Lipoproteini (lipoproteini) visoke i niske gustine u krvi: što je to, normalno, povećanje. Lipoproteini i njihova uloga Sastav i funkcije lipoproteina krvne plazme

To su micelarne strukture koje se razlikuju po molekularnoj težini, postotku pojedinačnih lipidnih komponenti i odnosu proteina i lipida. Relativno konstantan nivo lipoproteina koji cirkuliše u krvi održava se procesima sinteze i sekrecije lipidnih i apoproteinskih komponenti, aktivnim transportom lipida između čestica lipoproteina i prisustvom bazena slobodnih apoproteina u krvi, specifičnim transportom proteina plazme, promenama u sastavu lipoproteina kao rezultat procesa aktiviranih heparin zavisnim lipoprotein lipazama (EC 3.1. 1.34), hepatičnom triacilglicerol lipazom (EC 3.1.1.3.), fosfatidilholin-holesterol aciltransferazom (EC 2.3.3.1). cirkulaciju internalizacijom oba lipoproteina i njihovih proteinskih komponenti.

Lipoproteini se odvajaju ultracentrifugiranjem u fiziološkim otopinama koristeći njihove razlike u gustoći plutanja. Hilomikroni imaju manju plutajuću gustinu, koji formiraju kremasti sloj na površini seruma kada se čuvaju 24 sata na temperaturi od 0+4°C; uz dalje zasićenje seruma neutralnim solima, vrlo niska (VLDL), niska (LDL) i visoki (HDL) lipoproteini mogu se razdvojiti ) gustine.

Uzimajući u obzir različit sadržaj proteina (koji se ogleda u ukupnom naboju čestica), lipoproteini se odvajaju elektroforezom u različitim medijima (papir, celulozni acetat, poliakrilamid, agar, škrobni gelovi). Najveću pokretljivost u električnom polju imaju a-lipoproteini (HDL), koji sadrže veću količinu proteina, zatim β- i preβ-lipoproteini (LDL i VLDL, respektivno), a hilomikroni ostaju blizu startne linije.

Sastav i neka svojstva serumskih lipoproteina

Kriterijumi za procjenu lipoproteina	Vrste lipoproteina
	HDL	LDL	VLDL	Hilomikroni
Gustina, g/l	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
Molekulska težina, ×10 5	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
Veličina molekula i čestica, nm	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
Ukupni proteini, %	50‑57	21‑22	5‑12	2
Ukupni lipidi, %	43‑50	78‑79	88‑95	98
Glavni apoproteini	ApoA‑I, C‑I, II, III	Apo B	Apo B, C‑I, II, III	Apo C i B
Slobodan holesterol	2‑3	8‑10	3‑5	2
Esterifikovani holesterol,%	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
Fosfolipidi, %	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
Ukupni holesterol/fosfolipidi	1,0	2,3	0,9	1,1
Triacilgliceroli	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

Normalne vrijednosti

Promjene u spektru pojedinih frakcija lipoproteina nisu uvijek praćene hiperlipidemijom, stoga je najveći klinički i dijagnostički značaj identifikacija tipova dislipoproteinemija, koja se provodi prema principima zajedničkim za tipizaciju hiperlipoproteinemije prema Fredricksonu i sur. (1965, 1971) sa uvođenjem dodatnih tipova hiper-α‑ i hipo‑α‑lipoproteinemija i hipoβ‑lipoproteinemija:

Tip I: Hiperhilomikronemija

Uzrokovana genetikom defekt lipoprotein lipaze. Kao rezultat toga, zbog narušavanja transformacije hilomikrona u rezidualne (ostatne) oblike, njihova endocitoza apoE receptora se smanjuje.

Laboratorijski indikatori:

• značajno povećanje broja hilomikrona;
• normalan ili blago povećan nivo preβ-lipoproteina (VLDL);
• naglo povećanje koncentracije TAG-a.
• CS/TAG odnos< 0,15

Klinički se manifestuje u ranoj dobi ksantomatozom i hepatosplenomegalijom kao rezultatom taloženja lipida u koži, jetri i slezeni. Primarni Hiperlipoproteinemija tipa I je rijetka i javlja se u ranoj dobi, sekundarno- prati dijabetes, eritematozni lupus, nefrozu, hipotireozu, a manifestuje se gojaznošću.

Tip II: Hiper‑β‑lipoproteinemija

1. Podtip IIa (porodična hiperholesterolemija):

uslovljeno strukturalni defekt apoB100 receptor i poremećena endocitoza LDL-a. Kao rezultat toga, eliminacija LDL-a iz krvotoka se usporava. U homozigotnom obliku nema receptora, u heterozigotnom obliku njihov broj je prepolovljen.

Laboratorijski indikatori:

• visok sadržaj β-lipoproteina (LDL);
• normalni nivoi preβ-lipoproteina (VLDL);
• visok holesterol;
• normalan sadržaj triacilglicerola.

2. Podtip IIb:

pozvao funkcionalan smanjena aktivnost apoB-100 receptor koji se razvija kada je poremećeno formiranje zrelih oblika LDL-a. Razlog za blokadu sazrevanja LDL-a je

• nedostatak apoproteina D, dok HDL i LDL nemaju interakciju,
• smanjena aktivnost enzima lecitin-holesterol aciltransferaze,
• defekt apoproteina A-1, koji dovodi do poremećenog funkcionisanja HDL-a,
• povezanost proteina amiloida A akutne faze sa HDL-om i, kao rezultat, poremećaj LCAT reakcije i funkcionisanja HDL-a.

Laboratorijski indikatori:

• visok holesterol;
• umjereno povećanje triacilglicerola.

Klinički se manifestuje aterosklerotskim poremećajima. Primarni hiper β-lipoproteinemija je češća i uočava se u ranoj dobi. U slučaju homozigotnog oblika završava se smrću od infarkta miokarda u mladosti, sekundarno uočeno kod nefroze, bolesti jetre, multiplog mijeloma, makroglobulinemije.

Tip III: Disβ-lipoproteinemija
ili hiperβ‑hiperpreβ‑lipoproteinemija

uslovljeno apoprotein E defekt, odgovorni za vezivanje rezidualnih hilomikrona i VLDL za receptore na hepatocitu. Kao rezultat toga, ekstrakcija ovih čestica iz krvi je smanjena.

Laboratorijski indikatori:

• povećanje koncentracije β‑lipoproteina (LDL) i preβ‑lipoproteina (VLDL);
• visok nivo holesterola i triacilglicerola;
• Odnos holesterol/TAG = 0,3-2,0 (obično oko 1,0).

Klinički se manifestira aterosklerozom s koronarnim poremećajima, češćima kod odraslih. Neki pacijenti imaju ravne, tuberkularne i eruptivne ksantome. Sekundarni Hiperlipoproteinemija tipa III javlja se kod pacijenata sa sistemskim eritematoznim lupusom i dijabetičkom ketoacidozom.

Tip IV. Hiperpreβ‑lipoproteinemija

Uzrokuje neadekvatno visoka sinteza triacilglicerola u jetri kao rezultat viška unosa glukoze.

Laboratorijski indikatori:

• povećani VLDL;
• povećani nivoi triacilglicerida;
• normalan ili blago povišen nivo holesterola.

Primarni hiperlipoproteinemija tip IV dovodi do razvoja gojaznosti i ateroskleroze nakon 20 godina, sekundarno- uočeno kod prejedanja, hipotireoze, dijabetesa tipa 2, pankreatitisa, nefroze, alkoholizma.

Tip V: Hiperhilomikronemija i hiperpreβ‑lipoproteinemija

Kao rezultat toga, uzrokovano umjerenim smanjenjem aktivnosti lipoprotein lipaze apoCII proteinski defekt, što dovodi do nakupljanja hilomikrona i VLDL u krvi.

Laboratorijski indikatori:

• povećani nivoi hilomikrona;
• povećani nivoi preβ-lipoproteina (VLDL);
• sadržaj triglicerola je povećan, u nekim slučajevima naglo;
• nivo holesterola je normalan ili umereno povišen;
• omjer holesterol/TAG = 0,15‑0,60

Klinički se manifestuje kao prvi tip.

Hiper‑α‑lipoproteinemija.

Laboratorijski indikatori:

• povećanje količine HDL;
• povećanje nivoa α-holesterola preko 2 mmol/l.

Postoje slučajevi porodične hiper-α-holesterolemije i povećanja HDL-a u krvi tokom treninga za produženi fizički napor.

Alipoproteinemija

1. An‑α‑lipoproteinemija (Tangierova bolest).

Uzrokovana urođenim poremećajem sinteze apoproteina A-I i A-II.

Laboratorijski indikatori:

• odsustvo normalnog i pojava abnormalnog HDL;
• smanjenje ukupnog holesterola na 0,26 mmol/l ili manje;
• povećanje udjela estera holesterola.

Klinički se manifestuje upalom krajnika, rano razvijenom aterosklerozom i koronarnom bolešću.

2. An‑β‑lipoproteinemija.

Uzrokuje smanjenje sinteze apoproteina B u jetri.

Laboratorijski indikatori:

• smanjenje broja hilomikrona;
• smanjenje nivoa VLDL i LDL.
• smanjenje holesterola na 0,5-2,0 mmol/l;
• smanjenje sadržaja triglicerida na 0-0,2 g/l.

Klinički se manifestuje poremećenom apsorpcijom masti iz ishrane, retinitis pigmentosa, akantoza i ataksična neuropatija.

Hipolipoproteinemija

1. Hipo‑α‑lipoproteinemija se često kombinuje sa povećanjem VLDL i LDL u krvi. Klinički se manifestuje kao tip II, IV i V hiperlipoproteinemija, što povećava rizik od ateroskleroze i njenih komplikacija.

2. Hipo‑β‑lipoproteinemija se izražava u smanjenju LDL u krvi. Klinički se manifestira kršenjem apsorpcije masti iz prehrane u crijevima.

LCAT-nedostatak

Uzrokovana genetskim nedostatkom enzima lecitin:holesterol acil-transferaza.

Laboratorijski indikatori:

• smanjenje koeficijenta esterifikacije holesterola;
• kršenje hemijskog sastava i strukture svih klasa lipoproteina.
• pojava abnormalnog lipoproteina X u LDL frakciji.

Klinički se manifestuje hipohromnom anemijom, zatajenjem bubrega, splenomegalijom, zamućenjem rožnjače usled nagomilavanja neesterifikovanog holesterola u membranama ćelija bubrega, slezene, rožnjače i crvenih krvnih zrnaca.

Određivanje β‑ i preβ‑lipoproteina u krvnom serumu Burshtein turbidimetrijskom metodom

Princip

U prisustvu CaCl 2 i heparina, koloidna stabilnost serumskih proteina je poremećena i frakcija preβ- i β-lipoproteina se precipitira.

Normalne vrijednosti

Klinička i dijagnostička vrijednost

Povećanje frakcija β‑ i pre‑β‑lipoproteina u krvnom serumu usko je povezano sa hiperholesterolemijom, koja prati aterosklerozu, dijabetes, hipotireozu, mononukleozu, neke akutne hepatitise, tešku hipoproteinemiju, ksantomatozu, bolest skladištenja glikogena opaženo kod bolesti masne jetre i opstruktivne žutice. Bursteinov disproteinemijski test je važan ne samo u hiperlipemijskim stanjima, već i kao funkcionalni test jetre. U poređenju s timolnim testom, ovaj pokazatelj je posebno vrijedan. Timol test je osjetljiviji u početnoj fazi, a Burshtein test u završnoj fazi akutnog hepatitisa i procjeni posthepatitisnog stanja. U kombinaciji sa timolnim testom, od velike je važnosti za razlikovanje opstruktivne žutice od parenhimske žutice. Kod parenhimske žutice oba testa su pozitivna, ili je timol test pozitivan, a β-lipoproteinski test negativan. Kod opstruktivne žutice timolni test je negativan (ako nema sekundarnog hepatitisa), Bursteinov test je oštro pozitivan.

Smanjenje sadržaja β-lipoproteina uočeno je kod ciroze, toksične distrofije jetre i hipofunkcije simpatoadrenalnog sistema.

• < Назад

Jedan od razloga za nastanak dijabetesa je povišen nivo holesterola u krvi. Postoji i obrnuti odnos, kada dijabetes značajno povećava nivo holesterola, što dovodi do pojave kardiovaskularnih patologija.

Holesterol je dio lipoproteina, koji su vrsta transportnog sredstva koje dostavlja masti u tkiva. Za praćenje zdravlja dijabetičara potrebno je proučavati nivo lipoproteina u krvi, na taj način je moguće uočiti i spriječiti patološke promjene u organizmu.

Funkcije i značenje

Lipoproteini su složena jedinjenja lipida i apolipoproteina. Lipidi su neophodni za funkcionisanje organizma, ali su netopivi, pa ne mogu samostalno obavljati svoje funkcije.

Apolipoproteini su proteini koji se vezuju za nerastvorljive masti (lipide), pretvarajući se u rastvorljive komplekse. Lipoproteini transportuju različite čestice kroz tijelo - holesterol, fosfolipide, trigliceride. Lipoproteini igraju važnu ulogu u tijelu. Lipidi su izvor energije, a povećavaju i propusnost ćelijskih membrana, aktiviraju niz enzima, učestvuju u stvaranju polnih hormona i funkcionisanju nervnog sistema (prenos nervnih impulsa, kontrakcije mišića). Apolipoproteini aktiviraju procese zgrušavanja krvi, stimulišu imuni sistem i snabdevaju telesna tkiva gvožđem.

Klasifikacija

Lipoproteini se klasifikuju prema gustini, sastavu proteinskog dela, brzini flotacije, veličini čestica i elektroforetskoj pokretljivosti. Gustina i veličina čestica su međusobno povezane - što je veća gustoća frakcije (spojevi proteina i masti), manja je njena veličina i sadržaj lipida.

Metodom ultracentrifugiranja detektuju se visoka molekulska težina (visoka gustina), mala molekulska težina (niska gustina), niskomolekularni lipoproteini (vrlo mala gustina) i hilomikroni.

Klasifikacija prema elektroforetskoj pokretljivosti uključuje frakcije alfa lipoproteina (HDL), beta lipoproteina (LDL), trans-beta lipoproteina (VLDL), koji migriraju u globulinske zone, i hilomikrona (CM), koji ostaju na početku.

Prema hidratiziranoj gustini, gore navedenim frakcijama se dodaju lipoproteini srednje gustine (IDL). Fizička svojstva čestica zavise od sastava proteina i lipida, kao i od njihovog međusobnog odnosa.

Vrste

Lipoproteini se sintetiziraju u jetri. Masti koje ulaze u tijelo izvana ulaze u jetru kao dio hilomikrona.

Razlikuju se sljedeće vrste proteinsko-lipidnih kompleksa:

• HDL (jedinjenja visoke gustine) su najmanje čestice. Ova frakcija se sintetiše u jetri. Sadrži fosfolipide, koji sprečavaju holesterol da napusti krvotok. Lipoproteini visoke gustine vrše obrnuto kretanje holesterola od perifernih tkiva do jetre.
• LDL (jedinjenja niske gustine) veći od prethodne frakcije. Pored fosfolipida i holesterola, sadrži trigliceride. Lipoproteini niske gustine isporučuju lipide u tkiva.
• VLDL (vrlo niska gustina jedinjenja) su najveće čestice, druge po veličini samo hilomikroni. Frakcija sadrži puno triglicerida i "lošeg" holesterola. Lipidi se isporučuju u periferna tkiva. Ako u krvi cirkuliše velika količina per-beta lipoproteina, tada ona postaje mutna, mliječne nijanse.
• XM (hilomikroni) proizveden u tankom crijevu. Ovo su najveće čestice koje sadrže lipide. Oni isporučuju masti koje s hranom ulaze u tijelo u jetru, gdje se trigliceridi potom razgrađuju u masne kiseline i dodaju proteinskoj komponenti frakcija. Hilomikroni mogu ući u krv samo uz vrlo značajne poremećaje metabolizma masti.

LDL i VLDL pripadaju aterogenim lipoproteinima. Ako ove frakcije prevladavaju u krvi, to dovodi do stvaranja kolesterolskih plakova na krvnim žilama, što uzrokuje razvoj ateroskleroze i popratnih kardiovaskularnih patologija.

VLDL je povišen: šta to znači za dijabetes?

U prisustvu dijabetes melitusa, postoji povećan rizik od razvoja ateroskleroze zbog visokog sadržaja niskomolekularnih lipoproteina u krvi. S razvojem patologije mijenja se kemijski sastav plazme i krvi, a to dovodi do oštećenja funkcije bubrega i jetre.

Poremećaji u radu ovih organa dovode do povećanja nivoa lipoproteina niske i veoma niske gustine koji cirkulišu u krvi, dok se nivo visokomolekularnih kompleksa smanjuje. Ako su LDL i VLDL povišeni, šta to znači i kako spriječiti poremećaje metabolizma lipida može se odgovoriti tek nakon dijagnosticiranja i identifikacije svih faktora koji su izazvali povećanje proteinsko-lipidnih kompleksa u krvotoku.

Značaj lipoproteina za dijabetičare

Naučnici su odavno utvrdili vezu između nivoa glukoze i koncentracije holesterola u krvi. Kod dijabetičara je značajno poremećena ravnoteža frakcija sa „dobrim“ i „lošim“ holesterolom.

Ova međuzavisnost metabolizma posebno je jasno uočena kod osoba sa dijabetesom tipa 2. Dobrom kontrolom nivoa monosaharida kod dijabetesa tipa 1 smanjuje se rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti, ali kod dijabetesa tipa 2, bez obzira na takvu kontrolu, HDL i dalje ostaje na niskom nivou.

Kada je VLDL povišen kod dijabetesa, šta to znači za zdravlje osobe može se odrediti stepenom zanemarivanja same patologije.

Činjenica je da sam dijabetes negativno utječe na rad različitih organa, uključujući i srce. Ako se, u prisustvu popratnih poremećaja, doda vaskularna ateroskleroza, to može dovesti do razvoja srčanog udara.

Dislipoproteinemija

Kod dijabetes melitusa, posebno ako se ne liječi, razvija se dislipoproteinemija – bolest u kojoj dolazi do kvalitativnog i kvantitativnog poremećaja proteinsko-lipidnih spojeva u krvotoku. To se događa iz dva razloga – formiranje u jetri pretežno lipoproteina niske ili vrlo niske gustoće i niska brzina njihovog eliminacije iz organizma.

Kršenje omjera frakcija je faktor u razvoju kronične vaskularne patologije, u kojoj se na zidovima arterija formiraju naslage kolesterola, zbog čega žile postaju gušće i uže u lumenu. U prisustvu autoimunih bolesti, lipoproteini postaju strani agensi za imune ćelije, na koje se stvaraju antitijela. U tom slučaju, antitijela dodatno povećavaju rizik od razvoja vaskularnih i srčanih bolesti.

Lipoproteini: norma za dijagnozu i metode liječenja odstupanja

Kod dijabetes melitusa važno je kontrolirati ne samo razinu glukoze, već i koncentraciju lipoproteina u krvi. Možete odrediti koeficijent aterogenosti, identificirati količinu lipoproteina i njihov omjer po frakcijama, a također saznati razinu triglicerida i kolesterola pomoću lipidnog profila.

Dijagnostika

Lipoproteinski test se izvodi vađenjem krvi iz vene. Prije zahvata pacijent ne bi trebao jesti dvanaest sati. Dan prije testa ne smijete piti alkohol, a nije preporučljivo pušiti sat vremena prije testa. Nakon prikupljanja materijala, on se ispituje enzimskom metodom, u kojoj se uzorci boje posebnim reagensima. Ova tehnika vam omogućava da precizno odredite količinu i kvalitet lipoproteina, što omogućava liječniku da ispravno procijeni rizik od razvoja vaskularne ateroskleroze.

Holesterol, trigliceridi i lipoproteini: normalni kod muškaraca i žena

Normalni nivoi lipoproteina razlikuju se između muškaraca i žena. To je zbog činjenice da je koeficijent aterogenosti kod žena smanjen zbog povećane elastičnosti krvnih žila, koju osigurava estrogen, ženski polni hormon. Nakon pedesete godine, nivo lipoproteina postaje isti i kod muškaraca i kod žena.

HDL (mmol/l):

• 0,78 - 1,81 - za muškarce;
• 0,78 - 2,20 - za žene.

LDL (mmol/l):

• 1,9 - 4,5 - za muškarce;
• 2,2 - 4,8 - za žene.

Ukupni holesterol (mmol/l):

• 2,5 - 5,2 - za muškarce;
• 3,6 - 6,0 - za žene.

Trigliceridi, za razliku od lipoproteina, imaju povećan normalan nivo kod muškaraca:

• 0,62 - 2,9 - za muškarce;
• 0,4 - 2,7 - za žene.

Kako pravilno dešifrirati rezultate testa

Koeficijent aterogenosti (AC) se izračunava pomoću formule: (holesterol - HDL)/HDL. Na primjer, (4,8 - 1,5)/1,5 = 2,2 mmol/l. - ovaj koeficijent je nizak, odnosno mala je vjerovatnoća razvoja vaskularnih bolesti. Ako je vrijednost veća od 3 jedinice, možemo govoriti o pacijentu s aterosklerozom, a ako je koeficijent jednak ili veći od 5 jedinica, onda osoba može imati patologije srca, mozga ili bubrega.

Tretman

Ako dođe do kršenja metabolizma lipoproteina, pacijent se prije svega treba pridržavati stroge dijete. Potrebno je isključiti ili značajno ograničiti konzumaciju životinjskih masti, obogatiti prehranu povrćem i voćem. Proizvode treba kuhati na pari ili kuhati. Potrebno je jesti u malim porcijama, ali često - do pet puta dnevno.

Jednako je važna i stalna fizička aktivnost. Korisni su planinarenje, vježbanje, sport, odnosno svaka aktivna fizička aktivnost koja će pomoći u smanjenju nivoa masti u tijelu.

Kod pacijenata sa dijabetesom potrebno je kontrolisati količinu glukoze u krvi uzimanjem antihiperglikemijskih lijekova, fibrata i satena. U nekim slučajevima može biti potrebna inzulinska terapija. Osim lijekova, potrebno je prestati piti alkohol, pušiti i izbjegavati stresne situacije.

Lipoproteini su složeni proteinsko-lipidni kompleksi koji su dio svih živih organizama i neophodna su komponenta ćelijskih struktura. Lipoproteini obavljaju transportnu funkciju. Njihov sadržaj u krvi važan je dijagnostički test koji signalizira stepen razvoja bolesti tjelesnih sistema.

Ovo je klasa složenih molekula koja može istovremeno sadržavati slobodne masne kiseline, neutralne masti, fosfolipide iu različitim kvantitativnim omjerima.

Lipoproteini dostavljaju lipide u različita tkiva i organe. Sastoje se od nepolarnih masti smještenih u središnjem dijelu molekule - jezgri, koja je okružena ljuskom formiranom od polarnih lipida i apoproteina. Ova struktura lipoproteina objašnjava njihova amfifilna svojstva: istovremenu hidrofilnost i hidrofobnost supstance.

Funkcije i značenje

Lipidi igraju važnu ulogu u ljudskom tijelu. Nalaze se u svim ćelijama i tkivima i učestvuju u mnogim metaboličkim procesima.

struktura lipoproteina

• Lipoproteini su glavni transportni oblik lipida u tijelu. Budući da su lipidi nerastvorljiva jedinjenja, ne mogu samostalno ispuniti svoju svrhu. Lipidi se u krvi vezuju za proteine ​​- apoproteine, postaju topljivi i formiraju novu tvar koja se zove lipoprotein ili lipoprotein. Ova dva naziva su ekvivalentna, skraćeno LP.

Lipoproteini zauzimaju ključnu poziciju u transportu i metabolizmu lipida. Hilomikroni transportuju masti koje ulaze u organizam hranom, VLDL isporučuju endogene trigliceride do mesta odlaganja, holesterol ulazi u ćelije uz pomoć LDL, HDL ima antiaterogena svojstva.

• Lipoproteini povećavaju propusnost ćelijskih membrana.
• LP, čiji proteinski dio predstavljaju globulini, stimulišu imunološki sistem, aktiviraju sistem zgrušavanja krvi i isporučuju željezo u tkiva.

Klasifikacija

Lipidi krvne plazme su klasifikovani prema gustini(koristeći metodu ultracentrifugiranja). Što više lipida sadrži molekul lijeka, to je njihova gustoća manja. Postoje VLDL, LDL, HDL i hilomikroni. Ovo je najtačnija od svih postojećih klasifikacija lijekova, koja je razvijena i dokazana pomoću preciznog i prilično mukotrpnog metoda - ultracentrifugiranja.

Veličina LP-a je također heterogena. Najveći molekuli su hilomikroni, a zatim u manjoj veličini - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Elektroforetska klasifikacija LP je veoma popularan među kliničarima. Koristeći elektroforezu, identifikovane su sledeće klase lipida: hilomikroni, pre-beta lipoproteini, beta lipoproteini, alfa lipoproteini. Ova metoda se temelji na uvođenju aktivne tvari u tekući medij pomoću galvanske struje.

Frakcionisanje LP se provode kako bi se odredila njihova koncentracija u krvnoj plazmi. VLDL i LDL se precipitiraju heparinom, a HDL ostaje u supernatantu.

Vrste

Trenutno se razlikuju sljedeće vrste lipoproteina:

HDL (lipoprotein visoke gustine)

HDL prenosi holesterol iz tjelesnih tkiva do jetre.

1. Povećanje HDL-a u krvi opaženo je kod gojaznosti, masne hepatoze i bilijarne ciroze jetre, te alkoholne intoksikacije.
2. Do smanjenja HDL dolazi kod nasljedne Tangierove bolesti, uzrokovane nakupljanjem kolesterola u tkivima. U većini drugih slučajeva, smanjenje koncentracije HDL-a u krvi je znak.

Nivoi HDL-a su različiti za muškarce i žene. Kod muškaraca, vrijednost LP ove klase kreće se od 0,78 do 1,81 mmol/l, norma kod žena za HDL je od 0,78 do 2,20, ovisno o dobi.

LDL (lipoprotein niske gustine)

LDL su prenosioci endogenog holesterola, triglicerida i fosfolipida iz jetre u tkiva.

Ova klasa lijekova sadrži do 45% kolesterola i njegov je transportni oblik u krvi. LDL nastaje u krvi kao rezultat djelovanja enzima lipoprotein lipaze na VLDL. Sa svojim viškom, pojavljuju se na zidovima posuda.

Normalno, količina LDL-a je 1,3-3,5 mmol/l.

• Nivo LDL-a u krvi raste s hipotireozom i nefrotskim sindromom.
• Smanjen nivo LDL-a se opaža kod upale gušterače, hepatičko-bubrežne patologije, akutnih infektivnih procesa i trudnoće.

infografika (kliknite za uvećanje) - holesterol i LP, uloga u organizmu i norme

VLDL (lipoproteini vrlo niske gustine)

VLDL se formira u jetri. Oni prenose endogene lipide sintetizirane u jetri iz ugljikohidrata u tkiva.

Ovo su najveći LP, drugi po veličini samo hilomikroni. Oni su više od polovine triglicerida i sadrže male količine holesterola. Sa viškom VLDL, krv postaje mutna i poprima mliječnu nijansu.

VLDL je izvor "lošeg" holesterola, od kojeg se formiraju plakovi na vaskularnom endotelu. Postepeno, plakovi se povećavaju, praćeni rizikom od akutne ishemije. VLDL je povišen kod pacijenata sa oboljenjem bubrega.

Hilomikroni

U krvi zdrave osobe nema hilomikrona i pojavljuju se samo kada je poremećen metabolizam lipida. Hilomikroni se sintetiziraju u epitelnim stanicama sluznice tankog crijeva. Oni isporučuju egzogenu masnoću iz crijeva u periferna tkiva i jetru. Većina transportovanih masti su trigliceridi, kao i fosfolipidi i holesterol. U jetri se pod utjecajem enzima razgrađuju trigliceridi i stvaraju masne kiseline od kojih se dio transportuje u mišiće i masno tkivo, a drugi dio se vezuje za albumin krvi.

kako izgledaju glavni lipoproteini?

LDL i VLDL su visoko aterogeni– sadrži mnogo holesterola. Oni prodiru u zid arterije i tamo se akumuliraju. Kada je metabolizam poremećen, nivoi LDL i holesterola naglo rastu.

HDL su najsigurniji protiv ateroskleroze. Lipoproteini ove klase uklanjaju holesterol iz ćelija i potiču njegov ulazak u jetru. Odatle zajedno sa žuči ulazi u crijeva i napušta tijelo.

Predstavnici svih drugih klasa lijekova isporučuju kolesterol u stanice. Holesterol je lipoprotein koji je dio ćelijskog zida. Učestvuje u stvaranju polnih hormona, procesu stvaranja žuči i sintezi vitamina D, neophodnog za apsorpciju kalcijuma. Endogeni holesterol se sintetiše u tkivu jetre, ćelijama nadbubrežne žlezde, zidovima creva, pa čak iu koži. Egzogeni kolesterol ulazi u tijelo zajedno sa životinjskim proizvodima.

Dislipoproteinemija je dijagnoza za poremećaj metabolizma lipoproteina

Dislipoproteinemija se razvija kada su u ljudskom tijelu poremećena dva procesa: stvaranje lipoproteina i brzina njihovog eliminacije iz krvi. N neravnoteža u omjeru LP u krvi nije patologija, već faktor u razvoju kronične bolesti, u kojoj arterijski zidovi postaju gušći, njihov lumen se sužava i dovod krvi u unutrašnje organe je poremećen.

Sa povećanjem nivoa holesterola u krvi i smanjenjem nivoa HDL, razvija se ateroskleroza, što dovodi do razvoj smrtonosnih bolesti.

Etiologija

Primarni dislipoproteinemija je genetski određena.

Razlozi sekundarno dislipoproteinemije su:

1. fizička neaktivnost,
2. dijabetes,
3. alkoholizam,
4. Disfunkcija bubrega
5. hipotireoza,
6. zatajenje jetre i bubrega,
7. Dugotrajna upotreba određenih lijekova.

Pojam dislipoproteinemije uključuje 3 procesa - hiperlipoproteinemiju, hipolipoproteinemiju, alipoproteinemiju. Dislipoproteinemija je prilično česta: svaki drugi stanovnik planete doživljava slične promjene u krvi.

Hiperlipoproteinemija je povećana razina lipoproteina u krvi zbog egzogenih i endogenih uzroka. Sekundarni oblik hiperlipoproteinemije razvija se u pozadini osnovne patologije. Kod autoimunih bolesti, lijekove tijelo doživljava kao antigene na koje se stvaraju antitijela. Kao rezultat, formiraju se kompleksi antigen-antitijelo, koji su aterogeniji od samih lijekova.

Alipoproteinemija je genetski uslovljena bolest sa autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja. Bolest se manifestuje povećanjem krajnika sa narandžastim premazom, hepatosplenomegalijom, limfadenitisom, slabošću mišića, smanjenim refleksima i hiposenzitivnošću.

Hipolipoproteinemija – nizak nivo LP u krvi,često asimptomatski. Uzroci bolesti su:

1. nasljednost,
2. Loša prehrana
3. pasivni način života,
4. alkoholizam,
5. Patologija probavnog sistema,
6. Endokrinopatija.

Dislipoproteinemije su: organske ili regulatorne , toksigena, bazalna - studija nivoa LP na prazan želudac, indukovana - studija nivoa LP nakon jela, lekova ili fizičke aktivnosti.

Dijagnostika

Poznato je da je višak holesterola veoma štetan za ljudski organizam. Ali nedostatak ove supstance može dovesti do disfunkcije organa i sistema. Problem je u nasljednoj predispoziciji, kao iu načinu života i prehrambenim navikama.

Dijagnoza dislipoproteinemije se postavlja na osnovu anamneze, pritužbi pacijenata, kliničkih znakova - prisutnost ksantoma, ksantelazme, lipoidnog luka rožnjače.

Glavna dijagnostička metoda za dislipoproteinemiju je test lipida u krvi. Određuje se koeficijent aterogenosti i glavni pokazatelji lipidnog profila - trigliceridi, ukupni holesterol, HDL, LDL.

Lipidogram je laboratorijska dijagnostička metoda kojom se identificiraju poremećaji metabolizma lipida koji dovode do razvoja srčanih i vaskularnih bolesti. Lipidogram omogućava liječniku da procijeni stanje pacijenta, utvrdi rizik od razvoja ateroskleroze koronarnih, cerebralnih, bubrežnih i jetrenih sudova, kao i bolesti unutrašnjih organa. Krv se daje u laboratoriju striktno na prazan želudac, najmanje 12 sati nakon posljednjeg obroka. Dan prije testa isključuje se unos alkohola, a sat prije testa i pušenje. Uoči analize preporučljivo je izbjegavati stres i emocionalno prenaprezanje.

Enzimska metoda za proučavanje venske krvi je glavna za određivanje lipida. Uređaj snima uzorke prethodno obojene posebnim reagensima. Ova dijagnostička metoda omogućuje vam provođenje masovnih pregleda i dobivanje tačnih rezultata.

Potrebno je raditi testove za određivanje lipidnog spektra u preventivne svrhe, počevši od mladosti, jednom u 5 godina. Osobe starije od 40 godina treba da to rade svake godine. Testovi krvi se rade u gotovo svakoj okružnoj klinici. Pacijentima koji pate od hipertenzije, gojaznosti, bolesti srca, jetre i bubrega propisuje se i lipidni profil. Složena nasljednost, postojeći faktori rizika, praćenje efikasnosti liječenja - indikacije za propisivanje lipidnog profila.

Rezultati studije mogu biti nepouzdani nakon konzumiranja hrane dan ranije, pušenja, stresa, akutne infekcije, trudnoće ili uzimanja određenih lijekova.

Dijagnostiku i liječenje patologije sprovode endokrinolog, kardiolog, terapeut, ljekar opće prakse i porodični ljekar.

Tretman

igra veliku ulogu u liječenju dislipoproteinemije. Pacijentima se savjetuje da ograniče konzumaciju životinjskih masti ili ih zamjene sintetičkim, te jedu do 5 puta dnevno u malim porcijama. Ishrana mora biti obogaćena vitaminima i dijetalnim vlaknima. Treba izbjegavati masnu i prženu hranu, meso zamijeniti morskom ribom i jesti dosta povrća i voća. Opća restaurativna terapija i dovoljna fizička aktivnost poboljšavaju opće stanje pacijenata.

Slika: korisne i štetne „dijete“ sa stanovišta ravnoteže lijekova

Terapija za snižavanje lipida i antihiperlipoproteinemični lijekovi namijenjeni su korekciji dislipoproteinemije. Oni imaju za cilj smanjenje nivoa holesterola i LDL u krvi, kao i povećanje nivoa HDL.

Među lijekovima za liječenje hiperlipoproteinemije pacijentima se propisuju:

• – “Lovastatin”, “Fluvastatin”, “Mevacor”, “Zocor”, “Lipitor”. Ova grupa lijekova smanjuje proizvodnju kolesterola u jetri, smanjuje količinu intracelularnog kolesterola, uništava lipide i djeluje protuupalno.
• Sekvestranti smanjuju sintezu holesterola i uklanjaju ga iz organizma - Cholestiramine, Colestipol, Cholestipol, Cholestan.
• Smanjujem nivo triglicerida i povećavam nivo HDL - “Fenofibrat”, “Ciprofibrat”.
• B vitamini.

Hiperlipoproteinemija zahtijeva liječenje lijekovima za snižavanje lipida “Cholesteramine”, “Nicotinic acid”, “Miscleron”, “Clofibrate”.

Liječenje sekundarnog oblika dislipoproteinemije sastoji se od eliminacije osnovne bolesti. Pacijentima sa dijabetesom savjetuje se promjena načina života, redovno uzimanje antihiperglikemičkih lijekova, kao i statina i fibrata. U teškim slučajevima potrebna je inzulinska terapija. U slučaju hipotireoze potrebno je normalizirati funkciju štitne žlijezde. U tu svrhu pacijenti se podvrgavaju hormonskoj nadomjesnoj terapiji.

Pacijentima koji pate od dislipoproteinemije nakon glavnog tretmana preporučuju se:

1. Normalizacija telesne težine,
2. Dozirati fizičku aktivnost
3. Ograničite ili isključite konzumaciju alkohola,
4. Ako je moguće, izbjegavajte stres i konfliktne situacije,
5. Prestani pušiti.

Video: lipoproteini i holesterol - mitovi i stvarnost

Video: lipoproteini u krvnim testovima - program “Živi zdravo!”

Laboratorijske dijagnostičke testove liječnici širom svijeta koriste decenijama. Oni nikada neće izgubiti svoju važnost zbog svog informativnog sadržaja i visoke dijagnostičke vrijednosti. Naprotiv, svake godine se pojavljuje sve više novih metoda i indikatora koji dopunjuju složenu dijagnostičku biohemiju krvi. Ova analiza omogućava detaljno proučavanje sastavnih komponenti plazme, procjenu funkcionalnih sposobnosti unutrašnjih organa i određivanje specifičnih markera niza bolesti. Dešifrovanje i interpretacija dobijenih rezultata glavnih indikatora biohemijske analize opisani su u ovom članku.

Mora se uzeti u obzir...

Prilikom procjene bilo koje analize moraju se uzeti u obzir određeni faktori koji prirodno utiču na vrijednost dobijenih pokazatelja. Uvijek morate poći od razumijevanja glavnog principa biohemijske analize krvi. Predmet njegovog proučavanja je krvna plazma - njen tečni dio, dobiven nakon odvajanja formiranih elemenata. Na sastav plazme i koncentracija određenih supstanci u njoj utiče količina tečnosti u organizmu uopšte, a posebno u vaskularnom krevetu. Ovo se posebno odnosi na malu djecu.

Uzorak je da u pozadini dehidracije (nedovoljan unos tekućine ili povećani gubici zbog izlaganja visokim temperaturama, povraćanje, dijareja itd.) dolazi do umjetnog povećanja biohemijskih pokazatelja krvi. I, obrnuto, prekomjerno preplavljivanje tijela (masovne intravenske infuzije) uzrokuje lažno smanjenje prave vrijednosti dobivenih pokazatelja.

Total Protein Score

Ukupni protein je ukupnost svih molekula proteina plazme, bez obzira na njihovu molekularnu težinu i strukturnu složenost. Uključuje albumine, globuline, fibrinogen, visoko aktivne imune proteine ​​plazme, fibrinogen i druge faktore koagulacije. Određivanje njihove koncentracije omogućava vam da procijenite intenzitet i smjer metabolizma proteina u tijelu: prevlast sinteze ili razgradnje. Albumin ima najveći uticaj na količinu ukupnih proteina. Norma indikatora i objašnjenje odstupanja dati su u tabeli.

Normalan nivo ukupnog proteina u krvi je 65-85 g/l
Šta znači povećanje?	Šta znači sniženje?
Poboljšana proteinska prehrana; Teške ozljede i opekotine s gubitkom velike količine sekreta s površine rane; Teške bolesti praćene povećanim uklanjanjem tečnosti iz organizma (proliv, povraćanje, visoka telesna temperatura); Intoksikacija s preraspodjelom tekućine između krvi i tkiva; Multipli mijelom. Opasnost od ovog stanja je povećanje gustine i viskoziteta krvi, što remeti mikrocirkulacijske procese u tijelu i može uzrokovati stvaranje krvnih ugrušaka.	Nedovoljan unos proteina u organizam zbog loše ishrane; Ubrzano izlučivanje proteina od strane oboljelih bubrega; Kršenje sinteze proteina u jetri kod teških bolesti; Poremećaj apsorpcije proteina iz crijeva zbog patologije probavnog sistema; Onkološke bolesti; Iscrpljenost tijela zbog bilo koje ozbiljne bolesti; Često se javlja kod trudnica sa znacima gestoze. Opasnost od ovog stanja je kršenje onkotskog pritiska plazme, što uzrokuje edem. Dolazi do postepenog narušavanja strukture i funkcija svih organa i sistema.

Procjena indikatora bilirubina

Bilirubin je jedan od glavnih pigmentnih spojeva u tijelu. U njegovom stvaranju i cirkulaciji učestvuju crvene krvne ćelije, slezina, jetra i bilijarni sistem. Izuzetno je toksičan za tkiva, pa njegova koncentracija u plazmi odražava stepen opasnosti po život i zdravlje, kao i funkcionalnu sposobnost jetre da ga neutrališe. Bilirubin nastaje tokom razgradnje crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u slezeni, odakle se šalje u ćelije jetre da se veže sa glukuronskom kiselinom i neutrališe je. Izlučuje se kroz žučne kanale zajedno sa izmetom.

Od praktičnog interesa je dekodiranje viška nivoa bilirubina, koji se kreće od 8 do 20,5 µmol/l. Ovo je moguće sa:

• Povećano uništavanje crvenih krvnih zrnaca pod uticajem toksičnih supstanci, povećana slezena, autoimune i zarazne bolesti;
• Bolesti jetre, koje se manifestuju upalom ili uništavanjem ćelija jetre, što uzrokuje smanjenje ili gubitak njihove sposobnosti da vežu bilirubin;
• Poremećaj odljeva žuči kroz žučne kanale u prisustvu kamenaca u njima, upalnog procesa ili kompresije tumorom gušterače lokaliziranog u glavi.

Procjena ALT i AST indikatora

Sva tkiva u kojima se odvijaju aktivni metabolički procesi sadrže mnogo enzima koji ubrzavaju metabolizam. U tom smislu, lider po njihovom broju je jetra. Manje enzima u srčanom mišiću. Najznačajniji enzimi koji se određuju biohemijskom analizom su ALT ili ALT (alanin aminotransferaza) i AST ili AST (aspartat aminotransferaza). Ovi enzimi krvi imaju visoku enzimsku aktivnost, stoga svoje funkcije obavljaju isključivo unutar stanica. Normalno, mali dio njih ulazi u krv tokom opskrbe krvlju i metaboličkih reakcija. Ovo je formiralo osnovu za normalne vrijednosti AlAT i AST, koje su 0,1-0,8 µmol/(h*ml) i 0,1-0,45 µmol/(h*ml), respektivno.

Od praktičnog interesa može biti samo dešifriranje viška navedenih standarda. Ovo je moguće kada:

• Toksični efekti na tijelo;
• Upala i uništavanje ćelija jetre tokom aktivnog hepatitisa i početnih faza ciroze (uglavnom zbog ALT);
• Upala i destrukcija srčanog tkiva kao rezultat infarkta miokarda (više zbog AST).

ALT i AST nisu toksični za tijelo. Ovi pokazatelji su dijagnostički markeri oboljenja jetre i srca, koja su praćena masivnim uništavanjem ćelija. Prekoračenje njihove norme za dva ili više puta dobija dijagnostički značaj.

Procjena nivoa uree i kreatinina

Rezultati pravca metabolizma proteina u organizmu, uz indikator ukupnih proteina, mogu se proceniti određivanjem nivoa kreatinina i uree u krvi. Njihova norma je:

• 50-115 µmol/l za kreatinin;
• 4,2-8,3 µmol/l za ureu.

Oba ova jedinjenja su metaboliti nastali tokom razgradnje proteina. Stoga je dekodiranje gotovo uvijek potrebno samo kada se otkriju indikatori koji prelaze normu. Ako jeste, možete razmisliti o:

1. Patologija bubrega praćena zatajenjem bubrega;
2. Masivno uništavanje mišićnog tkiva kao rezultat ozljede, distrofije, upale ili poremećene opskrbe krvlju;
3. Intoksikacija i bolesti jetre;
4. Prekomjerna potrošnja proteina i hemijskih suplemenata koji sadrže proteinske metabolite.

Procjena holesterola i njegovih frakcija

Holesterol je metabolit metabolizma lipida. Njegova fiziološka uloga za organizam je veoma velika, jer je uključen u sintezu steroidnih hormona i ćelijskih membrana. U tijelu postoji u tri glavna oblika, koji odgovaraju nazivu biohemijskog indikatora:

• Slobodni holesterol - norma je do 5,2 mmol/l;
• Lipoproteini niske gustine (LDL) – norma je do 2,2 mmol/l;
• Lipoprotein visoke gustine (HDL) – normalno 0,9-1,9 mmol/l.

Sa praktične tačke gledišta, može biti zanimljivo dešifrovati i povećanje i smanjenje koncentracije ovih supstanci u krvnoj plazmi. Registrovanje nivoa slobodnog holesterola ili LDL koji prelazi normu ukazuje na visok rizik od razvoja vaskularne ateroskleroze. U pravilu je to moguće kod metaboličkih poremećaja kao posljedica gojaznosti, dijabetesa ili prekomjernog unosa kolesterola iz hrane. Sa ovim povećanjem dolazi do smanjenja HDL-a. Povećanje potonjeg nije opasno, već je, naprotiv, korisno, jer je ova vrsta kombinacije holesterola sa proteinima odgovorna za čišćenje krvnih sudova od slobodnog holesterola.

Ukoliko su vrijednosti slobodnog kolesterola u krvi dobijene na testovima ispod standardnih vrijednosti, to ukazuje na iscrpljivanje rezervi lipida u organizmu, što prijeti da poremeti sintezu steroidnih hormona, prvenstveno polnih. Opasnost ovog stanja je da ako dugo traje, može doći do oštećenja strukture ćelija vitalnih organa, koje neće moći da je obnove.

Biohemijsko testiranje krvi je moćan alat u rukama stručnog stručnjaka. Njegovo ispravno dekodiranje pomoći će u pravovremenom dijagnosticiranju brojnih bolesti, utvrđivanju njihovih prijetnji i učinkovitosti liječenja.

Lipoproteini i njihova uloga

Lipoproteini u krvi, zbog svojih biohemijskih svojstava, glavni su oblik transporta triglicerida i estera holesterola u našem organizmu. Masti se zbog svoje hidrofobnosti ne mogu kretati po tijelu bez posebnih nosača.

• Vrste transportera lipida
• Sastav molekula lipoproteina
• Putevi transformacije različitih transportnih oblika lipida u tijelu
• Uzroci neravnoteže lipoproteina
• Ako se otkrije disbalans lipida

Balans masti određuje se odnosom između aterogenih i antiaterogenih transportera masti. Ako je poremećen, lipidi se talože u zidovima arterija, nakon čega dolazi do stvaranja naslaga holesterola, koje postepeno smanjuju lumen krvnih sudova.

Vrste transportera lipida

Klasifikacija lipoproteina uključuje pet glavnih frakcija:

• Lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL).
• Lipoproteini srednje gustine (IDL).
• Lipoproteini niske gustine (LDL).
• Lipoproteini visoke gustine (HDL, koji se nazivaju i alfa anti-aterogeni lipoproteini).
• Hilomikroni.

Koristeći posebne laboratorijske tehnike, moguće je izolirati još do 15-17 frakcija transportera masti u krvi.

Svi navedeni oblici transporta su međusobno u bliskoj vezi, međusobno su u interakciji i mogu se transformisati jedan u drugi.

Sastav molekula lipoproteina

Lipoproteini krvne plazme predstavljaju sferni proteinski molekuli, čija je neposredna funkcija u tijelu transport ─ prenose molekule kolesterola, triglicerida i drugih lipida kroz krvotok.

Lipoproteini se razlikuju po veličini, gustoći, svojstvima i funkcijama. Njihovu strukturu predstavljaju sferne strukture, u čijem središtu se nalaze trigliceridi i esterifikovani holesterol, koji čine takozvano hidrofobno jezgro. Oko jezgre je rastvorljivi sloj fosfolipida i apoproteina. Potonji su agenti interakcije s mnogim receptorima i osiguravaju da lipoproteini obavljaju svoje funkcije.

Postoji nekoliko vrsta apoproteina:

• Apoprotein A1 ─ osigurava vraćanje holesterola iz tkiva u jetru, uz pomoć ovog apoproteina, višak holesterola se reciklira. To je glavna komponenta HDL-a.
• Apoprotein B je glavna komponenta CM, VLDL, LDL i LDPP. Pruža sposobnost ovih nosača da prenesu masti u tkiva.
• Apoprotein C je strukturna komponenta HDL-a.

Putevi transformacije različitih transportnih oblika lipida u tijelu

Hilomikroni su veliki kompleksi formirani u crijevima od probavljenih masnih kiselina i kolesterola. Prije ulaska u opći krvotok prolaze kroz limfne žile, gdje se za njih vežu potrebni apoproteini. U krvi se hilomikroni brzo razgrađuju pod uticajem specifičnog enzima (lipoprotein lipaze) koji se nalazi u endotelu vaskularnih zidova i oslobađa se velika količina masnih kiselina koje tkiva apsorbuju. U ovom slučaju hilomikroni ostavljaju produkte razgradnje koje obrađuje jetra.

Životni vijek ovih transportnih oblika masti kreće se od nekoliko minuta do pola sata.

Lipoproteine ​​vrlo niske gustoće sintetizira jetra, a njihova glavna funkcija je transport većine endogeno formiranih triglicerida. Nakon izlaska iz jetre, oni prihvataju apoproteine ​​(apoA, apoC, apoE i druge) iz HDL-a na svoju površinu. Uz hiperlipidemiju, jetra obično proizvodi više VLDL nego što je potrebno. Pored toga, povišeni nivoi VLDL su znak insulinske rezistencije. Životni vijek VLDL-a je u prosjeku 6-8 sati. Kao i hilomikroni, lipoproteini ove klase imaju afinitet za vaskularni endotel mišićnog i masnog tkiva, što je neophodno za prenošenje masti koje transportuju. Kada VLDL izgubi većinu svojih osnovnih triglicerida lipolizom, oni se smanjuju u veličini i postaju lipoproteini srednje gustoće.

Transporteri srednje gustine nisu uvek rezultat razgradnje lipoproteina veoma niske gustine; neki od njih dolaze iz jetre. Mogu imati različite sastave u zavisnosti od postojećeg nivoa esterifikovanog holesterola i triglicerida.

Lipoproteini niske gustine postoje u krvi do 10 sati. Mogu se formirati u jetri i mogu biti produkt lipolize DILI. Holesterol iz lipoproteina niske gustine prenosi se u periferna tkiva kojima je potrebna mast. Oni takođe, zajedno sa VLDL, igraju značajnu ulogu u razvoju ateroskleroze.

Lipoproteini visoke gustine mogu postojati do 5 dana.

Oni se bave hvatanjem viška holesterola iz tkiva i lipoproteina drugih frakcija i prenose ga u jetru na obradu i uklanjanje iz organizma. Takođe postoji nekoliko podfrakcija unutar HDL-a. Jetra je mjesto njihovog formiranja, tamo se sintetiziraju nezavisno od drugih lipoproteina i na svojoj površini imaju jedinstven skup apoproteina. Ova grupa transportera lipida smatra se antiaterogenom. Pokazuju antioksidativna i protuupalna svojstva.

Sva biohemija transformacija nosilaca masti u krvi bila bi nemoguća bez kapilara, čiji endotel sadrži lipoprotein lipazu, koja hidrolizira trigliceride koji se nalaze u CM, VLDL i LDL.

Uzroci neravnoteže lipoproteina

Među glavnim razlozima zbog kojih je poremećena ravnoteža u metabolizmu masti su:

• Glavni potrošač slobodnih masnih kiselina koje opskrbljuju aterogeni VLDL i LDL su mišići. To znači da je smanjenje fizičke aktivnosti jedan od moćnih faktora rizika za poremećaj metabolizma masti i pojavu aterosklerotskih vaskularnih lezija.
• Hronični stres je takođe važan faktor. Proučavano je da se tokom stresa održava povećana koncentracija kortizola u krvi, dok se anabolički hormon inzulin smanjuje. Na toj pozadini obično se bilježi povećanje svih komponenti metabolizma lipida, što znači i veći rizik od kardiovaskularnih bolesti.
• Nepravilna ishrana (obilje masti u ishrani).
• Loše navike (posebno pušenje).
• Višak težine.
• Genetska predispozicija.
• Arterijska hipertenzija.
• Dijabetes melitus i druge endokrinopatije.
• Bolesti jetre i bubrega.
• Uzimanje određenih lijekova.

Ako se otkrije disbalans lipida

Doktori, određujući odnos aterogenih lipoproteina i antiaterogenih nosača masti, određuju i tzv. koeficijent aterogenosti. Uz njegovu pomoć možete procijeniti rizik od napredovanja aterosklerotskih lezija kod svakog pojedinačnog pacijenta.

Glavni cilj ljekara prilikom liječenja pacijenta je kontrola kolesterola u krvi, kao i pravilan odnos pojedinih frakcija transportnih oblika masti.

U tu svrhu koriste se metode korekcije lijekova, ali je izuzetno važno direktno sudjelovanje samog pacijenta u poboljšanju njegovog blagostanja i daljnje prognoze ─ promjena načina života i prehrane, suzbijanje kroničnog stresa. Pacijent mora shvatiti da je pobjeda nad bolešću moguća samo ako ne zauzme neutralan stav, već stane na stranu liječnika koji liječi.

Po završetku procesa usisavanje Kada se svi hilomikroni ekstrahuju iz krvne plazme, više od 95% svih lipida u krvnoj plazmi predstavljaju lipoproteini. Ove čestice su mnogo manje od hilomikrona, ali im je sastav gotovo sličan njima, jer uključuju trigliceride, holesterol, fosfolipide i proteine. Ukupna koncentracija lipoproteina u krvnoj plazmi je približno 700 mg na 100 ml plazme, odnosno 700 mg/dl.

Vrste lipoproteina. Pored hilomikrona, koji su veoma veliki lipoproteini, postoje četiri glavna tipa lipoproteina, klasifikovanih po gustini, koja se određuje ultracentrifugiranjem:
(1) lipoproteini vrlo niske gustine u kojima su trigliceridi prisutni u visokim koncentracijama, a kolesterol i fosfolipidi su prisutni u umjerenim koncentracijama;
(2) lipoproteini srednje gustine, iz kojeg se ekstrahuje dio triglicerida, pa je stoga zastupljenost kolesterola i fosfolipida shodno tome povećana;

(3) lipoproteini niske gustine (LDL), dobiven iz grupe lipoproteina srednje gustine nakon ekstrakcije gotovo svih triglicerida, ostavljajući posebno visoku koncentraciju kolesterola i umjerenu koncentraciju fosfolipida;
(4) lipoproteina visoke gustine (HDL), sa visokom koncentracijom proteina (oko 50%), ali sa znatno nižom koncentracijom holesterola i fosfolipida.

Formiranje i funkcija lipoproteina. Gotovo svi lipoproteini nastaju u jetri, koja je, osim toga, mjesto gdje se sintetiše većina holesterola, fosfolipida i triglicerida, koji potom ulaze u krvnu plazmu. Osim toga, lipoproteine ​​visoke gustoće stvaraju u malim količinama epitelne ćelije crijeva tokom apsorpcije masnih kiselina iz crijeva.

Basic funkcija lipoproteina je transport lipidnih komponenti do tkiva. Lipoproteini vrlo niske gustine isporučuju trigliceride koje sintetizira jetra, uglavnom u masno tkivo. Ostali lipoproteini su posebno važni u različitim fazama transporta fosfolipida i holesterola od jetre do perifernih tkiva ili, obrnuto, od periferije do jetre. U nastavku ovog poglavlja detaljnije ćemo se osvrnuti na probleme transporta holesterola u vezi sa bolešću kao što je ateroskleroza, čiji je razvoj povezan sa masnim oštećenjem unutrašnje površine arterijskog zida.
Masti se talože u velikim količinama u masnom tkivu i jetri, pa se masno tkivo naziva depo masti.

Glavna funkcija masnog tkiva je stvaranje rezervi triglicerida koje tijelo može koristiti kao izvor energije. Manje značajna funkcija je obezbjeđivanje toplinske izolacije za tijelo.

Masne ćelije (adipociti). Masne ćelije u masnom tkivu su modifikovani fibroblasti koji skladište gotovo čiste trigliceride u količinama u rasponu od 80 do 95% ukupnog volumena ćelije. Trigliceridi unutar ćelija nalaze se prvenstveno u tečnom obliku. Ako su tkiva podvrgnuta dugotrajnom hlađenju, tada lanci masnih kiselina koji čine trigliceride postaju ili kraći nakon nekoliko sedmica, ili se u njima povećava broj nezasićenih veza, smanjujući njihovu tačku, što pomaže u očuvanju lipida u tekućem obliku. Ovo je posebno važno jer se samo u tečnom obliku mogu hidrolizirati i transportirati iz ćelija.
Masne ćelije sintetiziraju vrlo male količine masnih kiselina i triglicerida iz ugljikohidrata. Ova funkcija nadopunjuje sintezu masti u jetri.