Bunlar moleküler ağırlık, bireysel lipit bileşenlerinin yüzdesi ve protein ve lipit oranları bakımından farklılık gösteren misel yapılardır. Kanda dolaşan lipoproteinlerin nispeten sabit bir seviyesi, lipit ve apoprotein bileşenlerinin sentezi ve salgılanması işlemleri, lipoprotein parçacıkları arasında lipitlerin aktif taşınması ve serbest kan apoproteinleri havuzunun varlığı, plazma proteinlerinin spesifik taşınması, değişiklikler ile korunur. heparine bağımlı lipoprotein lipaz (EC 3.1.1.34), hepatik triasilgliserol lipaz (EC 3.1.1.3.), fosfatidilkolin-kolesterol asiltransferaz (EC 2.3.1.43.) tarafından aktive edilen işlemlerin bir sonucu olarak lipoproteinlerin bileşiminde, hem lipoproteinlerin hem de protein bileşenlerinin içselleştirilmesiyle dolaşım.
Lipoproteinler, yüzdürme yoğunluğundaki farklılıklar kullanılarak salin solüsyonlarında ultrasantrifüjleme yoluyla ayrılır. Şilomikronlar, 0 + 4 ° C sıcaklıkta 24 saat saklandığında serumun yüzeyinde kremsi bir tabaka oluşturan daha düşük bir kaldırma yoğunluğuna sahiptir; serumun nötr tuzlarla daha fazla doyması ile, çok düşük (VLDL), düşük (LDL) ve yüksek (HDL) lipoproteinler yoğunlukla ayrılabilir.
Farklı protein içeriği (parçacıkların toplam yüküne yansıyan) dikkate alınarak, lipoproteinler çeşitli ortamlarda (kağıt, selüloz asetat, poliakrilamid, agar, nişasta jelleri) elektroforez ile ayrılır. Elektrik alanındaki en yüksek hareketlilik, daha fazla miktarda protein içeren a-lipoproteinlerdir (HDL), ardından β- ve preβ-lipoproteinler (sırasıyla LDL ve VLDL) gelir ve şilomikronlar başlangıç çizgisinin yakınında kalır.
| Lipoproteinleri değerlendirme kriterleri | Lipoprotein türleri | |||
| HDL | LDL'nin | VLDL | Şilomikronlar | |
| Yoğunluk, g/l | 1063‑1210 | 1010‑1063 | 1010‑930 | 930 |
| Molekül ağırlığı, ×10 5 | 1,8‑3,8 | 22,0 | 30,0‑1280,0 | - |
| Moleküllerin ve parçacıkların boyutu, nm | 7,0‑10,0 | 10,0‑30,0 | 200,0 | >200 |
| Toplam proteinler, % | 50‑57 | 21‑22 | 5‑12 | 2 |
| Toplam lipitler, % | 43‑50 | 78‑79 | 88‑95 | 98 |
| Başlıca apoproteinler | ApoA‑I, C‑I, II, III | Apo B | Apo B, C‑I, II, III | Apo C ve B |
| Serbest kolesterol | 2‑3 | 8‑10 | 3‑5 | 2 |
| Esterleştirilmiş kolesterol,% | 19‑20 | 36‑37 | 10‑13 | 4‑5 |
| Fosfolipitler, % | 22‑24 | 20‑22 | 13‑20 | 4‑7 |
| Toplam kolesterol/fosfolipidler | 1,0 | 2,3 | 0,9 | 1,1 |
| Triasilgliseroller | 4‑8 | 11‑12 | 50‑60 | 84‑87 |
Normal değerler
Bireysel lipoprotein fraksiyonlarının spektrumundaki değişikliklere her zaman hiperlipidemi eşlik etmez, bu nedenle en büyük klinik ve tanısal önem, Fredrickson ve arkadaşlarına göre hiperlipoproteineminin tiplendirilmesinde ortak prensiplere göre gerçekleştirilen dislipoproteinemi türlerinin tanımlanmasıdır. (1965, 1971) ek hiper‑α‑ ve hipo‑α‑lipoproteinemi ve hipoβ‑lipoproteinemi türlerinin tanıtılmasıyla:
Tip I: Hiperşilomikronemi
Genetik kaynaklı lipoprotein lipaz defekti. Sonuç olarak şilomikronların rezidüel (kalıntı) formlara dönüşümünün bozulması nedeniyle apoE reseptör endositozu azalır.
Laboratuvar göstergeleri:
- şilomikron sayısında önemli bir artış;
- normal veya hafif artmış preβ-lipoprotein (VLDL) seviyeleri;
- TAG konsantrasyonunda keskin bir artış.
- CS/ETİKET oranı< 0,15
Klinik olarak erken yaşta deri, karaciğer ve dalakta lipid birikimi sonucu ksantomatozis ve hepatosplenomegali ile kendini gösterir. Öncelik Tip I hiperlipoproteinemi nadirdir ve erken yaşlarda ortaya çıkar. ikincil- Diyabet, lupus eritematozus, nefroz, hipotiroidizme eşlik eder ve obezite olarak kendini gösterir.
Tip II: Hiper‑β‑lipoproteinemi
1. Alt tip IIa (ailesel hiperkolesterolemi):
Şartlandırılmış yapısal kusur apoB100 reseptörü ve LDL'nin bozulmuş endositozu. Sonuç olarak LDL'nin kan dolaşımından eliminasyonu yavaşlar. Homozigot formda reseptör yoktur, heterozigot formda sayıları yarıya iner.
Laboratuvar göstergeleri:
- yüksek β-lipoprotein (LDL) içeriği;
- normal preβ-lipoprotein seviyeleri (VLDL);
- yüksek kolestorol;
- Triaçilgliserollerin normal içeriği.
2. Alt Tip IIb:
İsminde fonksiyonel azalmış aktivite apoB-100 reseptörü LDL'nin olgun formlarının oluşumu bozulduğunda gelişir. LDL olgunlaşmasındaki bloğun nedeni
- apoprotein D eksikliği, HDL ve LDL etkileşime girmezken,
- Lesitin-kolesterol asiltransferaz enziminin aktivitesinde azalma,
- HDL'nin işlev bozukluğuna yol açan apoprotein A-1 defekti,
- akut faz amiloid A proteininin HDL ile ilişkisi ve bunun sonucunda LCAT reaksiyonunun ve HDL işleyişinin bozulması.
Laboratuvar göstergeleri:
- yüksek kolestorol;
- triaçilgliserollerde orta derecede artış.
Klinik olarak aterosklerotik bozukluklarla kendini gösterir. Öncelik hiper β-lipoproteinemi daha sık görülür ve erken yaşlarda görülür. Homozigot formda ise genç yaşta miyokard enfarktüsünden ölümle sonuçlanır. ikincil nefroz, karaciğer hastalıkları, multipl miyelom, makroglobulinemide gözlenir.
Tip III: Disβ-lipoproteinemi
veya hiperβ‑hiperpreβ‑lipoproteinemi
Şartlandırılmış apoprotein E kusuru kalıntı şilomikronların ve VLDL'nin hepatosit üzerindeki reseptörlere bağlanmasından sorumludur. Sonuç olarak bu parçacıkların kandan ekstraksiyonu azalır.
Laboratuvar göstergeleri:
- β‑lipoprotein (LDL) ve preβ‑lipoprotein (VLDL) konsantrasyonlarında artış;
- yüksek kolesterol ve triaçilgliserol seviyeleri;
- kolesterol/TAG oranı = 0,3‑2,0 (genellikle 1,0 civarında).
Yetişkinlerde daha sık görülen, koroner bozukluklarla birlikte ateroskleroz ile klinik olarak kendini gösterir. Bazı hastalarda düz, tüberküloz ve erüptif ksantomalar vardır. İkincil Tip III hiperlipoproteinemi, sistemik lupus eritematozus ve diyabetik ketoasidoz hastalarında ortaya çıkar.
Tip IV. Hiperpreβ‑lipoproteinemi
Aşırı glikoz alımının bir sonucu olarak karaciğerde yeterince yüksek triaçilgliserol sentezinden kaynaklanır.
Laboratuvar göstergeleri:
- artan VLDL;
- artan triasilgliserit seviyeleri;
- normal veya hafif yüksek kolesterol seviyeleri.
Öncelik hiperlipoproteinemi tip IV, 20 yıl sonra obezite ve ateroskleroz gelişimine yol açar; ikincil- aşırı yeme, hipotiroidizm, tip 2 diyabet, pankreatit, nefroz, alkolizm ile gözlendi.
Tip V: Hiperşilomikronemi ve hiperpreβ‑lipoproteinemi
Sonuç olarak lipoprotein lipaz aktivitesinde orta derecede bir azalmanın neden olduğu apoCII protein defekti Bu da kanda şilomikron ve VLDL birikmesine yol açar.
Laboratuvar göstergeleri:
- artan şilomikron seviyeleri;
- preβ-lipoproteinlerin (VLDL) artan seviyeleri;
- trigliserol içeriği bazı durumlarda keskin bir şekilde artar;
- kolesterol seviyeleri normal veya orta derecede yüksek;
- kolesterol/TAG oranı = 0,15‑0,60
Klinik olarak birinci tip olarak kendini gösterir.
Hiper‑α‑lipoproteinemi.
Laboratuvar göstergeleri:
- HDL miktarının arttırılması;
- α-kolesterol seviyesinde 2 mmol/l'nin üzerinde artış.
Uzun süreli fiziksel aktivite eğitimi sırasında ailesel hiper‑α‑kolesterolemi vakaları ve kanda HDL'de artış olduğu bilinmektedir.
Alipoproteinemi
1. An‑α‑lipoproteinemi (Tangier hastalığı).
Apoprotein A‑I ve A‑II'nin sentezindeki konjenital bir bozukluktan kaynaklanır.
Laboratuvar göstergeleri:
- normalin olmaması ve anormal HDL'nin ortaya çıkması;
- toplam kolesterolün 0,26 mmol/l veya altına düşürülmesi;
- kolesterol esterlerinin oranında artış.
Klinik belirtiler arasında bademcik iltihabı, erken gelişen ateroskleroz ve koroner kalp hastalığı bulunur.
2. An‑β‑lipoproteinemi.
Karaciğerde apoprotein B sentezinin azalmasından kaynaklanır.
Laboratuvar göstergeleri:
- şilomikron sayısında azalma;
- VLDL ve LDL düzeylerinde azalma.
- kolesterolün 0,5-2,0 mmol/l'ye düşürülmesi;
- trigliserit içeriğinin 0‑0,2 g/l'ye düşürülmesi.
Klinik olarak diyet yağlarının emiliminin bozulması, retinitis pigmentoza, akantoz ve ataksik nöropati ile kendini gösterir.
Hipolipoproteinemi
1. Hipo‑α‑lipoproteinemi sıklıkla kandaki VLDL ve LDL'deki artışla birleşir. Klinik olarak ateroskleroz ve komplikasyon riskini artıran tip II, IV ve V hiperlipoproteinemi olarak kendini gösterir.
2. Hipo‑β‑lipoproteinemi, kandaki LDL'deki azalmayla ifade edilir. Klinik olarak bağırsaklarda diyet yağlarının emiliminin bozulmasıyla kendini gösterir.
LCAT eksikliği
Lesitin:kolesterol asiltransferaz enziminin genetik eksikliğinden kaynaklanır.
Laboratuvar göstergeleri:
- kolesterol esterifikasyon katsayısında azalma;
- tüm lipoprotein sınıflarının kimyasal bileşiminin ve yapısının bozulması.
- LDL fraksiyonunda anormal lipoprotein X'in ortaya çıkışı.
Klinik olarak hipokromik anemi, böbrek yetmezliği, splenomegali, böbrek, dalak, kornea ve kırmızı kan hücrelerinin hücrelerinin zarlarında esterleşmemiş kolesterol birikmesine bağlı olarak korneanın bulanıklaşması ile kendini gösterir.
Burshtein türbidimetrik yöntemiyle kan serumunda β‑ ve preβ‑lipoproteinlerin belirlenmesi
Prensip
CaCl2 ve heparin varlığında serum proteinlerinin kolloid stabilitesi bozulur ve preβ- ve β-lipoproteinlerin bir kısmı çökelir.
Normal değerler
Klinik ve teşhis değeri
Kan serumundaki β‑ ve pre‑β‑lipoprotein fraksiyonlarındaki artış, ateroskleroz, diyabet, hipotiroidizm, mononükleoz, bazı akut hepatit, ciddi hipoproteinemi, ksantomatoz, glikojen depo hastalığına eşlik eden hiperkolesterolemi ile yakından ilişkilidir ve ayrıca yağlı karaciğer hastalığı ve tıkanma sarılığı ile gözlenir. Burstein disproteinemik testi sadece hiperlipemik durumlarda değil aynı zamanda fonksiyonel bir karaciğer testi olarak da önemlidir. Timol testiyle karşılaştırıldığında bu gösterge özellikle değerlidir. Timol testi başlangıç aşamasında, Burshtein testi ise akut hepatitin son aşamasında ve hepatit sonrası durumun değerlendirilmesinde daha duyarlıdır. Timol testi ile birlikte tıkanma sarılığının parankim sarılığından ayrımında büyük önem taşır. Parankimal sarılıkta her iki test de pozitiftir veya timol testi pozitiftir ve β-lipoprotein testi negatiftir. Tıkanma sarılığında timol testi negatiftir (ikincil hepatit yoksa), Burstein testi keskin bir şekilde pozitiftir.
Siroz, toksik karaciğer distrofisi ve sempatoadrenal sistemin hipofonksiyonunda β-lipoprotein içeriğinde bir azalma gözlenir.
- < Назад
Diyabetin gelişmesinin nedenlerinden biri kandaki yüksek kolesterol düzeyidir. Diyabetin kolesterol düzeylerini önemli ölçüde arttırdığı ve kardiyovasküler patolojilerin ortaya çıkmasına yol açtığı ters bir ilişki de vardır.
Kolesterol, yağları dokulara taşıyan bir tür taşıma aracı olan lipoproteinlerin bir parçasıdır. Diyabetik bir hastanın sağlığını izlemek için kandaki lipoprotein seviyesinin incelenmesi gerekir, bu sayede vücuttaki patolojik değişiklikleri fark etmek ve önlemek mümkündür.
İşlevler ve anlam
Lipoproteinler, lipitlerin ve apolipoproteinlerin karmaşık bileşikleridir. Lipitler vücudun işleyişi için gereklidir, ancak çözünmez olduklarından işlevlerini bağımsız olarak yerine getiremezler.
Apolipoproteinler, çözünmeyen yağlara (lipitler) bağlanarak çözünebilir komplekslere dönüşen proteinlerdir. Lipoproteinler vücutta çeşitli parçacıkları taşır - kolesterol, fosfolipitler, trigliseritler. Lipoproteinler vücutta önemli bir rol oynar. Lipitler bir enerji kaynağıdır ve ayrıca hücre zarlarının geçirgenliğini arttırır, bir dizi enzimi aktive eder, seks hormonlarının oluşumuna ve sinir sisteminin işleyişine (sinir uyarılarının iletimi, kas kasılmaları) katılır. Apolipoproteinler kanın pıhtılaşma süreçlerini aktive eder, bağışıklık sistemini uyarır ve vücut dokuları için demir tedarikçisidir.
sınıflandırma
Lipoproteinler yoğunluk, protein kısmının bileşimi, yüzdürme hızı, parçacık boyutu ve elektroforetik hareketliliğe göre sınıflandırılır. Yoğunluk ve parçacık boyutu birbiriyle ilişkilidir - fraksiyonun yoğunluğu (protein ve yağ bileşikleri) ne kadar yüksek olursa, boyutu ve lipit içeriği o kadar düşük olur.
Ultrasantrifüjleme yöntemi kullanılarak yüksek moleküler ağırlıklı (yüksek yoğunluklu), düşük moleküler ağırlıklı (düşük yoğunluklu), düşük moleküler ağırlıklı lipoproteinler (çok düşük yoğunluklu) ve şilomikronlar tespit edilir.
Elektroforetik mobiliteye göre sınıflandırma, globulin bölgelerine göç eden alfa lipoproteinlerin (HDL), beta lipoproteinlerin (LDL), trans-beta lipoproteinlerin (VLDL) ve başlangıçta kalan şilomikronların (CM) fraksiyonlarını içerir.
Hidratlı yoğunluğa göre, yukarıda listelenen fraksiyonlara orta yoğunluklu lipoproteinler (IDL) eklenir. Parçacıkların fiziksel özellikleri, protein ve lipitlerin bileşimine ve bunların birbirlerine olan oranına bağlıdır.
çeşitler
Lipoproteinler karaciğerde sentezlenir. Vücuda dışarıdan giren yağlar, şilomikronların bir parçası olarak karaciğere girer.
Aşağıdaki protein-lipit kompleksleri türleri ayırt edilir:
- HDL (yüksek yoğunluklu bileşikler) en küçük parçacıklardır. Bu fraksiyon karaciğerde sentezlenir. Kolesterolün kan dolaşımından çıkmasını önleyen fosfolipidler içerir. Yüksek yoğunluklu lipoproteinler, kolesterolün periferik dokulardan karaciğere ters hareketini gerçekleştirir.
- LDL (düşük yoğunluklu bileşikler)önceki gruba göre boyut olarak daha büyük. Fosfolipidler ve kolesterolün yanı sıra trigliseritler de içerir. Düşük yoğunluklu lipoproteinler, lipitleri dokulara iletir.
- VLDL (çok düşük bileşik yoğunluğu) Bunlar en büyük parçacıklardır ve boyut olarak şilomikronlardan sonra ikincidir. Fraksiyon çok fazla trigliserit ve “kötü” kolesterol içerir. Lipitler periferik dokulara taşınır. Kanda büyük miktarda per-beta lipoprotein dolaşırsa, süt rengi bir renk tonuyla bulanıklaşır.
- XM (şilomikronlar) ince bağırsakta üretilir. Bunlar lipit içeren en büyük parçacıklardır. Vücuda yiyecekle birlikte giren yağları karaciğere iletirler; burada trigliseritler daha sonra yağ asitlerine parçalanır ve fraksiyonların protein bileşenine eklenir. Şilomikronlar kana ancak çok önemli yağ metabolizması bozuklukları ile girebilir.
LDL ve VLDL aterojenik lipoproteinlere aittir. Bu fraksiyonların kanda baskın olması, damarlarda kolesterol plaklarının oluşmasına yol açar, bu da ateroskleroz ve eşlik eden kardiyovasküler patolojilerin gelişmesine neden olur.
VLDL yükselmiş: Bu diyabet için ne anlama geliyor?
Diyabet varlığında, kandaki düşük molekül ağırlıklı lipoproteinlerin yüksek içeriği nedeniyle ateroskleroz gelişme riski artar. Patolojinin gelişmesiyle birlikte plazma ve kanın kimyasal bileşimi değişir ve bu da böbrek ve karaciğer fonksiyonlarının bozulmasına yol açar.
Bu organların arızaları, kanda dolaşan düşük ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin seviyesinde artışa yol açarken, yüksek moleküllü komplekslerin seviyesi azalır. LDL ve VLDL seviyeleri yükselirse, bunun ne anlama geldiği ve lipid metabolizması bozukluklarının nasıl önleneceği ancak kan dolaşımındaki protein-lipid komplekslerinde artışa neden olan tüm faktörlerin teşhisi ve tanımlanmasından sonra cevaplanabilir.
Şeker hastalarında lipoproteinlerin önemi
Bilim adamları uzun zamandır kandaki glikoz seviyeleri ile kolesterol konsantrasyonları arasındaki ilişkiyi kurmuşlardır. Şeker hastalarında “iyi” ve “kötü” kolesterol içeren fraksiyonların dengesi önemli ölçüde bozulur.
Metabolizmanın bu karşılıklı bağımlılığı özellikle tip 2 diyabetli kişilerde açıkça görülmektedir. Tip 1 diyabette monosakkarit seviyesinin iyi kontrol edilmesiyle kardiyovasküler hastalıklara yakalanma riski azalır, ancak tip 2 diyabette bu kontrol ne olursa olsun HDL hala düşük seviyede kalır.
Diyabette VLDL yükseldiğinde bunun kişinin sağlığı açısından ne anlama geldiği, patolojinin ihmal derecesine göre belirlenebilir.
Gerçek şu ki, diyabetin kendisi, kalp de dahil olmak üzere çeşitli organların işleyişini olumsuz yönde etkilemektedir. Eşlik eden bozuklukların varlığında vasküler ateroskleroz eklenirse, bu kalp krizinin gelişmesine yol açabilir.
Dislipoproteinemi
Diyabette, özellikle tedavi edilmezse dislipoproteinemi gelişir - kan dolaşımındaki protein-lipid bileşiklerinde niteliksel ve niceliksel bir bozukluğun meydana geldiği bir hastalık. Bunun iki nedeni vardır: Karaciğerde ağırlıklı olarak düşük veya çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin oluşması ve bunların vücuttan atılma oranının düşük olması.
Fraksiyon oranının ihlali, arterlerin duvarlarında kolesterol birikintilerinin oluştuğu, bunun sonucunda damarların lümen içinde yoğunlaşması ve daralması sonucu oluşan kronik vasküler patolojinin gelişiminde bir faktördür. Otoimmün hastalıkların varlığında lipoproteinler, antikorların üretildiği bağışıklık hücreleri için yabancı ajanlar haline gelir. Bu durumda antikorlar damar ve kalp hastalıklarına yakalanma riskini daha da artırır.
Lipoproteinler: sapmalar için tanı ve tedavi yöntemleri normu
Diyabette sadece glikoz seviyelerini değil aynı zamanda kandaki lipoprotein konsantrasyonunu da kontrol etmek önemlidir. Aterojenite katsayısını belirleyebilir, lipoproteinlerin miktarını ve bunların oranını fraksiyona göre belirleyebilir ve ayrıca bir lipit profili kullanarak trigliserit ve kolesterol seviyesini öğrenebilirsiniz.
Teşhis
Damardan kan alınarak lipoprotein testi yapılır. İşlemden önce hastanın on iki saat boyunca yemek yememesi gerekir. Testten bir gün önce alkol almamanız, testten bir saat önce sigara içmeniz önerilmez. Malzeme toplandıktan sonra numunelerin özel reaktiflerle boyandığı enzimatik yöntem kullanılarak incelenir. Bu teknik, lipoproteinlerin miktarını ve kalitesini doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar ve bu da doktorun vasküler ateroskleroz gelişme riskini doğru bir şekilde değerlendirmesine olanak tanır.
Kolesterol, trigliseritler ve lipoproteinler: erkeklerde ve kadınlarda normal
Normal lipoprotein düzeyleri erkekler ve kadınlar arasında farklılık gösterir. Bunun nedeni, kadın cinsiyet hormonu östrojenin sağladığı kan damarlarının elastikiyetinin artması nedeniyle kadınlarda aterojenite katsayısının azalmasıdır. Elli yaşından sonra lipoprotein düzeyleri hem erkeklerde hem de kadınlarda aynı hale gelir.
HDL (mmol/l):
- 0,78 - 1,81 - erkekler için;
- 0,78 - 2,20 - kadınlar için.
LDL (mmol/l):
- 1,9 - 4,5 - erkekler için;
- 2,2 - 4,8 - kadınlar için.
Toplam kolesterol (mmol/l):
- 2,5 - 5,2 - erkekler için;
- 3,6 - 6,0 - kadınlar için.
Trigliseridler, lipoproteinlerden farklı olarak erkeklerde normal seviyeleri arttırmıştır:
- 0,62 - 2,9 - erkekler için;
- 0,4 - 2,7 - kadınlar için.
Test sonuçları nasıl doğru şekilde çözülür?
Aterojenik katsayı (AC), (Kolesterol - HDL)/HDL formülü kullanılarak hesaplanır. Örneğin, (4,8 - 1,5)/1,5 = 2,2 mmol/l. - Bu katsayı düşüktür, yani damar hastalıklarına yakalanma olasılığı düşüktür. Değer 3 birimi aşarsa hastada ateroskleroz olduğundan söz edebiliriz; katsayı 5 birime eşit veya üzerindeyse kişide kalp, beyin veya böbrek patolojileri olabilir.
Tedavi
Lipoprotein metabolizmasının ihlali durumunda, hasta öncelikle sıkı bir diyete uymalıdır. Hayvansal yağ tüketimini hariç tutmak veya önemli ölçüde sınırlamak, diyeti sebze ve meyvelerle zenginleştirmek gerekir. Ürünler buharda pişirilmeli veya kaynatılmalıdır. Küçük porsiyonlarda yemek gereklidir, ancak sıklıkla - günde beş defaya kadar.
Sürekli fiziksel aktivite de aynı derecede önemlidir. Yürüyüş, egzersiz, spor yani vücuttaki yağ seviyesinin azaltılmasına yardımcı olacak her türlü aktif fiziksel aktivite faydalıdır.
Diyabetli hastalar için antihiperglisemik ilaçlar, fibratlar ve satenler alarak kandaki glikoz miktarını kontrol etmek gerekir. Bazı durumlarda insülin tedavisi gerekebilir. İlaçların yanı sıra alkol almayı, sigara içmeyi bırakmanız ve stresli durumlardan kaçınmanız gerekir.
Lipoproteinler, tüm canlı organizmaların bir parçası olan ve hücresel yapıların gerekli bir bileşeni olan karmaşık protein-lipit kompleksleridir. Lipoproteinler bir taşıma işlevi gerçekleştirir. Kandaki içerikleri, vücut sistemlerindeki hastalıkların gelişim derecesini gösteren önemli bir teşhis testidir.
Bu, aynı anda serbest yağ asitlerini, nötr yağları, fosfolipidleri ve çeşitli niceliksel oranlarda içerebilen karmaşık moleküllerin bir sınıfıdır.
Lipoproteinler, lipitleri çeşitli doku ve organlara iletir. Polar lipitler ve apoproteinlerden oluşan bir kabukla çevrelenen çekirdek - molekülün orta kısmında yer alan polar olmayan yağlardan oluşurlar. Lipoproteinlerin bu yapısı onların amfifilik özelliklerini açıklar: maddenin eş zamanlı hidrofilikliği ve hidrofobikliği.
İşlevler ve anlam
Lipitler insan vücudunda önemli bir rol oynar. Tüm hücre ve dokularda bulunurlar ve birçok metabolik sürece katılırlar.
lipoprotein yapısı
- Lipoproteinler vücutta lipitlerin ana taşıma şeklidir. Lipitler çözünmeyen bileşikler olduğundan bağımsız olarak amaçlarını yerine getiremezler. Lipitler kanda proteinlere (apoproteinler) bağlanır, çözünür hale gelir ve lipoprotein veya lipoprotein adı verilen yeni bir madde oluşturur. Bu iki isim eşdeğerdir ve LP olarak kısaltılır.
Lipoproteinler, lipitlerin taşınmasında ve metabolizmasında anahtar bir konuma sahiptir. Şilomikronlar vücuda gıdayla giren yağları taşır, VLDL endojen trigliseritleri atılma bölgesine iletir, kolesterol LDL'nin yardımıyla hücrelere girer, HDL anti-aterojenik özelliklere sahiptir.
- Lipoproteinler hücre zarlarının geçirgenliğini arttırır.
- Protein kısmı globülinlerle temsil edilen LP'ler bağışıklık sistemini uyarır, kan pıhtılaşma sistemini aktive eder ve dokulara demir iletir.
sınıflandırma
Kan plazma lipitleri yoğunluğa göre sınıflandırılır(ultrasantrifüjleme yöntemini kullanarak). Bir ilaç molekülü ne kadar fazla lipit içerirse yoğunluğu o kadar düşük olur. VLDL, LDL, HDL ve şilomikronlar vardır. Bu, hassas ve oldukça özenli bir yöntem olan ultrasantrifüjleme kullanılarak geliştirilen ve kanıtlanmış tüm mevcut ilaç sınıflandırmaları arasında en doğru olanıdır.
LP'nin boyutu da heterojendir. En büyük moleküller şilomikronlardır ve daha sonra azalan boyuttadırlar - VLDL, LPSP, LDL, HDL.
Elektroforetik sınıflandırma LP klinisyenler arasında oldukça popülerdir. Elektroforez kullanılarak aşağıdaki lipit sınıfları tanımlandı: şilomikronlar, pre-beta lipoproteinler, beta lipoproteinler, alfa lipoproteinler. Bu yöntem, aktif bir maddenin galvanik akım kullanılarak sıvı bir ortama verilmesine dayanmaktadır.
Fraksiyonlama LP'ler kan plazmasındaki konsantrasyonlarını belirlemek için gerçekleştirilir. VLDL ve LDL heparin ile çökelir ve HDL süpernatanda kalır.
çeşitler
Şu anda, aşağıdaki lipoprotein türleri ayırt edilmektedir:
HDL (yüksek yoğunluklu lipoprotein)
HDL kolesterolü vücut dokularından karaciğere taşır.
- Obezite, yağlı hepatoz ve karaciğerin safra sirozu ve alkol zehirlenmesinde kandaki HDL'de bir artış gözlenir.
- Dokularda kolesterol birikmesinden kaynaklanan kalıtsal Tangier hastalığında HDL'de bir azalma meydana gelir. Diğer vakaların çoğunda kandaki HDL konsantrasyonundaki azalma bir işarettir.
HDL düzeyi erkekler ve kadınlar arasında farklılık gösterir. Erkeklerde bu sınıfın LP değeri 0,78 ila 1,81 mmol/l arasında değişirken, kadınlarda HDL normu yaşa bağlı olarak 0,78 ila 2,20 arasındadır.
LDL (düşük yoğunluklu lipoprotein)
LDL'ler endojen kolesterol, trigliseritler ve fosfolipidlerin karaciğerden dokulara taşıyıcılarıdır.
Bu ilaç sınıfı %45'e kadar kolesterol içerir ve kandaki taşıma şeklidir. LDL, lipoprotein lipaz enziminin VLDL üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak kanda oluşur. Fazlalığı olduğunda kan damarlarının duvarlarında görünürler.
Normalde LDL miktarı 1,3-3,5 mmol/l'dir.
- Kandaki LDL düzeyi hipotiroidizm ve nefrotik sendromla artar.
- Pankreas iltihabı, hepatik-böbrek patolojisi, akut bulaşıcı süreçler ve hamilelik sırasında azalmış bir LDL seviyesi gözlenir.
infografikler (büyütmek için tıklayın) – kolesterol ve LP, vücuttaki rol ve normlar
VLDL (çok düşük yoğunluklu lipoprotein)
VLDL karaciğerde oluşur. Karaciğerde sentezlenen endojen lipitleri karbonhidratlardan dokulara taşırlar.
Bunlar en büyük LP'lerdir ve boyut olarak yalnızca şilomikronlardan sonra ikincidir. Yarıdan fazlası trigliserittir ve az miktarda kolesterol içerirler. VLDL fazlalığı olduğunda kan bulanıklaşır ve süt rengi bir renk alır.
VLDL, damar endotelinde plakların oluştuğu bir "kötü" kolesterol kaynağıdır. Yavaş yavaş plaklar artar ve buna akut iskemi riski de eşlik eder. Böbrek hastalığı olan hastalarda VLDL yükselir.
Şilomikronlar
Sağlıklı bir insanın kanında şilomikronlar yoktur. yalnızca lipit metabolizması bozulduğunda ortaya çıkar. Şilomikronlar ince bağırsak mukozasının epitelyal hücrelerinde sentezlenir. Eksojen yağı bağırsaktan periferik dokulara ve karaciğere iletirler. Taşınan yağların çoğu trigliseritlerin yanı sıra fosfolipidler ve kolesteroldür. Karaciğerde enzimlerin etkisi altında trigliseritler parçalanır ve yağ asitleri oluşur, bunların bir kısmı kaslara ve yağ dokusuna taşınır, diğer kısmı ise kan albümine bağlanır.
Başlıca lipoproteinler neye benziyor?
LDL ve VLDL oldukça aterojeniktir– çok fazla kolesterol içerir. Arter duvarına nüfuz ederek orada birikirler. Metabolizma bozulduğunda LDL ve kolesterol seviyeleri keskin bir şekilde yükselir.
HDL ateroskleroza karşı en güvenli olanıdır. Bu sınıfın lipoproteinleri kolesterolü hücrelerden uzaklaştırır ve karaciğere girişini destekler. Oradan safrayla birlikte bağırsaklara girerek vücudu terk eder.
Diğer tüm ilaç sınıflarının temsilcileri kolesterolü hücrelere iletir. Kolesterol, hücre duvarının bir parçası olan bir lipoproteindir. Seks hormonlarının oluşumunda, safra oluşumu sürecinde ve kalsiyumun emilmesi için gerekli olan D vitamini sentezinde rol oynar. Endojen kolesterol karaciğer dokusunda, adrenal hücrelerde, bağırsak duvarlarında ve hatta deride sentezlenir. Ekzojen kolesterol vücuda hayvansal ürünlerle birlikte girer.
Dislipoproteinemi, lipoprotein metabolizması bozukluklarının tanısıdır.
Dislipoproteinemi, insan vücudunda iki süreç bozulduğunda gelişir: lipoproteinlerin oluşumu ve bunların kandan atılma hızı. N kandaki LP oranındaki dengesizlik bir patoloji değil, kronik bir hastalığın gelişiminde bir faktördür; atardamar duvarlarının yoğunlaştığı, lümenlerinin daraldığı ve iç organlara kan akışının bozulduğu.
Kan kolesterol düzeylerinde artış ve HDL düzeylerinde azalma ile ateroskleroz gelişir ve bu da ölümcül hastalıkların gelişimi.
Etiyoloji
Öncelik Dislipoproteinemi genetik olarak belirlenir.
Sebepler ikincil dislipoproteinemiler şunlardır:
- Fiziksel hareketsizlik,
- Diyabet,
- Alkolizm,
- Böbrek fonksiyon bozukluğu
- Hipotiroidizm,
- Karaciğer-böbrek yetmezliği,
- Bazı ilaçların uzun süreli kullanımı.
Dislipoproteinemi kavramı 3 süreci içerir - hiperlipoproteinemi, hipolipoproteinemi, alipoproteinemi. Dislipoproteinemi oldukça yaygındır: Gezegenin her ikinci sakini kanda benzer değişiklikler yaşar.
Hiperlipoproteinemi, eksojen ve endojen nedenlere bağlı olarak kandaki lipoprotein seviyesinin artmasıdır. İkincil hiperlipoproteinemi formu, altta yatan patolojinin arka planında gelişir. Otoimmün hastalıklarda ilaçlar vücut tarafından antikorların üretildiği antijenler olarak algılanır. Sonuç olarak ilaçların kendisinden daha aterojenik olan antijen-antikor kompleksleri oluşur.
Alipoproteinemi genetik olarak belirlenmiş bir hastalıktır otozomal dominant kalıtım türü ile. Hastalık, turuncu bir kaplama ile genişlemiş bademcikler, hepatosplenomegali, lenfadenit, kas zayıflığı, azalmış refleksler ve hiposensitivite ile kendini gösterir.
Hipolipoproteinemi – Kandaki düşük LP seviyeleri, sıklıkla asemptomatiktir. Hastalığın nedenleri şunlardır:
- kalıtım,
- Zayıf beslenme
- Pasif yaşam tarzı,
- Alkolizm,
- Sindirim sistemi patolojisi,
- Endokrinopati.
Dislipoproteinemiler şunlardır: organ veya düzenleyici , toksijenik, bazal - aç karnına LP seviyesinin incelenmesi, indüklenmiş - yemekten, ilaçlardan veya fiziksel aktiviteden sonra LP seviyesinin incelenmesi.
Teşhis
Aşırı kolesterolün insan vücudu için çok zararlı olduğu bilinmektedir. Ancak bu maddenin eksikliği organ ve sistemlerin işlev bozukluğuna yol açabilir. Sorun kalıtsal yatkınlığın yanı sıra yaşam tarzı ve beslenme alışkanlıklarında da yatmaktadır.
Dislipoproteinemi tanısı tıbbi öyküye, hasta şikayetlerine, klinik belirtilere - ksantoma, ksantelazma, korneanın lipoid kemerinin varlığına dayanır.
Dislipoproteinemi için ana tanı yöntemi kan lipit testidir. Aterojenite katsayısı ve lipit profilinin ana göstergeleri - trigliseritler, toplam kolesterol, HDL, LDL - belirlenir.
Lipidogram, kalp ve damar hastalıklarının gelişmesine yol açan lipid metabolizması bozukluklarını tanımlayan bir laboratuvar teşhis yöntemidir. Lipidogram, doktorun hastanın durumunu değerlendirmesine, koroner, serebral, renal ve hepatik damarların aterosklerozunun yanı sıra iç organ hastalıklarının gelişme riskini belirlemesine olanak tanır. Kan laboratuvara kesinlikle aç karnına, son yemekten en az 12 saat sonra bağışlanır. Testten bir gün önce alkol alımı hariç tutulur ve testten bir saat önce sigara içilmez. Analizin arifesinde stresten ve duygusal aşırı gerginlikten kaçınmanız tavsiye edilir.
Venöz kanı incelemek için enzimatik yöntem, lipitlerin belirlenmesinde ana yöntemdir. Cihaz, özel reaktiflerle önceden boyanmış numuneleri kaydeder. Bu teşhis yöntemi toplu muayeneler yapmanızı ve doğru sonuçlar almanızı sağlar.
Koruyucu amaçlı olarak gençlik döneminden başlayarak 5 yılda bir lipit spektrumunu belirlemeye yönelik testlerin yapılması gerekmektedir. 40 yaş üstü kişiler bunu her yıl yapmalıdır. Kan testleri hemen hemen her bölge kliniğinde yapılmaktadır. Hipertansiyon, obezite, kalp, karaciğer ve böbrek hastalıklarından muzdarip hastalara da bir lipit profili reçete edilir. Bileşik kalıtım, mevcut risk faktörleri, tedavinin etkinliğinin izlenmesi - bir lipit profilinin reçetelenmesi için endikasyonlar.
Önceki gün yemek yeme, sigara içme, stres, akut enfeksiyon, hamilelik veya bazı ilaçların alınması gibi durumlarda çalışmanın sonuçları güvenilmez olabilir.
Patolojinin teşhis ve tedavisi endokrinolog, kardiyolog, terapist, pratisyen hekim ve aile doktoru tarafından gerçekleştirilir.
Tedavi
Dislipoproteinemi tedavisinde büyük rol oynar. Hastalara hayvansal yağ tüketimini sınırlamaları veya bunları sentetik olanlarla değiştirmeleri ve günde 5 defaya kadar küçük porsiyonlarda yemeleri önerilir. Diyet vitaminler ve diyet lifi ile zenginleştirilmelidir. Yağlı ve kızarmış yiyeceklerden uzak durmalı, et yerine deniz balığını tercih etmeli, bol sebze ve meyve tüketmelisiniz. Genel onarıcı tedavi ve yeterli fiziksel aktivite hastaların genel durumunu iyileştirir.
Şekil: İlaç dengesi açısından faydalı ve zararlı “diyetler”
Lipid düşürücü tedavi ve antihiperlipoproteinemik ilaçların dislipoproteinemiyi düzeltmesi amaçlanır. Kandaki kolesterol ve LDL düzeylerini azaltmanın yanı sıra HDL düzeylerini artırmayı amaçlarlar.
Hiperlipoproteinemi tedavisine yönelik ilaçlar arasında hastalara reçete edilir:
- – “Lovastatin”, “Fluvastatin”, “Mevacor”, “Zocor”, “Lipitor”. Bu ilaç grubu karaciğerin kolesterol üretimini azaltır, hücre içi kolesterol miktarını azaltır, lipitleri yok eder ve antiinflamatuar etkiye sahiptir.
- Sequestrantlar kolesterol sentezini azaltır ve onu vücuttan uzaklaştırır - Kolestiramin, Kolestipol, Kolestipol, Kolestan.
- Trigliserit seviyesini azaltıyorum ve HDL - “Fenofibrat”, “Siprofibrat” seviyesini arttırıyorum.
- B vitaminleri.
Hiperlipoproteinemi, lipit düşürücü ilaçlar “Kolesteramin”, “Nikotinik asit”, “Miskleron”, “Klofibrat” ile tedaviyi gerektirir.
İkincil dislipoproteinemi formunun tedavisi, altta yatan hastalığın ortadan kaldırılmasından oluşur. Diyabetli hastalara yaşam tarzlarını değiştirmeleri, düzenli olarak antihiperglisemik ilaçlar, statinler ve fibratlar almaları önerilir. Ağır vakalarda insülin tedavisi gereklidir. Hipotiroidizm durumunda tiroid bezinin fonksiyonunu normalleştirmek gerekir. Bu amaçla hastalara hormon replasman tedavisi uygulanır.
Dislipoproteinemiden muzdarip hastalara ana tedaviden sonra tavsiye edilir:
- Vücut ağırlığını normalleştirin,
- Fiziksel aktiviteyi dozlayın
- Alkol tüketimini sınırlandırın veya ortadan kaldırın,
- Mümkünse stres ve çatışma durumlarından kaçının,
- Sigara içmeyi bırak.
Video: lipoproteinler ve kolesterol - efsaneler ve gerçekler
Video: kan testlerinde lipoproteinler - “Sağlıklı Yaşa!” programı
Laboratuvar teşhis testleri dünya çapında doktorlar tarafından onlarca yıldır kullanılmaktadır. Bilgi içerikleri ve yüksek teşhis değerleri nedeniyle ilgilerini asla kaybetmezler. Tam tersine, her yıl kanın karmaşık teşhis biyokimyasını destekleyen daha fazla yeni yöntem ve gösterge ortaya çıkıyor. Bu analiz, plazmanın kurucu bileşenlerini ayrıntılı olarak incelemeyi, iç organların fonksiyonel yeteneklerini değerlendirmeyi ve bir dizi hastalığın spesifik belirteçlerini belirlemeyi mümkün kılar. Biyokimyasal analizin ana göstergelerinin elde edilen sonuçlarının deşifre edilmesi ve yorumlanması bu makalede anlatılmaktadır.
Dikkate alınması gerekir...
Herhangi bir analizi değerlendirirken, elde edilen göstergelerin değeri üzerinde doğal etkisi olan belirli faktörlerin dikkate alınması gerekir. Her zaman biyokimyasal kan analizinin ana prensibini anlayarak ilerlemelisiniz. Çalışmasının amacı kan plazmasıdır - oluşan elementlerin ayrılmasından sonra elde edilen sıvı kısmı. Plazmanın bileşimi ve içindeki belirli maddelerin konsantrasyonu, genel olarak vücuttaki ve özel olarak damar yatağındaki sıvı miktarından etkilenir. Bu özellikle küçük çocuklarda geçerlidir.
Desen, dehidrasyonun arka planında (yetersiz sıvı alımı veya yüksek sıcaklıklara maruz kalma, kusma, ishal vb. nedeniyle artan kayıplar), kan biyokimya göstergelerinde yapay bir artışın meydana gelmesidir. Ve tersine, vücudun aşırı su basması (büyük intravenöz infüzyonlar), elde edilen göstergelerin gerçek değerinde yanlış bir düşüşe neden olur.
Toplam Protein Skoru
Toplam protein, moleküler ağırlıklarına ve yapısal karmaşıklıklarına bakılmaksızın tüm plazma protein moleküllerinin toplamıdır. Albüminler, globulinler, fibrinojen, yüksek derecede aktif plazma bağışıklık proteinleri, fibrinojen ve diğer pıhtılaşma faktörlerini içerir. Konsantrasyonlarını belirlemek, vücuttaki protein metabolizmasının yoğunluğunu ve yönünü değerlendirmenizi sağlar: sentez veya parçalanmanın baskınlığı. Albümin toplam protein miktarı üzerinde en büyük etkiye sahiptir. Göstergenin normu ve sapmaların açıklaması tabloda verilmiştir.
| Toplam kan proteininin normal seviyesi 65-85 g/l'dir | |
| Artış ne anlama geliyor? | Düşüş ne anlama geliyor? |
Bu durumun tehlikesi, vücuttaki mikro dolaşım süreçlerini bozan ve kan pıhtılarının oluşmasına neden olabilen kanın kalınlığında ve viskozitesinde bir artıştır. |
Bu durumun tehlikesi, ödeme neden olan plazmanın onkotik basıncının ihlalidir. Tüm organ ve sistemlerin yapı ve işlevlerinde kademeli bir bozulma meydana gelir. |
Bilirubin göstergesinin tahmini
Bilirubin vücuttaki ana pigment bileşiklerinden biridir. Oluşumuna ve dolaşımına kırmızı kan hücreleri, dalak, karaciğer ve safra sistemi katılır. Dokular için son derece toksiktir, bu nedenle plazmadaki konsantrasyonu, karaciğerin onu nötralize etme fonksiyonel yeteneğinin yanı sıra yaşam ve sağlığa yönelik tehdit derecesini de yansıtır. Bilirubin, dalaktaki kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinin parçalanması sırasında oluşur ve buradan glukuronik asit ile bağlanmak ve onu nötralize etmek için karaciğer hücrelerine gönderilir. Dışkı ile birlikte safra kanalları boyunca atılır.
Pratik açıdan ilgi çekici olan, 8 ila 20,5 µmol/l arasında değişen aşırı bilirubin seviyelerinin kodunun çözülmesidir. Bu aşağıdakilerle mümkündür:
- Toksik maddelerin, genişlemiş dalak, otoimmün ve bulaşıcı hastalıkların etkisi altında kırmızı kan hücrelerinin artan tahribatı;
- Karaciğer hücrelerinin iltihaplanması veya tahrip olmasıyla kendini gösteren, bilirubini bağlama yeteneklerinin azalmasına veya kaybına neden olan karaciğer hastalıkları;
- İçlerinde taş bulunması, iltihaplanma süreci veya kafada lokalize olan pankreas tümörü tarafından bası yapılması durumunda safra kanallarından safra çıkışının bozulması.
ALT ve AST göstergelerinin değerlendirilmesi
Aktif metabolik süreçlerin meydana geldiği tüm dokular, metabolizmayı hızlandıran birçok enzim içerir. Bu bakımdan sayılarının lideri karaciğerdir. Kalp kasında daha az enzim var. Biyokimyasal analizle belirlenen en önemli enzimler arasında ALT veya ALT (alanin aminotransferaz) ve AST veya AST (aspartat aminotransferaz) bulunur. Bu kan enzimleri yüksek enzimatik aktiviteye sahip olduklarından işlevlerini yalnızca hücre içinde yerine getirirler. Normalde bunların küçük bir kısmı kan dolaşımı ve metabolik reaksiyonlar sırasında kana karışır. Bu, sırasıyla 0,1-0,8 µmol/(h*ml) ve 0,1-0,45 µmol/(h*ml) olan normal AlAT ve AST değerlerinin temelini oluşturdu.
Pratik ilgi yalnızca belirtilen standartların fazlasının şifresini çözmek olabilir. Bu şu durumlarda mümkündür:
- Vücutta toksik etkiler;
- Aktif hepatit ve sirozun ilk aşamalarında (esas olarak ALT'ye bağlı) karaciğer hücrelerinin iltihaplanması ve tahribatı;
- Miyokard enfarktüsü sonucu kalp dokusunun iltihaplanması ve tahribatı (daha çok AST'ye bağlı).
ALT ve AST vücut için toksik değildir. Bu göstergeler, büyük hücre tahribatının eşlik ettiği karaciğer ve kalp hastalıklarının tanısal belirteçleridir. Normlarını iki veya daha fazla kez aşmak teşhis açısından önem kazanır.
Üre ve kreatinin düzeylerinin değerlendirilmesi
Vücuttaki protein metabolizmasının yönünün sonuçları, toplam protein göstergesi ile birlikte kandaki kreatinin ve üre seviyesinin belirlenmesiyle değerlendirilebilir. Onların normu:
- Kreatinin için 50-115 µmol/l;
- Üre için 4,2-8,3 µmol/l.
Bu bileşiklerin her ikisi de protein parçalanması sırasında oluşan metabolitlerdir. Bu nedenle, kod çözme neredeyse her zaman yalnızca normu aşan göstergeler tespit edildiğinde gereklidir. Eğer öyleyse, şunları düşünebilirsiniz:
- Böbrek yetmezliğinin eşlik ettiği böbrek patolojisi;
- Yaralanma, distrofi, iltihaplanma veya kan akışının bozulması sonucu kas dokusunun büyük tahribatı;
- Zehirlenme ve karaciğer hastalıkları;
- Aşırı protein tüketimi ve protein metabolitleri içeren kimyasal takviyeler.
Kolesterol ve fraksiyonlarının değerlendirilmesi
Kolesterol, lipit metabolizmasının bir metabolitidir. Steroid hormonlarının ve hücre zarlarının sentezinde yer aldığından vücut için fizyolojik rolü çok büyüktür. Vücutta biyokimya göstergesinin ismine karşılık gelen üç ana formda bulunur:
- Serbest kolesterol – norm 5,2 mmol/l'ye kadardır;
- Düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) – norm 2,2 mmol/l'ye kadardır;
- Yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) – normal 0,9-1,9 mmol/l.
Pratik açıdan bakıldığında, bu maddelerin kan plazmasındaki konsantrasyonundaki hem artışı hem de azalmayı çözmek ilginç olabilir. Normu aşan serbest kolesterol veya LDL seviyelerinin kaydedilmesi, vasküler ateroskleroz gelişme riskinin yüksek olduğunu gösterir. Kural olarak bu, obezite, diyabet veya yiyeceklerden aşırı kolesterol alımı sonucu oluşan metabolik bozukluklarla mümkündür. Bu artışla birlikte HDL'de de azalma oluyor. İkincisinin artması tehlikeli değildir, aksine faydalıdır, çünkü kolesterolün proteinlerle bu tür kombinasyonu kan damarlarını serbest kolesterolden temizlemekten sorumludur.
Testlerde elde edilen serbest kan kolesterol değerleri standart değerlerin altındaysa bu, vücuttaki lipit rezervlerinin tükendiğini gösterir ve bu da başta seks hormonları olmak üzere steroid hormonlarının sentezini bozma tehdidi oluşturur. Bu durumun tehlikesi, uzun süre devam etmesi halinde hayati organ hücrelerinin yapısının hasar görmesi ve bu durumun onu eski haline getirememesidir.
Biyokimyasal kan testi bilgili bir uzmanın elinde güçlü bir araçtır. Doğru kod çözme, bir dizi hastalığın zamanında teşhis edilmesine, tehditlerinin belirlenmesine ve tedavinin etkinliğinin belirlenmesine yardımcı olacaktır.
Lipoproteinler ve rolleri
Kan lipoproteinleri, biyokimyasal özelliklerinden dolayı trigliseritlerin ve kolesterol esterlerinin vücudumuzda ana taşınma şeklidir. Yağlar hidrofobiklikleri nedeniyle özel taşıyıcılar olmadan vücutta hareket edemezler.
- Lipid taşıyıcı türleri
- Bir lipoprotein molekülünün bileşimi
- Vücuttaki lipitlerin çeşitli taşıma formlarının dönüşüm yolları
- Lipoprotein dengesizliğinin nedenleri
- Lipid dengesizliği tespit edilirse
Yağ dengesi, aterojenik ve antiaterojenik yağ taşıyıcıları arasındaki orana göre belirlenir. Bozulursa, arterlerin duvarlarında lipitler birikir ve ardından kan damarlarının lümenini yavaş yavaş azaltan kolesterol birikintileri oluşur.
Lipid taşıyıcı türleri
Lipoproteinlerin sınıflandırılması beş ana fraksiyonu içerir:
- Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL).
- Orta yoğunluklu lipoproteinler (IDL).
- Düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL).
- Yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL, aynı zamanda alfa anti-aterojenik lipoproteinler olarak da adlandırılır).
- Şilomikronlar.
Özel laboratuvar teknikleri kullanılarak kan yağı taşıyıcılarının 15-17 fraksiyona kadar daha fazlasını izole etmek mümkündür.
Listelenen taşıma biçimlerinin tümü birbiriyle yakın ilişki içindedir, birbirleriyle etkileşim halindedir ve birbirlerine dönüşebilirler.
Bir lipoprotein molekülünün bileşimi
Kan plazması lipoproteinleri, vücuttaki acil işlevi taşıma olan küresel protein molekülleri ile temsil edilir; kolesterol, trigliserit ve diğer lipit moleküllerini kan dolaşımı yoluyla taşırlar.
Lipoproteinlerin boyutu, yoğunluğu, özellikleri ve işlevleri farklılık gösterir. Yapıları, ortasında trigliseritlerin ve esterleşmiş kolesterolün bulunduğu ve hidrofobik çekirdeği oluşturan küresel yapılarla temsil edilir. Çekirdeğin etrafında çözünebilir bir fosfolipit ve apoprotein tabakası bulunur. İkincisi, birçok reseptörle etkileşime giren ajanlardır ve lipoproteinlerin işlevlerini yerine getirmesini sağlar.
Birkaç çeşit apoprotein vardır:
- Apoprotein A1 ─ kolesterolün dokulardan karaciğere dönüşünü sağlar, bu apoproteinin yardımıyla fazla kolesterol geri dönüştürülür. HDL'nin ana bileşenidir.
- Apoprotein B, CM, VLDL, LDL ve LDPP'nin ana bileşenidir. Bu taşıyıcıların yağları dokulara aktarma yeteneğini sağlar.
- Apoprotein C, HDL'nin yapısal bir bileşenidir.
Vücuttaki lipitlerin çeşitli taşıma formlarının dönüşüm yolları
Şilomikronlar bağırsakta sindirilmiş yağ asitleri ve kolesterolden oluşan büyük komplekslerdir. Genel kan dolaşımına girmeden önce, gerekli apoproteinlerin kendilerine bağlandığı lenfatik damarlardan geçerler. Kanda, şilomikronlar, damar duvarlarının endotelinde bulunan spesifik bir enzimin (lipoprotein lipaz) etkisi altında hızla parçalanır ve dokular tarafından emilen büyük miktarda yağ asidi salınır. Bu durumda şilomikronlar, karaciğer tarafından işlenen bozunma ürünlerini bırakır.
Yağların bu taşıma formlarının ömrü birkaç dakika ile yarım saat arasında değişmektedir.
Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler karaciğer tarafından sentezlenir; bunların ana işlevi endojen olarak oluşan trigliseritlerin çoğunun taşınmasıdır. Karaciğeri terk ettikten sonra HDL'den apoproteinleri (apoA, apoC, apoE ve diğerleri) yüzeylerine kabul ederler. Hiperlipidemide karaciğer genellikle gerekenden daha fazla VLDL üretir. Ayrıca yüksek VLDL düzeyleri insülin direncinin bir işaretidir. VLDL'nin ömrü ortalama 6-8 saattir. Tıpkı şilomikronlar gibi, bu sınıftaki lipoproteinlerin de taşıdıkları yağları aktarmak için gerekli olan kas ve yağ dokusunun vasküler endotelyumuna afinitesi vardır. VLDL, lipoliz yoluyla çekirdek trigliseritlerinin büyük bir kısmını kaybettiğinde boyutları küçülür ve orta yoğunluklu lipoproteinler haline gelir.
Orta yoğunluklu taşıyıcılar her zaman çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin parçalanmasının sonucu değildir; bazıları karaciğerden gelir. Mevcut esterleşmiş kolesterol ve trigliserit seviyesine bağlı olarak farklı bileşimlere sahip olabilirler.
Düşük yoğunluklu lipoproteinler kanda 10 saate kadar kalır. Karaciğerde oluşabilirler ve DILI'nin lipolizinin bir ürünü olabilirler. Düşük yoğunluklu lipoproteinlerden elde edilen kolesterol, yağa ihtiyaç duyan periferik dokulara aktarılır. Ayrıca VLDL ile birlikte ateroskleroz gelişiminde önemli bir rol oynarlar.
Yüksek yoğunluklu lipoproteinler 5 güne kadar mevcut olabilir.
Aşırı kolesterolü dokulardan ve diğer fraksiyonların lipoproteinlerinden yakalamak ve onu işlenmek ve vücuttan atılmak üzere karaciğere aktarmakla meşguller. HDL'nin içinde de çeşitli alt gruplar vardır. Karaciğer onların oluşum yeridir; diğer lipoproteinlerden bağımsız olarak orada sentezlenirler ve yüzeylerinde benzersiz bir apoprotein seti bulunur. Bu lipit taşıyıcı grubu antiaterojenik olarak kabul edilir. Antioksidan ve antiinflamatuar özellikler sergilerler.
Kandaki yağ taşıyıcılarının dönüşümlerinin tüm biyokimyası, endotelyumu CM, VLDL ve LDL'de bulunan trigliseritleri hidrolize eden lipoprotein lipaz içeren kılcal damarlar olmadan imkansız olurdu.
Lipoprotein dengesizliğinin nedenleri
Yağ metabolizmasındaki dengenin bozulmasının başlıca nedenleri arasında şunlar yer almaktadır:
- Aterojenik VLDL ve LDL tarafından sağlanan serbest yağ asitlerinin ana tüketicisi kaslardır. Bu, fiziksel aktivitedeki azalmanın, yağ metabolizmasının bozulması ve aterosklerotik vasküler lezyonların ortaya çıkması için güçlü risk faktörlerinden biri olduğu anlamına gelir.
- Kronik stres de önemli bir faktördür. Stres sırasında kanda artan kortizol konsantrasyonunun korunduğu, anabolik hormon insülinin ise azaldığı incelenmiştir. Bu arka plana karşı, genellikle lipid metabolizmasının tüm bileşenlerinde bir artış kaydedilir, bu da daha yüksek kardiyovasküler hastalık riski anlamına gelir.
- Yetersiz beslenme (diyette yağların bolluğu).
- Kötü alışkanlıklar (özellikle sigara içmek).
- Fazla ağırlık.
- Genetik eğilim.
- Arteriyel hipertansiyon.
- Diabetes Mellitus ve diğer endokrinopatiler.
- Karaciğer ve böbrek hastalıkları.
- Bazı ilaçları almak.
Lipid dengesizliği tespit edilirse
Aterojenik lipoproteinlerin ve anti-aterojenik yağ taşıyıcılarının oranını belirleyen doktorlar, aynı zamanda aterojenik katsayıyı da belirler. Onun yardımıyla her hastada aterosklerotik lezyonların ilerleme riskini değerlendirebilirsiniz.
Bir doktorun hastayı tedavi ederken asıl amacı, kandaki kolesterolü ve ayrıca yağların taşıma formlarının bireysel fraksiyonlarının doğru oranını kontrol etmektir.
Bu amaçla ilaç düzeltme yöntemleri kullanılır, ancak hastanın refahını ve ileri prognozunu iyileştirmeye doğrudan katılımı - yaşam tarzını ve beslenmeyi değiştirmek, kronik stresle mücadele etmek son derece önemlidir. Hasta, hastalığa karşı zaferin ancak tarafsız bir pozisyon almaması, tedavi eden doktorun tarafını tutması durumunda mümkün olduğunu anlamalıdır.
Süreçlerin tamamlanmasının ardından emme Tüm şilomikronlar kan plazmasından ekstrakte edildiğinde, kan plazmasındaki tüm lipitlerin %95'inden fazlası lipoproteinler tarafından temsil edilir. Bu parçacıklar şilomikronlardan çok daha küçüktür ancak bileşimleri neredeyse onlara benzer çünkü trigliseritler, kolesterol, fosfolipitler ve protein içerir. Kan plazmasındaki lipoproteinlerin toplam konsantrasyonu, 100 ml plazma başına yaklaşık 700 mg veya 700 mg/dl'dir.
Lipoprotein türleri. Çok büyük lipoproteinler olan şilomikronların dışında, ultrasantrifüjlemeyle belirlenen yoğunluğa göre sınıflandırılan dört ana lipoprotein türü vardır:
(1) çok düşük yoğunluklu lipoproteinler trigliseritlerin yüksek konsantrasyonlarda mevcut olduğu ve hem kolesterol hem de fosfolipidlerin orta konsantrasyonlarda mevcut olduğu;
(2) orta yoğunluklu lipoproteinler trigliseritlerin bir kısmının ekstrakte edildiği ve dolayısıyla kolesterol ve fosfolipidlerin varlığının buna uygun olarak arttığı;
(3) düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL'nin), hemen hemen tüm trigliseritlerin ekstraksiyonundan sonra, özellikle yüksek bir kolesterol konsantrasyonu ve orta düzeyde bir fosfolipid konsantrasyonu bırakarak bir grup orta yoğunluklu lipoproteinden elde edilir;
(4) yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL), yüksek bir protein konsantrasyonuna (yaklaşık% 50) sahiptir, ancak önemli ölçüde daha düşük bir kolesterol ve fosfolipit konsantrasyonuna sahiptir.
Lipoprotein oluşumu ve işlevi. Hemen hemen tüm lipoproteinler, daha sonra kan plazmasına giren kolesterol, fosfolipidler ve trigliseritlerin çoğunun da sentezlendiği karaciğerde oluşturulur. Ayrıca yağ asitlerinin bağırsaktan emilmesi sırasında bağırsak epitel hücreleri tarafından az miktarda yüksek yoğunluklu lipoproteinler oluşur.
Temel lipoproteinlerin işlevi Lipid bileşenlerinin dokulara taşınmasıdır. Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler, karaciğer tarafından sentezlenen trigliseritleri öncelikle yağ dokusuna iletir. Diğer lipoproteinler, fosfolipidlerin ve kolesterolün karaciğerden periferik dokulara veya tam tersine periferden karaciğere taşınmasının çeşitli aşamalarında özellikle önemlidir. Bu bölümün ilerleyen kısımlarında, gelişimi arter duvarının iç yüzeyindeki yağ hasarıyla ilişkili olan ateroskleroz gibi bir hastalıkla bağlantılı olarak kolesterol taşınması sorunlarına daha yakından bakacağız.
Yağlar, yağ dokusunda ve karaciğerde büyük miktarlarda depolanır, bu nedenle yağ dokusuna yağ deposu denir.
Yağ dokusunun ana işlevi vücudun enerji kaynağı olarak kullanabileceği trigliserit rezervlerinin oluşturulmasıdır. Daha az önemli bir işlev ise vücuda ısı yalıtımı sağlamaktır.
Yağ hücreleri (adipositler). Yağ dokusunun yağ hücreleri, tüm hücre hacminin %80 ila 95'i arasında değişen miktarlarda neredeyse saf trigliseritleri depolayan modifiye fibroblastlardır. Hücrelerin içindeki trigliseritler esas olarak sıvı formda bulunur. Dokular uzun süreli soğutmaya maruz bırakılırsa, birkaç hafta sonra trigliseritleri oluşturan yağ asidi zincirleri ya kısalır ya da içlerindeki doymamış bağların sayısı artar, bu da erime noktalarını düşürür ve bu da lipitlerin sıvı formda kalmasına yardımcı olur. Bu özellikle önemlidir çünkü yalnızca sıvı formda hidrolize edilebilirler ve hücrelerin dışına taşınabilirler.
Yağ hücreleri Karbonhidratlardan çok az miktarda yağ asidi ve trigliserit sentezler. Bu fonksiyon karaciğerdeki yağların sentezini tamamlar.
