väike osa neist verre verevarustuse ja ainevahetusreaktsioonide käigus. See oli aluseks AlAT ja AST normaalväärtustele, mis on vastavalt 0,1-0,8 µmol/(h*ml) ja 0,1-0,45 µmol/(h*ml).
Praktilist huvi pakub ainult kindlaksmääratud standardite ületamise dešifreerimine. See on võimalik, kui:
- toksiline mõju kehale;
- Maksarakkude põletik ja hävitamine aktiivse hepatiidi ja tsirroosi algstaadiumis (peamiselt ALAT tõttu);
- Südamekoe põletik ja hävimine müokardiinfarkti tagajärjel (rohkem AST tõttu).
ALT ja AST ei ole organismile mürgised. Need näitajad on maksa- ja südamehaiguste diagnostilised markerid, millega kaasneb rakkude massiline hävimine. Nende normi kahe või enama korra ületamine omandab diagnostilise tähtsuse.
Karbamiidi ja kreatiniini taseme hindamine
Valkude metabolismi suuna tulemusi organismis koos üldvalgu näitajaga saab hinnata kreatiniini ja uurea taseme määramisega veres. Nende norm on:
- 50–115 µmol/l kreatiniini puhul;
- 4,2-8,3 µmol/l uurea puhul.
Mõlemad ühendid on valkude lagunemise käigus tekkivad metaboliidid. Seetõttu on dekodeerimine peaaegu alati vajalik ainult siis, kui tuvastatakse normi ületavad näitajad. Kui jah, võite mõelda järgmisele:
- Neerupatoloogia, millega kaasneb neerupuudulikkus;
- Lihaskoe massiline hävimine vigastuse, düstroofia, põletiku või verevarustuse häirete tagajärjel;
- Mürgitus ja maksahaigused;
- Valkude ja valgu metaboliite sisaldavate keemiliste toidulisandite liigne tarbimine.
Kolesterooli ja selle fraktsioonide hindamine
Kolesterool on lipiidide metabolismi metaboliit. Selle füsioloogiline roll organismis on väga suur, kuna ta osaleb steroidhormoonide ja rakumembraanide sünteesis. See esineb kehas kolmes peamises vormis, mis vastavad biokeemia indikaatori nimele:
- vaba kolesterool – norm kuni 5,2 mmol/l;
- Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) – norm on kuni 2,2 mmol/l;
- Kõrge tihedusega lipoproteiin (HDL) – normaalne 0,9-1,9 mmol/l.
Praktilisest aspektist võib olla huvitav lahti mõtestada nii nende ainete kontsentratsiooni suurenemist kui ka langust vereplasmas. Normi ületava vaba kolesterooli või LDL taseme registreerimine viitab suurele riskile haigestuda veresoonte ateroskleroosi. Reeglina on see võimalik rasvumise, diabeedi või toiduga liigse kolesterooli tarbimise tagajärjel tekkinud ainevahetushäiretega. Selle tõusuga väheneb HDL. Viimase suurenemine ei ole ohtlik, vaid pigem, vastupidi, kasulik, kuna seda tüüpi kolesterooli ja valkude kombinatsioon vastutab veresoonte puhastamise eest vabast kolesteroolist.
Kui testides saadud vaba vere kolesterooli väärtused on alla normväärtused, viitab see lipiidivarude ammendumisele organismis, mis ähvardab häirida steroidhormoonide, eelkõige suguhormoonide sünteesi. Selle seisundi oht on see, et kui see püsib pikka aega, võib elutähtsate elundite rakkude struktuur kahjustada, mis ei suuda seda taastada.
Biokeemiline vereanalüüs on võimas tööriist teadliku spetsialisti käes. Selle õige dekodeerimine aitab õigeaegselt diagnoosida mitmeid haigusi, määrata nende ohud ja ravi efektiivsus.
Lipoproteiinid ja nende roll
Vere lipoproteiinid on oma biokeemiliste omaduste tõttu peamine triglütseriidide ja kolesterooli estrite transpordivorm meie kehas. Rasvad ei saa oma hüdrofoobsuse tõttu liikuda kogu kehas ilma spetsiaalsete kandjateta.
- Lipiidide transportijate tüübid
- Lipoproteiini molekuli koostis
- Erinevate lipiidide transpordivormide transformatsiooniteed kehas
- Lipoproteiinide tasakaalustamatuse põhjused
- Kui tuvastatakse lipiidide tasakaalustamatus
Rasvade tasakaalu määrab aterogeensete ja antiaterogeensete rasvatransportijate suhe. Kui see on häiritud, ladestuvad arterite seintesse lipiidid, millele järgneb kolesterooli ladestumine, mis vähendab järk-järgult veresoonte luumenit.
Lipiidide transportijate tüübid
Lipoproteiinide klassifikatsioon sisaldab viit peamist fraktsiooni:
- Väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL).
- Keskmise tihedusega lipoproteiinid (IDL).
- Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL).
- Suure tihedusega lipoproteiinid (HDL, mida nimetatakse ka alfa-antiaterogeenseteks lipoproteiinideks).
- Külomikronid.
Spetsiaalseid laboritehnikaid kasutades on võimalik eraldada veel kuni 15-17 fraktsiooni vererasvade transportijaid.
Kõik loetletud transpordivormid on üksteisega tihedas seoses, suhtlevad üksteisega ja on üksteiseks transformeeruvad.
Lipoproteiini molekuli koostis
Vereplasma lipoproteiine esindavad sfäärilised valgumolekulid, mille vahetuks funktsiooniks organismis on transport – nad kannavad kolesterooli, triglütseriidide ja teiste lipiidide molekule läbi vereringe.
Lipoproteiinid on erineva suuruse, tiheduse, omaduste ja funktsioonide poolest. Nende struktuuri esindavad sfäärilised struktuurid, mille keskel on triglütseriidid ja esterdatud kolesterool, mis moodustavad niinimetatud hüdrofoobse tuuma. Südamiku ümber on lahustuv fosfolipiidide ja apoproteiinide kiht. Viimased on interaktsiooni ained paljude retseptoritega ja tagavad, et lipoproteiinid täidavad oma funktsioone.
Apoproteiine on mitut tüüpi:
- Apoproteiin A1 ─ tagab kolesterooli naasmise kudedest maksa, selle apoproteiini abil taaskasutatakse liigne kolesterool. See on HDL-i põhikomponent.
- Apoproteiin B on CM, VLDL, LDL ja LDPP põhikomponent. Annab nende kandjate võime kanda rasvu kudedesse.
- Apoproteiin C on HDL-i struktuurne komponent.
Erinevate lipiidide transpordivormide transformatsiooniteed kehas
Külomikronid on suured kompleksid, mis moodustuvad soolestikus seeditud rasvhapetest ja kolesteroolist. Enne üldisesse vereringesse sattumist läbivad nad lümfisooned, kus kinnituvad neile vajalikud apoproteiinid. Veres lagundatakse külomikronid kiiresti veresoonte seinte endoteelis paikneva spetsiifilise ensüümi (lipoproteiini lipaasi) toimel ja vabaneb suur hulk rasvhappeid, mis imenduvad kudedesse. Sel juhul jätavad külomikronid laguprodukte, mida töödeldakse maksas.
Nende rasvade transpordivormide eluiga ulatub mõnest minutist poole tunnini.
Väga madala tihedusega lipoproteiine sünteesib maks, nende põhiülesanne on enamiku endogeenselt moodustunud triglütseriidide transport. Pärast maksast lahkumist võtavad nad oma pinnale HDL-i apoproteiine (apoA, apoC, apoE jt). Hüperlipideemia korral toodab maks tavaliselt rohkem VLDL-i kui vaja. Lisaks on kõrgenenud VLDL tase märk insuliiniresistentsusest. VLDL-i eluiga on keskmiselt 6-8 tundi. Nii nagu külomikronitel, on ka selle klassi lipoproteiinidel afiinsus lihaste ja rasvkoe veresoonte endoteeli suhtes, mis on vajalik nende poolt transporditavate rasvade ülekandmiseks. Kui VLDL kaotab lipolüüsi käigus suurema osa oma põhilistest triglütseriididest, vähenevad nende suurus ja muutuvad keskmise tihedusega lipoproteiinideks.
Keskmise tihedusega transporterid ei ole alati väga madala tihedusega lipoproteiinide lagunemise tulemus; mõned neist pärinevad maksast. Need võivad olla erineva koostisega, sõltuvalt olemasolevast esterdatud kolesterooli ja triglütseriidide tasemest.
Madala tihedusega lipoproteiinid eksisteerivad veres kuni 10 tundi. Need võivad moodustuda maksas ja olla DILI lipolüüsi saadused. Madala tihedusega lipoproteiinidest saadav kolesterool kandub perifeersetesse kudedesse, mis vajavad rasva. Samuti mängivad nad koos VLDL-iga olulist rolli ateroskleroosi tekkes.
Suure tihedusega lipoproteiinid võivad eksisteerida kuni 5 päeva.
Nad tegelevad liigse kolesterooli kogumisega kudedest ja teiste fraktsioonide lipoproteiinidest ning selle ülekandmisest maksa töötlemiseks ja kehast eemaldamiseks. HDL-is on ka mitu alamfraktsiooni. Maks on nende moodustumise koht, seal sünteesitakse neid teistest lipoproteiinidest sõltumatult ja nende pinnal on ainulaadne apoproteiinide komplekt. Seda lipiidide transportijate rühma peetakse antiaterogeenseks. Neil on antioksüdantsed ja põletikuvastased omadused.
Kogu vere rasvakandjate transformatsioonide biokeemia oleks võimatu ilma kapillaarideta, mille endoteel sisaldab lipoproteiini lipaasi, mis hüdrolüüsib CM-s, VLDL-is ja LDL-is leiduvaid triglütseriide.
Lipoproteiinide tasakaalustamatuse põhjused
Peamised põhjused, miks rasvade ainevahetuse tasakaal on häiritud, on järgmised:
- Aterogeense VLDL-i ja LDL-i tarnitavate vabade rasvhapete peamine tarbija on lihased. See tähendab, et kehalise aktiivsuse vähenemine on üks võimsamaid riskitegureid rasvade ainevahetuse ja aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste tekkeks.
- Krooniline stress on samuti oluline tegur. On uuritud, et stressi ajal säilib veres kõrgendatud kortisooli kontsentratsioon, samal ajal kui anaboolse hormooni insuliini tase väheneb. Selle taustal registreeritakse tavaliselt lipiidide metabolismi kõigi komponentide suurenemine, mis tähendab suuremat südame-veresoonkonna haiguste riski.
- Kehv toitumine (rasvade rohkus toidus).
- Halvad harjumused (eriti suitsetamine).
- Liigne kaal.
- Geneetiline eelsoodumus.
- Arteriaalne hüpertensioon.
- Suhkurtõbi ja muud endokrinopaatiad.
- Maksa- ja neeruhaigused.
- Teatud ravimite võtmine.
Kui tuvastatakse lipiidide tasakaalustamatus
Arstid määravad aterogeensete lipoproteiinide ja antiaterogeensete rasvakandjate vahekorra kindlaks ka nn aterogeense koefitsiendi. Selle abiga saate hinnata aterosklerootiliste kahjustuste progresseerumise riski igal patsiendil.
Arsti peamine eesmärk patsiendi ravimisel on kontrollida kolesterooli taset veres, aga ka rasvade transpordivormide üksikute fraktsioonide õiget suhet.
Selleks kasutatakse ravimite korrigeerimise meetodeid, kuid ülimalt oluline on patsiendi enda otsene osalemine oma heaolu ja edasise prognoosi parandamisel ─ elustiili ja toitumise muutmisel, kroonilise stressiga võitlemisel. Patsient peab mõistma, et võit haiguse üle on võimalik ainult siis, kui ta ei võta neutraalset seisukohta, vaid asub raviarsti poolele.
Protsesside lõppemisel imemine Kui vereplasmast ekstraheeritakse kõik külomikronid, on enam kui 95% kõigist vereplasma lipiididest esindatud lipoproteiinidega. Need osakesed on külomikronitest palju väiksemad, kuid nende koostis on nendega peaaegu sarnane, sest Nende hulka kuuluvad triglütseriidid, kolesterool, fosfolipiidid ja valgud. Lipoproteiinide üldkontsentratsioon vereplasmas on ligikaudu 700 mg 100 ml plasma kohta ehk 700 mg/dl.
Lipoproteiinide tüübid. Peale külomikronite, mis on väga suured lipoproteiinid, on neli peamist tüüpi lipoproteiine, mis klassifitseeritakse ultratsentrifuugimisega määratud tiheduse järgi:
(1) väga madala tihedusega lipoproteiinid, milles triglütseriidid esinevad suurtes kontsentratsioonides ja nii kolesterooli kui fosfolipiidide kontsentratsioon on mõõdukas;
(2) keskmise tihedusega lipoproteiinid, millest osa triglütseriide ekstraheeritakse ja seetõttu suureneb vastavalt kolesterooli ja fosfolipiidide sisaldus;
(3) madala tihedusega lipoproteiinid (LDL), mis on saadud keskmise tihedusega lipoproteiinide rühmast pärast peaaegu kõigi triglütseriidide ekstraheerimist, jättes eriti kõrge kolesterooli ja mõõduka fosfolipiidide kontsentratsiooni;
(4) kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL), kõrge valgukontsentratsiooniga (umbes 50%), kuid oluliselt madalama kolesterooli ja fosfolipiidide kontsentratsiooniga.
Lipoproteiinide moodustumine ja funktsioon. Peaaegu kõik lipoproteiinid tekivad maksas, kus sünteesitakse ka suurem osa kolesteroolist, fosfolipiididest ja triglütseriididest, mis seejärel vereplasmasse satuvad. Lisaks moodustuvad suure tihedusega lipoproteiinid väikeses koguses sooleepiteelirakkude poolt rasvhapete soolest imendumise käigus.
Põhiline lipoproteiinide funktsioon on lipiidikomponentide transport kudedesse. Väga madala tihedusega lipoproteiinid viivad maksas sünteesitud triglütseriidid peamiselt rasvkoesse. Teised lipoproteiinid on eriti olulised fosfolipiidide ja kolesterooli transportimise erinevates etappides maksast perifeersesse kudedesse või, vastupidi, perifeeriast maksa. Järgnevas peatükis vaatleme lähemalt kolesterooli transpordi probleeme seoses sellise haigusega nagu ateroskleroos, mille teket seostatakse arteriseina sisepinna rasvakahjustusega.
Rasvad ladestuvad suurtes kogustes rasvkoesse ja maksa, mistõttu rasvkude nimetatakse rasvadepooks.
Rasvkoe põhifunktsioon on triglütseriidide reservide loomine, mida keha saab kasutada energiaallikana. Vähem oluline funktsioon on keha soojusisolatsioon.
Rasvarakud (adipotsüüdid). Rasvkoe rasvarakud on modifitseeritud fibroblastid, mis säilitavad peaaegu puhtaid triglütseriide koguses, mis jääb vahemikku 80–95% kogu raku mahust. Triglütseriide leidub rakkude sees peamiselt vedelal kujul. Kui kuded allutatakse pikaajalisele jahutamisele, siis mõne nädala pärast triglütseriide moodustavad rasvhapete ahelad kas lühenevad või suureneb neis küllastumata sidemete arv, mis vähendab nende sulamistemperatuuri, mis aitab säilitada lipiide vedelal kujul. See on eriti oluline, kuna ainult vedelal kujul saab neid hüdrolüüsida ja rakkudest välja transportida.
Rasvarakud sünteesib süsivesikutest väga väikeses koguses rasvhappeid ja triglütseriide. See funktsioon täiendab rasvade sünteesi maksas.
