Λιποπρωτεΐνες (λιποπρωτεΐνες) υψηλής και χαμηλής πυκνότητας στο αίμα: τι είναι, φυσιολογικό, αυξάνεται. Λιποπρωτεΐνες και ο ρόλος τους Σύνθεση και λειτουργίες λιποπρωτεϊνών πλάσματος αίματος

Είναι μικκυλιακές δομές που διαφέρουν ως προς το μοριακό βάρος, το ποσοστό των επιμέρους λιπιδικών συστατικών και την αναλογία πρωτεϊνών και λιπιδίων. Ένα σχετικά σταθερό επίπεδο λιποπρωτεϊνών που κυκλοφορούν στο αίμα διατηρείται από τις διαδικασίες σύνθεσης και έκκρισης συστατικών λιπιδίων και αποπρωτεϊνών, ενεργή μεταφορά λιπιδίων μεταξύ σωματιδίων λιποπρωτεΐνης και παρουσία μιας δεξαμενής ελεύθερων αποπρωτεϊνών αίματος, ειδική μεταφορά πρωτεϊνών πλάσματος, αλλαγές στη σύνθεση λιποπρωτεϊνών ως αποτέλεσμα διεργασιών που ενεργοποιούνται από ηπαρινοεξαρτώμενη λιποπρωτεϊνική λιπάση (EC 3.1. 1.34), ηπατική λιπάση τριακυλογλυκερόλης (EC 3.1.1.3.), ακυλοτρανσφεράση φωσφατιδυλοχολίνης-χοληστερόλης (EC 2.3), απομάκρυνση από. κυκλοφορία με εσωτερίκευση τόσο των λιποπρωτεϊνών όσο και των πρωτεϊνικών συστατικών τους.

Οι λιποπρωτεΐνες διαχωρίζονται με υπερφυγοκέντρηση σε αλατούχα διαλύματα χρησιμοποιώντας τις διαφορές τους στην πυκνότητα άνωσης. Τα χυλομικρά έχουν χαμηλότερη πυκνότητα άνωσης, η οποία σχηματίζει ένα κρεμώδες στρώμα στην επιφάνεια του ορού όταν φυλάσσεται για 24 ώρες σε θερμοκρασία 0 + 4 ° C, με περαιτέρω κορεσμό του ορού με ουδέτερα άλατα, πολύ χαμηλή (VLDL), χαμηλή (LDL) και υψηλής (HDL) λιποπρωτεΐνες μπορούν να διαχωριστούν ) πυκνότητα.

Λαμβάνοντας υπόψη τη διαφορετική περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη (η οποία αντανακλάται στο συνολικό φορτίο των σωματιδίων), οι λιποπρωτεΐνες διαχωρίζονται με ηλεκτροφόρηση σε διάφορα μέσα (χαρτί, οξική κυτταρίνη, πολυακρυλαμίδιο, άγαρ, πηκτώματα αμύλου). Η υψηλότερη κινητικότητα στο ηλεκτρικό πεδίο είναι οι α-λιποπρωτεΐνες (HDL), οι οποίες περιέχουν μεγαλύτερη ποσότητα πρωτεΐνης, ακολουθούμενες από τις β- και προβ-λιποπρωτεΐνες (LDL και VLDL, αντίστοιχα), και τα χυλομικρά παραμένουν κοντά στη γραμμή εκκίνησης.

Σύνθεση και μερικές ιδιότητες λιποπρωτεϊνών ορού

Κριτήρια αξιολόγησης λιποπρωτεϊνών	Τύποι λιποπρωτεϊνών
	HDL	LDL	VLDL	Χυλομικρά
Πυκνότητα, g/l	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
Μοριακό βάρος, × 10 5	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
Μέγεθος μορίων και σωματιδίων, nm	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
Ολικές πρωτεΐνες, %	50‑57	21‑22	5‑12	2
Ολικά λιπίδια, %	43‑50	78‑79	88‑95	98
Κύριες αποπρωτεΐνες	ApoA‑I, C‑I, II, III	Από Β	Apo B, C‑I, II, III	Apo C και B
Δωρεάν χοληστερίνη	2‑3	8‑10	3‑5	2
Εστεροποιημένη χοληστερόλη,%	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
Φωσφολιπίδια, %	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
Ολική χοληστερόλη/φωσφολιπίδια	1,0	2,3	0,9	1,1
Τριακυλογλυκερόλες	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

Κανονικές τιμές

Οι αλλαγές στο φάσμα των μεμονωμένων λιποπρωτεϊνικών κλασμάτων δεν συνοδεύονται πάντα από υπερλιπιδαιμία, επομένως η μεγαλύτερη κλινική και διαγνωστική σημασία είναι η αναγνώριση των τύπων δυσλιποπρωτεϊναιμίας, η οποία πραγματοποιείται σύμφωνα με αρχές κοινές στον τύπο της υπερλιποπρωτεϊναιμίας σύμφωνα με τους Fredrickson et al. (1965, 1971) με την εισαγωγή πρόσθετων τύπων υπερ-α- και υπο-α-λιποπρωτεϊναιμίας και υποβ-λιποπρωτεϊναιμίας:

Τύπος Ι: Υπερχυλομικροναιμία

Προκαλείται από γενετική ελάττωμα λιποπρωτεϊνικής λιπάσης. Ως αποτέλεσμα, λόγω της διαταραχής του μετασχηματισμού των χυλομικρών σε υπολειμματικές (υπόλοιπες) μορφές, μειώνεται η ενδοκυττάρωση του υποδοχέα apoE τους.

Εργαστηριακοί δείκτες:

• σημαντική αύξηση του αριθμού των χυλομικρών.
• φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα επίπεδα προβ-λιποπρωτεϊνών (VLDL).
• απότομη αύξηση της συγκέντρωσης TAG.
• Αναλογία CS/TAG< 0,15

Κλινικά εκδηλώνεται σε νεαρή ηλικία με ξανθωμάτωση και ηπατοσπληνομεγαλία ως αποτέλεσμα εναπόθεσης λιπιδίων στο δέρμα, το ήπαρ και τον σπλήνα. ΠρωταρχικόςΗ υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου Ι είναι σπάνια και εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία, δευτερεύων- συνοδεύει διαβήτη, ερυθηματώδη λύκο, νέφρωση, υποθυρεοειδισμό, και εκδηλώνεται ως παχυσαρκία.

Τύπος II: Υπερ-β-λιποπρωτεϊναιμία

1. Υπότυπος IIa (οικογενής υπερχοληστερολαιμία):

Προϋποθέσεις κατασκευαστικόςελάττωμα υποδοχέας apoB100και εξασθενημένη ενδοκυττάρωση της LDL. Ως αποτέλεσμα, η αποβολή της LDL από την κυκλοφορία του αίματος επιβραδύνεται. Στην ομόζυγη μορφή δεν υπάρχουν υποδοχείς, ενώ στην ετερόζυγη ο αριθμός τους μειώνεται στο μισό.

Εργαστηριακοί δείκτες:

• υψηλή περιεκτικότητα σε β-λιποπρωτεΐνες (LDL).
• φυσιολογικά επίπεδα προβ-λιποπρωτεϊνών (VLDL).
• υψηλή χοληστερόλη;
• κανονική περιεκτικότητα σε τριακυλογλυκερόλες.

2. Υποτύπος IIb:

Που ονομάζεται λειτουργικόςμειωμένη δραστηριότητα υποδοχέας apoB-100που αναπτύσσεται όταν διαταράσσεται ο σχηματισμός ώριμων μορφών LDL. Ο λόγος για τον αποκλεισμό στην ωρίμανση της LDL είναι

• ανεπάρκεια αποπρωτεΐνης D, ενώ η HDL και η LDL δεν αλληλεπιδρούν,
• μειωμένη δραστηριότητα του ενζύμου λεκιθίνη-χοληστερόλη ακυλοτρανσφεράση,
• ελάττωμα της αποπρωτεΐνης Α-1, που οδηγεί σε εξασθενημένη λειτουργία της HDL,
• συσχέτιση πρωτεΐνης αμυλοειδούς Α οξείας φάσης με HDL και, ως αποτέλεσμα, διαταραχή της αντίδρασης LCAT και της λειτουργίας της HDL.

Εργαστηριακοί δείκτες:

• υψηλή χοληστερόλη;
• μέτρια αύξηση των τριακυλογλυκερολών.

Κλινικά εκδηλώνεται με αθηροσκληρωτικές διαταραχές. ΠρωταρχικόςΗ υπερβ-λιποπρωτεϊναιμία είναι πιο συχνή και παρατηρείται σε νεαρή ηλικία. Στην περίπτωση της ομόζυγης μορφής καταλήγει σε θάνατο από έμφραγμα του μυοκαρδίου σε νεαρή ηλικία, δευτερεύωνπαρατηρείται σε νέφρωση, ηπατικές παθήσεις, πολλαπλό μυέλωμα, μακροσφαιριναιμία.

Τύπος III: Δυσβ-λιποπρωτεϊναιμία
ή υπερβ-υπερπρεβ-λιποπρωτεϊναιμία

Προϋποθέσεις ελάττωμα αποπρωτεΐνης Ε, υπεύθυνη για τη δέσμευση υπολειπόμενων χυλομικρών και VLDL με υποδοχείς στο ηπατοκύτταρο. Ως αποτέλεσμα, η εξαγωγή αυτών των σωματιδίων από το αίμα μειώνεται.

Εργαστηριακοί δείκτες:

• αυξημένες συγκεντρώσεις β-λιποπρωτεϊνών (LDL) και προβ-λιποπρωτεϊνών (VLDL).
• Υψηλά επίπεδα χοληστερόλης και τριακυλογλυκερολών.
• αναλογία χοληστερόλης/TAG = 0,3-2,0 (συνήθως γύρω στο 1,0).

Κλινικά εκδηλώνεται με αθηροσκλήρωση με στεφανιαίες διαταραχές, συχνότερη στους ενήλικες. Μερικοί ασθενείς έχουν επίπεδα, φυματώδη και εκρηκτικά ξανθώματα. ΔευτερεύωνΥπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου III εμφανίζεται σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και διαβητική κετοξέωση.

Τύπος IV. Υπερπρεβ-λιποπρωτεϊναιμία

Προκαλείται από την ανεπαρκή υψηλή σύνθεση τριακυλογλυκερολών στο ήπαρ ως αποτέλεσμα της πρόσληψης περίσσειας γλυκόζης.

Εργαστηριακοί δείκτες:

• αυξημένη VLDL?
• αυξημένα επίπεδα τριακυλογλυκεριδίων.
• φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης.

ΠρωταρχικόςΗ υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IV οδηγεί στην ανάπτυξη παχυσαρκίας και αθηροσκλήρωσης μετά από 20 χρόνια, δευτερεύων- παρατηρήθηκε με υπερκατανάλωση τροφής, υποθυρεοειδισμό, σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, παγκρεατίτιδα, νέφρωση, αλκοολισμό.

Τύπος V: Υπερχυλομικροναιμία και υπερπρεβ-λιποπρωτεϊναιμία

Προκαλείται από μια μέτρια μείωση της δραστηριότητας της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης ως αποτέλεσμα ελάττωμα πρωτεΐνης apoCII, που οδηγεί στη συσσώρευση χυλομικρών και VLDL στο αίμα.

Εργαστηριακοί δείκτες:

• αυξημένα επίπεδα χυλομικρών.
• αυξημένα επίπεδα προβ-λιποπρωτεϊνών (VLDL).
• η περιεκτικότητα σε τριγλυκερόλες αυξάνεται, σε ορισμένες περιπτώσεις απότομα.
• Τα επίπεδα χοληστερόλης είναι φυσιολογικά ή μέτρια αυξημένα.
• αναλογία χοληστερόλης/TAG = 0,15-0,60

Κλινικά εκδηλώνεται ως ο πρώτος τύπος.

Υπερ-α-λιποπρωτεϊναιμία.

Εργαστηριακοί δείκτες:

• αύξηση της ποσότητας HDL.
• αύξηση του επιπέδου της α-χοληστερόλης πάνω από 2 mmol/l.

Υπάρχουν γνωστές περιπτώσεις οικογενούς υπερ-α-χοληστερολαιμίας και αύξησης της HDL στο αίμα κατά τη διάρκεια της προπόνησης για μακροχρόνια σωματική δραστηριότητα.

Αλιποπρωτεϊναιμία

1. Αν-α-λιποπρωτεϊναιμία (νόσος Tangier).

Προκαλείται από συγγενή διαταραχή της σύνθεσης των αποπρωτεϊνών A-I και A-II.

Εργαστηριακοί δείκτες:

• απουσία φυσιολογικής και εμφάνιση μη φυσιολογικής HDL.
• μείωση της ολικής χοληστερόλης σε 0,26 mmol/l ή λιγότερο·
• αύξηση της αναλογίας των εστέρων χοληστερόλης.

Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν αμυγδαλίτιδα, πρώιμη ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και στεφανιαία νόσο.

2. Αν-β-λιποπρωτεϊναιμία.

Προκαλείται από τη μείωση της σύνθεσης της αποπρωτεΐνης Β στο ήπαρ.

Εργαστηριακοί δείκτες:

• μείωση του αριθμού των χυλομικρών.
• μείωση των επιπέδων VLDL και LDL.
• μείωση της χοληστερόλης σε 0,5-2,0 mmol/l.
• μείωση της περιεκτικότητας σε τριγλυκερίδια σε 0-0,2 g/l.

Κλινικά εκδηλώνεται με μειωμένη απορρόφηση διαιτητικών λιπών, μελαγχρωστική αμφιβληστροειδίτιδα, ακανθίωση και αταξική νευροπάθεια.

Υπολιποπρωτεϊναιμία

1. Η υπο-α-λιποπρωτεϊναιμία συχνά συνδυάζεται με αύξηση της VLDL και της LDL στο αίμα. Κλινικά εκδηλώνεται ως υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου II, IV και V, η οποία αυξάνει τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης και των επιπλοκών της.

2. Η υπο-β-λιποπρωτεϊναιμία εκφράζεται σε μείωση της LDL στο αίμα. Κλινικά εκδηλώνεται με μειωμένη απορρόφηση των διαιτητικών λιπών στα έντερα.

Ανεπάρκεια LCAT

Προκαλείται από γενετική ανεπάρκεια του ενζύμου λεκιθίνη:ακυλοτρανσφεράση χοληστερόλης.

Εργαστηριακοί δείκτες:

• μείωση του συντελεστή εστεροποίησης της χοληστερόλης.
• διαταραχή της χημικής σύνθεσης και δομής όλων των κατηγοριών λιποπρωτεϊνών.
• την εμφάνιση μη φυσιολογικής λιποπρωτεΐνης Χ στο κλάσμα LDL.

Κλινικά εκδηλώνεται με υποχρωμική αναιμία, νεφρική ανεπάρκεια, σπληνομεγαλία, θόλωση του κερατοειδούς λόγω συσσώρευσης μη εστεροποιημένης χοληστερόλης στις μεμβράνες των κυττάρων των νεφρών, του σπλήνα, του κερατοειδούς και των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Προσδιορισμός των β- και προβ- λιποπρωτεϊνών στον ορό του αίματος με τη θολωσιμετρική μέθοδο Burshtein

Αρχή

Παρουσία CaCl2 και ηπαρίνης, η σταθερότητα των κολλοειδών των πρωτεϊνών του ορού διαταράσσεται και ένα κλάσμα των προβ- και β-λιποπρωτεϊνών κατακρημνίζεται.

Κανονικές τιμές

Κλινική και διαγνωστική αξία

Η αύξηση των κλασμάτων των β- και προ-β-λιποπρωτεϊνών στον ορό του αίματος συνδέεται στενά με υπερχοληστερολαιμία, η οποία συνοδεύει την αθηροσκλήρωση, τον διαβήτη, τον υποθυρεοειδισμό, τη μονοπυρήνωση, κάποια οξεία ηπατίτιδα, τη σοβαρή υποπρωτεϊναιμία, την ξανθωμάτωση, την ασθένεια αποθήκευσης γλυκογόνου και παρατηρείται με λιπώδη ηπατική νόσο και αποφρακτικό ίκτερο. Η διπρωτεϊναιμική εξέταση Burstein είναι σημαντική όχι μόνο σε υπερλιπαιμικές καταστάσεις, αλλά και ως λειτουργική δοκιμασία ήπατος. Σε σύγκριση με τη δοκιμή θυμόλης, αυτός ο δείκτης είναι ιδιαίτερα πολύτιμος. Η δοκιμασία θυμόλης είναι πιο ευαίσθητη στην αρχική φάση και η δοκιμασία Burshtein στην τελική φάση της οξείας ηπατίτιδας και εκτίμηση της κατάστασης μετά την ηπατίτιδα. Σε συνδυασμό με τη δοκιμασία θυμόλης, έχει μεγάλη σημασία για τη διαφοροποίηση του αποφρακτικού ίκτερου από τον παρεγχυματικό ίκτερο. Με τον παρεγχυματικό ίκτερο, και οι δύο εξετάσεις είναι θετικές ή η δοκιμασία θυμόλης είναι θετική και η δοκιμασία β-λιποπρωτεΐνης είναι αρνητική. Με τον αποφρακτικό ίκτερο, το τεστ θυμόλης είναι αρνητικό (εάν δεν υπάρχει δευτερογενής ηπατίτιδα), το τεστ Burstein είναι έντονα θετικό.

Μείωση της περιεκτικότητας σε β-λιποπρωτεΐνες παρατηρείται σε κίρρωση, τοξική ηπατική δυστροφία και υπολειτουργία του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος.

• < Назад

Ένας από τους λόγους για την ανάπτυξη του διαβήτη είναι τα αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα. Υπάρχει και αντίστροφη σχέση, όταν ο διαβήτης αυξάνει σημαντικά τα επίπεδα χοληστερόλης, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση καρδιαγγειακών παθολογιών.

Η χοληστερόλη είναι μέρος των λιποπρωτεϊνών, οι οποίες είναι ένα είδος μέσου μεταφοράς που μεταφέρει λίπη στους ιστούς. Για την παρακολούθηση της υγείας ενός διαβητικού ασθενούς, πρέπει να μελετηθεί το επίπεδο των λιποπρωτεϊνών στο αίμα, με αυτόν τον τρόπο είναι δυνατό να παρατηρηθούν και να προληφθούν παθολογικές αλλαγές στο σώμα.

Λειτουργίες και νόημα

Οι λιποπρωτεΐνες είναι σύνθετες ενώσεις λιπιδίων και απολιποπρωτεϊνών. Τα λιπίδια είναι απαραίτητα για τη λειτουργία του σώματος, αλλά είναι αδιάλυτα, επομένως δεν μπορούν να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους ανεξάρτητα.

Οι απολιποπρωτεΐνες είναι πρωτεΐνες που συνδέονται με αδιάλυτα λίπη (λιπίδια), μετατρέπονται σε διαλυτά σύμπλοκα. Οι λιποπρωτεΐνες μεταφέρουν διάφορα σωματίδια σε όλο το σώμα - χοληστερόλη, φωσφολιπίδια, τριγλυκερίδια. Οι λιποπρωτεΐνες παίζουν σημαντικό ρόλο στο σώμα. Τα λιπίδια είναι πηγή ενέργειας και επίσης αυξάνουν τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών, ενεργοποιούν έναν αριθμό ενζύμων, συμμετέχουν στο σχηματισμό των ορμονών του φύλου και στη λειτουργία του νευρικού συστήματος (μετάδοση νευρικών ερεθισμάτων, μυϊκές συσπάσεις). Οι απολιποπρωτεΐνες ενεργοποιούν τις διαδικασίες πήξης του αίματος, διεγείρουν το ανοσοποιητικό σύστημα και αποτελούν προμηθευτή σιδήρου για τους ιστούς του σώματος.

Ταξινόμηση

Οι λιποπρωτεΐνες ταξινομούνται ανάλογα με την πυκνότητα, τη σύνθεση του πρωτεϊνικού τμήματος, την ταχύτητα επίπλευσης, το μέγεθος των σωματιδίων και την ηλεκτροφορητική κινητικότητα. Η πυκνότητα και το μέγεθος των σωματιδίων σχετίζονται μεταξύ τους - όσο μεγαλύτερη είναι η πυκνότητα του κλάσματος (ενώσεις πρωτεΐνης και λίπους), τόσο μικρότερο είναι το μέγεθος και η περιεκτικότητά του σε λιπίδια.

Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της υπερφυγοκέντρησης, ανιχνεύονται υψηλού μοριακού βάρους (υψηλής πυκνότητας), χαμηλού μοριακού βάρους (χαμηλής πυκνότητας), χαμηλού μοριακού βάρους λιποπρωτεΐνες (πολύ χαμηλής πυκνότητας) και χυλομικρά.

Η ταξινόμηση με ηλεκτροφορητική κινητικότητα περιλαμβάνει κλάσματα λιποπρωτεϊνών άλφα (HDL), βήτα λιποπρωτεϊνών (LDL), trans-βήτα λιποπρωτεϊνών (VLDL), που μεταναστεύουν στις ζώνες σφαιρίνης και χυλομικρών (CM), που παραμένουν στην αρχή.

Σύμφωνα με την ενυδατωμένη πυκνότητα, προστίθενται λιποπρωτεΐνες μέσης πυκνότητας (IDL) στα παραπάνω κλάσματα που αναφέρονται. Οι φυσικές ιδιότητες των σωματιδίων εξαρτώνται από τη σύνθεση της πρωτεΐνης και των λιπιδίων, καθώς και από την αναλογία τους μεταξύ τους.

Είδη

Οι λιποπρωτεΐνες συντίθενται στο ήπαρ. Τα λίπη που εισέρχονται στο σώμα από το εξωτερικό εισέρχονται στο συκώτι ως μέρος των χυλομικρών.

Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι συμπλεγμάτων πρωτεΐνης-λιπιδίου:

• HDL (ενώσεις υψηλής πυκνότητας)είναι τα μικρότερα σωματίδια. Αυτό το κλάσμα συντίθεται στο ήπαρ. Περιέχει φωσφολιπίδια, τα οποία εμποδίζουν τη χοληστερόλη να φύγει από την κυκλοφορία του αίματος. Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας πραγματοποιούν την αντίστροφη κίνηση της χοληστερόλης από τους περιφερικούς ιστούς προς το ήπαρ.
• LDL (ενώσεις χαμηλής πυκνότητας)μεγαλύτερο σε μέγεθος από την προηγούμενη παράταξη. Εκτός από φωσφολιπίδια και χοληστερόλη, περιέχει τριγλυκερίδια. Οι λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας παρέχουν λιπίδια στους ιστούς.
• VLDL (πολύ χαμηλή πυκνότητα ενώσεων)είναι τα μεγαλύτερα σωματίδια, δεύτερα σε μέγεθος μόνο μετά τα χυλομικρά. Το κλάσμα περιέχει πολλά τριγλυκερίδια και «κακή» χοληστερόλη. Τα λιπίδια χορηγούνται στους περιφερικούς ιστούς. Εάν στο αίμα κυκλοφορεί μεγάλη ποσότητα per-beta λιποπρωτεϊνών, τότε γίνεται θολό, με γαλακτώδη απόχρωση.
• XM (χυλομικρά)παράγονται στο λεπτό έντερο. Αυτά είναι τα μεγαλύτερα σωματίδια που περιέχουν λιπίδια. Παρέχουν λίπη που εισέρχονται στο σώμα με την τροφή στο ήπαρ, όπου τα τριγλυκερίδια στη συνέχεια διασπώνται σε λιπαρά οξέα και προστίθενται στο πρωτεϊνικό συστατικό των κλασμάτων. Τα χυλομικρά μπορούν να εισέλθουν στο αίμα μόνο με πολύ σημαντικές διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους.

Η LDL και η VLDL ανήκουν στις αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες. Εάν αυτά τα κλάσματα κυριαρχούν στο αίμα, αυτό οδηγεί στο σχηματισμό πλακών χοληστερόλης στα αγγεία, οι οποίες προκαλούν την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και συνοδών καρδιαγγειακών παθολογιών.

Η VLDL είναι αυξημένη: τι σημαίνει αυτό για τον διαβήτη;

Στην παρουσία σακχαρώδους διαβήτη, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης αθηροσκλήρωσης λόγω της υψηλής περιεκτικότητας στο αίμα σε λιποπρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους. Με την ανάπτυξη της παθολογίας, η χημική σύνθεση του πλάσματος και του αίματος αλλάζει και αυτό οδηγεί σε εξασθενημένη λειτουργία των νεφρών και του ήπατος.

Οι δυσλειτουργίες αυτών των οργάνων οδηγούν σε αύξηση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας που κυκλοφορούν στο αίμα, ενώ το επίπεδο των υψηλομοριακών συμπλεγμάτων μειώνεται. Εάν τα επίπεδα LDL και VLDL είναι αυξημένα, τι σημαίνει αυτό και πώς να αποτρέψετε τις διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορεί να απαντηθεί μόνο μετά τη διάγνωση και τον εντοπισμό όλων των παραγόντων που προκάλεσαν αύξηση των συμπλεγμάτων πρωτεΐνης-λιπιδίου στην κυκλοφορία του αίματος.

Η σημασία των λιποπρωτεϊνών για τους διαβητικούς

Οι επιστήμονες έχουν από καιρό διαπιστώσει τη σχέση μεταξύ των επιπέδων γλυκόζης και των συγκεντρώσεων χοληστερόλης στο αίμα. Στους διαβητικούς, η ισορροπία των κλασμάτων με την «καλή» και την «κακή» χοληστερόλη διαταράσσεται σημαντικά.

Αυτή η αλληλεξάρτηση του μεταβολισμού παρατηρείται ιδιαίτερα ξεκάθαρα σε άτομα με διαβήτη τύπου 2. Με καλό έλεγχο του επιπέδου των μονοσακχαριτών στον διαβήτη τύπου 1, ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων μειώνεται, αλλά στον διαβήτη τύπου 2, ανεξάρτητα από αυτόν τον έλεγχο, η HDL εξακολουθεί να παραμένει σε χαμηλό επίπεδο.

Όταν η VLDL είναι αυξημένη στον διαβήτη, το τι σημαίνει αυτό για την υγεία ενός ατόμου μπορεί να προσδιοριστεί από τον βαθμό παραμέλησης της ίδιας της παθολογίας.

Το γεγονός είναι ότι ο ίδιος ο διαβήτης επηρεάζει αρνητικά τη λειτουργία διαφόρων οργάνων, συμπεριλαμβανομένης της καρδιάς. Εάν, παρουσία συνοδών διαταραχών, προστεθεί αγγειακή αθηροσκλήρωση, αυτό μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη καρδιακής προσβολής.

Δυσλιποπρωτεϊναιμία

Στον σακχαρώδη διαβήτη, ειδικά εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, αναπτύσσεται δυσλιποπρωτεϊναιμία - μια ασθένεια στην οποία εμφανίζεται μια ποιοτική και ποσοτική διαταραχή των πρωτεϊνικών-λιπιδικών ενώσεων στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτό συμβαίνει για δύο λόγους - τον σχηματισμό στο ήπαρ κυρίως λιποπρωτεϊνών χαμηλής ή πολύ χαμηλής πυκνότητας και τον χαμηλό ρυθμό αποβολής τους από το σώμα.

Η παραβίαση της αναλογίας των κλασμάτων είναι ένας παράγοντας στην ανάπτυξη χρόνιας αγγειακής παθολογίας, στην οποία σχηματίζονται εναποθέσεις χοληστερόλης στα τοιχώματα των αρτηριών, ως αποτέλεσμα των οποίων τα αγγεία γίνονται πιο πυκνά και στενά στον αυλό. Παρουσία αυτοάνοσων νοσημάτων, οι λιποπρωτεΐνες γίνονται ξένοι παράγοντες για τα κύτταρα του ανοσοποιητικού, στα οποία παράγονται αντισώματα. Σε αυτή την περίπτωση, τα αντισώματα αυξάνουν περαιτέρω τον κίνδυνο ανάπτυξης αγγειακών και καρδιακών παθήσεων.

Λιποπρωτεΐνες: κανόνας για μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας για αποκλίσεις

Στον σακχαρώδη διαβήτη, είναι σημαντικό να ελέγχονται όχι μόνο τα επίπεδα γλυκόζης, αλλά και η συγκέντρωση των λιποπρωτεϊνών στο αίμα. Μπορείτε να προσδιορίσετε τον συντελεστή αθηρογένεσης, να προσδιορίσετε την ποσότητα των λιποπρωτεϊνών και την αναλογία τους ανά κλάσμα και επίσης να μάθετε το επίπεδο των τριγλυκεριδίων και της χοληστερόλης χρησιμοποιώντας ένα λιπιδικό προφίλ.

Διαγνωστικά

Μια δοκιμή λιποπρωτεϊνών πραγματοποιείται με λήψη αίματος από μια φλέβα. Πριν από τη διαδικασία, ο ασθενής δεν πρέπει να τρώει για δώδεκα ώρες. Μία ημέρα πριν από την εξέταση, δεν πρέπει να πίνετε αλκοόλ και δεν συνιστάται να καπνίζετε μία ώρα πριν από την εξέταση. Μετά τη συλλογή του υλικού, εξετάζεται με την ενζυματική μέθοδο, κατά την οποία τα δείγματα χρωματίζονται με ειδικά αντιδραστήρια. Αυτή η τεχνική σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε με ακρίβεια την ποσότητα και την ποιότητα των λιποπρωτεϊνών, γεγονός που επιτρέπει στον γιατρό να εκτιμήσει σωστά τον κίνδυνο ανάπτυξης αγγειακής αθηροσκλήρωσης.

Χοληστερόλη, τριγλυκερίδια και λιποπρωτεΐνες: φυσιολογικά σε άνδρες και γυναίκες

Τα φυσιολογικά επίπεδα λιποπρωτεϊνών διαφέρουν μεταξύ ανδρών και γυναικών. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ο συντελεστής αθηρογένεσης στις γυναίκες μειώνεται λόγω της αυξημένης ελαστικότητας των αιμοφόρων αγγείων, η οποία παρέχεται από τα οιστρογόνα, τη γυναικεία σεξουαλική ορμόνη. Μετά την ηλικία των πενήντα, τα επίπεδα λιποπρωτεϊνών γίνονται ίδια τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες.

HDL (mmol/l):

• 0,78 - 1,81 - για τους άνδρες.
• 0,78 - 2,20 - για τις γυναίκες.

LDL (mmol/l):

• 1,9 - 4,5 - για τους άνδρες.
• 2,2 - 4,8 - για τις γυναίκες.

Ολική χοληστερόλη (mmol/l):

• 2,5 - 5,2 - για τους άνδρες.
• 3,6 - 6,0 - για τις γυναίκες.

Τα τριγλυκερίδια, σε αντίθεση με τις λιποπρωτεΐνες, έχουν αυξημένα φυσιολογικά επίπεδα στους άνδρες:

• 0,62 - 2,9 - για τους άνδρες.
• 0,4 - 2,7 - για τις γυναίκες.

Πώς να αποκρυπτογραφήσετε σωστά τα αποτελέσματα των δοκιμών

Ο αθηρογόνος συντελεστής (AC) υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον τύπο: (Χοληστερόλη - HDL)/HDL. Για παράδειγμα, (4,8 - 1,5)/1,5 = 2,2 mmol/l. - αυτός ο συντελεστής είναι χαμηλός, δηλαδή η πιθανότητα εμφάνισης αγγειακών παθήσεων είναι χαμηλή. Εάν η τιμή υπερβαίνει τις 3 μονάδες, μπορούμε να μιλήσουμε για αθηροσκλήρωση του ασθενούς και εάν ο συντελεστής είναι ίσος ή υπερβαίνει τις 5 μονάδες, τότε το άτομο μπορεί να έχει παθολογίες της καρδιάς, του εγκεφάλου ή των νεφρών.

Θεραπεία

Εάν υπάρχει παραβίαση του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών, ο ασθενής πρέπει πρώτα απ 'όλα να τηρεί μια αυστηρή δίαιτα. Είναι απαραίτητο να αποκλειστεί ή να περιοριστεί σημαντικά η κατανάλωση ζωικών λιπών, να εμπλουτιστεί η διατροφή με λαχανικά και φρούτα. Τα προϊόντα πρέπει να μαγειρεύονται στον ατμό ή να βράζονται. Είναι απαραίτητο να τρώτε σε μικρές μερίδες, αλλά συχνά - έως και πέντε φορές την ημέρα.

Η συνεχής σωματική δραστηριότητα είναι εξίσου σημαντική. Χρήσιμες είναι η πεζοπορία, η άσκηση, ο αθλητισμός, δηλαδή οποιαδήποτε ενεργή σωματική δραστηριότητα που θα βοηθήσει στη μείωση του επιπέδου του λίπους στο σώμα.

Για τους ασθενείς με διαβήτη, είναι απαραίτητος ο έλεγχος της ποσότητας γλυκόζης στο αίμα με τη λήψη αντιυπεργλυκαιμικών φαρμάκων, φιμπράτες και σατέν. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί ινσουλινοθεραπεία. Εκτός από τα φάρμακα, πρέπει να σταματήσετε να πίνετε αλκοόλ, το κάπνισμα και να αποφύγετε αγχωτικές καταστάσεις.

Οι λιποπρωτεΐνες είναι σύνθετα σύμπλοκα πρωτεΐνης-λιπιδίου που αποτελούν μέρος όλων των ζωντανών οργανισμών και αποτελούν απαραίτητο συστατικό των κυτταρικών δομών. Οι λιποπρωτεΐνες εκτελούν μια λειτουργία μεταφοράς. Η περιεκτικότητά τους στο αίμα είναι μια σημαντική διαγνωστική εξέταση, που σηματοδοτεί τον βαθμό ανάπτυξης ασθενειών των συστημάτων του σώματος.

Αυτή είναι μια κατηγορία πολύπλοκων μορίων που μπορούν ταυτόχρονα να περιέχουν ελεύθερα λιπαρά οξέα, ουδέτερα λίπη, φωσφολιπίδια και σε διάφορες ποσοτικές αναλογίες.

Οι λιποπρωτεΐνες μεταφέρουν λιπίδια σε διάφορους ιστούς και όργανα. Αποτελούνται από μη πολικά λίπη που βρίσκονται στο κεντρικό τμήμα του μορίου - τον πυρήνα, ο οποίος περιβάλλεται από ένα κέλυφος που σχηματίζεται από πολικά λιπίδια και αποπρωτεΐνες. Αυτή η δομή των λιποπρωτεϊνών εξηγεί τις αμφιφιλικές τους ιδιότητες: ταυτόχρονη υδροφιλία και υδροφοβικότητα της ουσίας.

Λειτουργίες και νόημα

Τα λιπίδια παίζουν σημαντικό ρόλο στο ανθρώπινο σώμα. Βρίσκονται σε όλα τα κύτταρα και τους ιστούς και συμμετέχουν σε πολλές μεταβολικές διεργασίες.

δομή λιποπρωτεΐνης

• Οι λιποπρωτεΐνες είναι η κύρια μορφή μεταφοράς των λιπιδίων στο σώμα. Δεδομένου ότι τα λιπίδια είναι αδιάλυτες ενώσεις, δεν μπορούν να εκπληρώσουν ανεξάρτητα τον σκοπό τους. Τα λιπίδια συνδέονται στο αίμα με πρωτεΐνες - αποπρωτεΐνες, γίνονται διαλυτά και σχηματίζουν μια νέα ουσία που ονομάζεται λιποπρωτεΐνη ή λιποπρωτεΐνη. Αυτά τα δύο ονόματα είναι ισοδύναμα, με συντομογραφία LP.

Οι λιποπρωτεΐνες καταλαμβάνουν βασική θέση στη μεταφορά και το μεταβολισμό των λιπιδίων. Τα χυλομικρά μεταφέρουν λίπη που εισέρχονται στο σώμα με την τροφή, η VLDL παραδίδει ενδογενή τριγλυκερίδια στο σημείο απόρριψης, η χοληστερόλη εισέρχεται στα κύτταρα με τη βοήθεια της LDL, η HDL έχει αντι-αθηρογόνες ιδιότητες.

• Οι λιποπρωτεΐνες αυξάνουν τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών.
• Τα LP, το πρωτεϊνικό μέρος των οποίων αντιπροσωπεύεται από γλοβουλίνες, διεγείρουν το ανοσοποιητικό σύστημα, ενεργοποιούν το σύστημα πήξης του αίματος και παρέχουν σίδηρο στους ιστούς.

Ταξινόμηση

Τα λιπίδια του πλάσματος του αίματος ταξινομούνται κατά πυκνότητα(με τη μέθοδο της υπερφυγοκέντρησης). Όσο περισσότερα λιπίδια περιέχει ένα μόριο φαρμάκου, τόσο μικρότερη είναι η πυκνότητά τους. Υπάρχουν VLDL, LDL, HDL και χυλομικρά. Αυτή είναι η πιο ακριβής από όλες τις υπάρχουσες ταξινομήσεις φαρμάκων, η οποία αναπτύχθηκε και αποδείχθηκε χρησιμοποιώντας μια ακριβή και μάλλον επίπονη μέθοδο - την υπερφυγοκέντρηση.

Το μέγεθος του LP είναι επίσης ετερογενές.Τα μεγαλύτερα μόρια είναι τα χυλομικρά, και στη συνέχεια σε φθίνον μέγεθος - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Ηλεκτροφορητική ταξινόμησηΤο LP είναι πολύ δημοφιλές μεταξύ των κλινικών γιατρών. Χρησιμοποιώντας ηλεκτροφόρηση, αναγνωρίστηκαν οι ακόλουθες κατηγορίες λιπιδίων: χυλομικρά, προ-βήτα λιποπρωτεΐνες, βήτα λιποπρωτεΐνες, άλφα λιποπρωτεΐνες. Αυτή η μέθοδος βασίζεται στην εισαγωγή μιας δραστικής ουσίας σε ένα υγρό μέσο χρησιμοποιώντας γαλβανικό ρεύμα.

ΚλασματοποίησηΤα LPs πραγματοποιούνται για τον προσδιορισμό της συγκέντρωσής τους στο πλάσμα του αίματος. Οι VLDL και LDL κατακρημνίζονται με ηπαρίνη και η HDL παραμένει στο υπερκείμενο.

Είδη

Επί του παρόντος, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι λιποπρωτεϊνών:

HDL (λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας)

Η HDL μεταφέρει τη χοληστερόλη από τους ιστούς του σώματος στο ήπαρ.

1. Αύξηση της HDL στο αίμα παρατηρείται σε παχυσαρκία, λιπώδη ηπάτωση και χολική κίρρωση του ήπατος και δηλητηρίαση από αλκοόλ.
2. Μια μείωση της HDL εμφανίζεται στην κληρονομική νόσο του Ταγγέρη, που προκαλείται από τη συσσώρευση χοληστερόλης στους ιστούς. Στις περισσότερες άλλες περιπτώσεις, η μείωση της συγκέντρωσης της HDL στο αίμα είναι σημάδι.

Το επίπεδο HDL διαφέρει μεταξύ ανδρών και γυναικών. Στους άνδρες, η τιμή LP αυτής της κατηγορίας κυμαίνεται από 0,78 έως 1,81 mmol/l, ο κανόνας στις γυναίκες για την HDL είναι από 0,78 έως 2,20, ανάλογα με την ηλικία.

LDL (λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας)

Οι LDL είναι φορείς ενδογενούς χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων και φωσφολιπιδίων από το ήπαρ στους ιστούς.

Αυτή η κατηγορία φαρμάκων περιέχει έως και 45% χοληστερόλη και είναι η μορφή μεταφοράς της στο αίμα. Η LDL σχηματίζεται στο αίμα ως αποτέλεσμα της δράσης του ενζύμου λιποπρωτεϊνική λιπάση στη VLDL. Όταν υπάρχει περίσσεια, εμφανίζονται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.

Κανονικά, η ποσότητα της LDL είναι 1,3-3,5 mmol/l.

• Το επίπεδο της LDL στο αίμα αυξάνεται με τον υποθυρεοειδισμό και το νεφρωσικό σύνδρομο.
• Μειωμένο επίπεδο LDL παρατηρείται με φλεγμονή του παγκρέατος, ηπατονεφρική παθολογία, οξείες μολυσματικές διεργασίες και εγκυμοσύνη.

infographics (κάντε κλικ για μεγέθυνση) – χοληστερόλη και LP, ρόλος στο σώμα και κανόνες

VLDL (λιποπρωτεΐνη πολύ χαμηλής πυκνότητας)

Η VLDL σχηματίζεται στο ήπαρ. Μεταφέρουν ενδογενή λιπίδια, που συντίθενται στο ήπαρ από τους υδατάνθρακες, στους ιστούς.

Αυτά είναι τα μεγαλύτερα LP, δεύτερα σε μέγεθος μόνο μετά τα χυλομικρά. Είναι περισσότερα από τα μισά τριγλυκερίδια και περιέχουν μικρές ποσότητες χοληστερόλης. Όταν υπάρχει περίσσεια VLDL, το αίμα γίνεται θολό και παίρνει μια γαλακτώδη απόχρωση.

Η VLDL είναι πηγή «κακής» χοληστερόλης, από την οποία σχηματίζονται πλάκες στο αγγειακό ενδοθήλιο.Σταδιακά, οι πλάκες αυξάνονται, συνοδευόμενες από τον κίνδυνο οξείας ισχαιμίας. Η VLDL είναι αυξημένη σε ασθενείς με νεφρική νόσο.

Χυλομικρά

Τα χυλομικρά απουσιάζουν στο αίμα ενός υγιούς ατόμου και εμφανίζονται μόνο όταν διαταράσσεται ο μεταβολισμός των λιπιδίων. Τα χυλομικρά συντίθενται στα επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου. Παρέχουν εξωγενές λίπος από το έντερο στους περιφερικούς ιστούς και στο ήπαρ. Τα περισσότερα από τα μεταφερόμενα λίπη είναι τριγλυκερίδια, καθώς και φωσφολιπίδια και χοληστερόλη. Στο ήπαρ, υπό την επίδραση των ενζύμων, τα τριγλυκερίδια διασπώνται και σχηματίζονται λιπαρά οξέα, μερικά από τα οποία μεταφέρονται στους μύες και τον λιπώδη ιστό και το άλλο μέρος συνδέεται με τη λευκωματίνη του αίματος.

πώς μοιάζουν οι κύριες λιποπρωτεΐνες;

Η LDL και η VLDL είναι εξαιρετικά αθηρογονικές– περιέχει πολλή χοληστερόλη. Διεισδύουν στο τοίχωμα της αρτηρίας και συσσωρεύονται εκεί. Όταν ο μεταβολισμός διαταράσσεται, τα επίπεδα LDL και χοληστερόλης αυξάνονται απότομα.

Η HDL είναι η πιο ασφαλής κατά της αθηροσκλήρωσης. Οι λιποπρωτεΐνες αυτής της κατηγορίας απομακρύνουν τη χοληστερόλη από τα κύτταρα και προάγουν την είσοδό της στο ήπαρ. Από εκεί εισέρχεται στα έντερα μαζί με τη χολή και φεύγει από το σώμα.

Οι εκπρόσωποι όλων των άλλων κατηγοριών φαρμάκων μεταφέρουν τη χοληστερόλη στα κύτταρα. Η χοληστερόλη είναι μια λιποπρωτεΐνη που αποτελεί μέρος του κυτταρικού τοιχώματος. Συμμετέχει στο σχηματισμό των ορμονών του φύλου, στη διαδικασία σχηματισμού της χολής και στη σύνθεση της βιταμίνης D, απαραίτητης για την απορρόφηση του ασβεστίου. Η ενδογενής χοληστερόλη συντίθεται στον ιστό του ήπατος, στα κύτταρα των επινεφριδίων, στα τοιχώματα του εντέρου ακόμη και στο δέρμα. Η εξωγενής χοληστερόλη εισέρχεται στον οργανισμό μαζί με τα ζωικά προϊόντα.

Η δυσλιποπρωτεϊναιμία είναι μια διάγνωση για διαταραχές του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών

Η δυσλιποπρωτεϊναιμία αναπτύσσεται όταν δύο διαδικασίες διαταράσσονται στο ανθρώπινο σώμα: ο σχηματισμός λιποπρωτεϊνών και ο ρυθμός αποβολής τους από το αίμα. Ν μια ανισορροπία στην αναλογία του LP στο αίμα δεν είναι παθολογία, αλλά παράγοντας στην ανάπτυξη μιας χρόνιας νόσου,στην οποία τα αρτηριακά τοιχώματα γίνονται πιο πυκνά, ο αυλός τους στενεύει και η παροχή αίματος στα εσωτερικά όργανα διαταράσσεται.

Με αύξηση των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα και μείωση των επιπέδων HDL, αναπτύσσεται αθηροσκλήρωση, που οδηγεί σε ανάπτυξη θανατηφόρων ασθενειών.

Αιτιολογία

ΠρωταρχικόςΗ δυσλιποπρωτεϊναιμία καθορίζεται γενετικά.

Αιτιολογικό δευτερεύωνΟι δυσλιποπρωτεϊναιμίες είναι:

1. Φυσική αδράνεια,
2. Διαβήτης,
3. Αλκοολισμός,
4. Δυσλειτουργία των νεφρών
5. Υποθυρεοειδισμός,
6. Ηπατική-νεφρική ανεπάρκεια,
7. Μακροχρόνια χρήση ορισμένων φαρμάκων.

Η έννοια της δυσλιποπρωτεϊναιμίας περιλαμβάνει 3 διεργασίες - υπερλιποπρωτεϊναιμία, υπολιποπρωτεϊναιμία, αλιποπρωτεϊναιμία. Η δυσλιποπρωτεϊναιμία είναι αρκετά συχνή: κάθε δεύτερος κάτοικος του πλανήτη βιώνει παρόμοιες αλλαγές στο αίμα.

Η υπερλιποπρωτεϊναιμία είναι ένα αυξημένο επίπεδο λιποπρωτεϊνών στο αίμα λόγω εξωγενών και ενδογενών αιτιών. Η δευτερογενής μορφή υπερλιποπρωτεϊναιμίας αναπτύσσεται στο φόντο της υποκείμενης παθολογίας. Στα αυτοάνοσα νοσήματα, τα φάρμακα γίνονται αντιληπτά από τον οργανισμό ως αντιγόνα στα οποία παράγονται αντισώματα. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, τα οποία είναι πιο αθηρογόνα από τα ίδια τα φάρμακα.

Η αλιποπρωτεϊναιμία είναι μια γενετικά καθορισμένη ασθένειαμε αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο κληρονομικότητας. Η νόσος εκδηλώνεται με διευρυμένες αμυγδαλές με πορτοκαλί επικάλυψη, ηπατοσπληνομεγαλία, λεμφαδενίτιδα, μυϊκή αδυναμία, μειωμένα αντανακλαστικά και υποευαισθησία.

Υπολιποπρωτεϊναιμία – χαμηλά επίπεδα LP στο αίμα,συχνά ασυμπτωματικά. Τα αίτια της νόσου είναι:

1. Κληρονομικότητα,
2. Φτωχή διατροφή
3. Παθητικός τρόπος ζωής,
4. Αλκοολισμός,
5. Παθολογία του πεπτικού συστήματος,
6. Ενδοκρινοπάθεια.

Οι δυσλιποπρωτεϊναιμίες είναι: οργανικές ή ρυθμιστικές , τοξικογενής, βασική - μελέτη του επιπέδου LP με άδειο στομάχι, επαγόμενη - μελέτη του επιπέδου LP μετά από φαγητό, φάρμακα ή σωματική δραστηριότητα.

Διαγνωστικά

Είναι γνωστό ότι η υπερβολική χοληστερόλη είναι πολύ επιβλαβής για τον ανθρώπινο οργανισμό. Αλλά η έλλειψη αυτής της ουσίας μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργία οργάνων και συστημάτων.Το πρόβλημα έγκειται στην κληρονομική προδιάθεση, καθώς και στον τρόπο ζωής και στις διατροφικές συνήθειες.

Η διάγνωση της δυσλιποπρωτεϊναιμίας βασίζεται στο ιατρικό ιστορικό, τις καταγγελίες ασθενών, τα κλινικά σημεία - την παρουσία ξανθώματος, ξανθέλασμα, λιποειδούς τόξου κερατοειδούς.

Η κύρια διαγνωστική μέθοδος για τη δυσλιποπρωτεϊναιμία είναι η εξέταση λιπιδίων στο αίμα. Προσδιορίζεται ο συντελεστής αθηρογένεσης και οι κύριοι δείκτες του λιπιδικού προφίλ - τριγλυκερίδια, ολική χοληστερόλη, HDL, LDL.

Το λιπιδογράφημα είναι μια εργαστηριακή διαγνωστική μέθοδος που εντοπίζει διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων που οδηγούν στην ανάπτυξη καρδιακών και αγγειακών παθήσεων. Ένα λιπιδογράφημα επιτρέπει στον γιατρό να αξιολογήσει την κατάσταση του ασθενούς, να προσδιορίσει τον κίνδυνο ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης των στεφανιαίων, εγκεφαλικών, νεφρικών και ηπατικών αγγείων, καθώς και ασθένειες των εσωτερικών οργάνων. Η αιμοδοσία γίνεται στο εργαστήριο αυστηρά με άδειο στομάχι, τουλάχιστον 12 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα. Μία ημέρα πριν από το τεστ αποκλείεται η πρόσληψη αλκοόλ και αποκλείεται το κάπνισμα μία ώρα πριν το τεστ. Την παραμονή της ανάλυσης, καλό είναι να αποφύγετε το άγχος και τη συναισθηματική υπερένταση.

Η ενζυματική μέθοδος για τη μελέτη του φλεβικού αίματος είναι η κύρια για τον προσδιορισμό των λιπιδίων. Η συσκευή καταγράφει δείγματα προχρωματισμένα με ειδικά αντιδραστήρια. Αυτή η διαγνωστική μέθοδος σάς επιτρέπει να διεξάγετε μαζικές εξετάσεις και να λαμβάνετε ακριβή αποτελέσματα.

Είναι απαραίτητο να κάνετε εξετάσεις για τον προσδιορισμό του φάσματος των λιπιδίων για προληπτικούς σκοπούς, ξεκινώντας από τη νεολαία, μία φορά κάθε 5 χρόνια. Άτομα άνω των 40 ετών θα πρέπει να το κάνουν αυτό ετησίως. Οι εξετάσεις αίματος πραγματοποιούνται σχεδόν σε κάθε περιφερειακή κλινική. Σε ασθενείς που πάσχουν από υπέρταση, παχυσαρκία, καρδιακές, ηπατικές και νεφρικές παθήσεις συνταγογραφείται επίσης ένα προφίλ λιπιδίων. Σύνθετη κληρονομικότητα, υπάρχοντες παράγοντες κινδύνου, παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας - ενδείξεις συνταγογράφησης λιπιδικού προφίλ.

Τα αποτελέσματα της μελέτης μπορεί να είναι αναξιόπιστα μετά την κατανάλωση φαγητού την προηγούμενη ημέρα, το κάπνισμα, το στρες, την οξεία λοίμωξη, την εγκυμοσύνη ή τη λήψη ορισμένων φαρμάκων.

Η διάγνωση και η θεραπεία της παθολογίας πραγματοποιείται από ενδοκρινολόγο, καρδιολόγο, θεραπευτή, γενικό ιατρό και οικογενειακό γιατρό.

Θεραπεία

παίζει τεράστιο ρόλο στη θεραπεία της δυσλιποπρωτεϊναιμίας.Συνιστάται στους ασθενείς να περιορίζουν την κατανάλωση ζωικών λιπών ή να τα αντικαθιστούν με συνθετικά και να τρώνε έως και 5 φορές την ημέρα σε μικρές μερίδες. Η διατροφή πρέπει να είναι εμπλουτισμένη με βιταμίνες και φυτικές ίνες. Θα πρέπει να αποφεύγετε τα λιπαρά και τηγανητά τρόφιμα, να αντικαθιστάτε το κρέας με θαλασσινό ψάρι και να τρώτε πολλά λαχανικά και φρούτα. Η γενική επανορθωτική θεραπεία και η επαρκής φυσική δραστηριότητα βελτιώνουν τη γενική κατάσταση των ασθενών.

Σχήμα: χρήσιμες και επιβλαβείς «δίαιτες» από την άποψη της ισορροπίας των φαρμάκων

Η θεραπεία για τη μείωση των λιπιδίων και τα αντιυπερλιποπρωτεϊναιμικά φάρμακα προορίζονται για τη διόρθωση της δυσλιποπρωτεϊναιμίας. Αποσκοπούν στη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης και LDL στο αίμα, καθώς και στην αύξηση των επιπέδων HDL.

Μεταξύ των φαρμάκων για τη θεραπεία της υπερλιποπρωτεϊναιμίας, οι ασθενείς συνταγογραφούνται:

• – “Lovastatin”, “Fluvastatin”, “Mevacor”, “Zocor”, “Lipitor”. Αυτή η ομάδα φαρμάκων μειώνει την παραγωγή χοληστερόλης από το ήπαρ, μειώνει την ποσότητα της ενδοκυτταρικής χοληστερόλης, καταστρέφει τα λιπίδια και έχει αντιφλεγμονώδη δράση.
• Τα δεσμευτικά μειώνουν τη σύνθεση χοληστερόλης και την απομακρύνουν από το σώμα - Χολεστυραμίνη, Κολεστιπόλη, Χολεστιπόλη, Χολεστάνη.
• Μειώνω το επίπεδο των τριγλυκεριδίων και αυξάνω το επίπεδο της HDL - "Fenofibrate", "Ciprofibrate".
• βιταμίνες Β.

Η υπερλιποπρωτεϊναιμία απαιτεί θεραπεία με φάρμακα μείωσης των λιπιδίων "Χοληστεραμίνη", "Νικοτινικό οξύ", "Miscleron", "Clofibrate".

Η θεραπεία της δευτερογενούς μορφής δυσλιποπρωτεϊναιμίας συνίσταται στην εξάλειψη της υποκείμενης νόσου.Συνιστάται στους ασθενείς με διαβήτη να αλλάζουν τον τρόπο ζωής τους, να λαμβάνουν τακτικά αντιυπεργλυκαιμικά φάρμακα, καθώς και στατίνες και φιμπράτες. Σε σοβαρές περιπτώσεις απαιτείται ινσουλινοθεραπεία. Σε περίπτωση υποθυρεοειδισμού, είναι απαραίτητη η ομαλοποίηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα. Για το σκοπό αυτό, οι ασθενείς υποβάλλονται σε θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης.

Οι ασθενείς που πάσχουν από δυσλιποπρωτεϊναιμία συνιστώνται μετά την κύρια θεραπεία:

1. Ομαλοποίηση του σωματικού βάρους,
2. Δόση σωματικής δραστηριότητας
3. Περιορίστε ή εξαλείψτε την κατανάλωση αλκοόλ,
4. Εάν είναι δυνατόν, αποφύγετε το άγχος και τις καταστάσεις σύγκρουσης,
5. Σταμάτα το κάπνισμα.

Βίντεο: λιποπρωτεΐνες και χοληστερόλη - μύθοι και πραγματικότητα

Βίντεο: λιποπρωτεΐνες σε εξετάσεις αίματος - Πρόγραμμα "Live Healthy!"

Οι εργαστηριακές διαγνωστικές εξετάσεις χρησιμοποιούνται από γιατρούς σε όλο τον κόσμο εδώ και πολλές δεκαετίες. Δεν θα χάσουν ποτέ τη συνάφειά τους λόγω του περιεχομένου πληροφοριών και της υψηλής διαγνωστικής τους αξίας. Μάλλον, αντίθετα, κάθε χρόνο εμφανίζονται όλο και περισσότερες νέες μέθοδοι και δείκτες, οι οποίοι συμπληρώνουν τη σύνθετη διαγνωστική βιοχημεία του αίματος. Αυτή η ανάλυση καθιστά δυνατή τη λεπτομερή μελέτη των συστατικών συστατικών του πλάσματος, την αξιολόγηση των λειτουργικών ικανοτήτων των εσωτερικών οργάνων και τον προσδιορισμό συγκεκριμένων δεικτών μιας σειράς ασθενειών. Η αποκρυπτογράφηση και η ερμηνεία των ληφθέντων αποτελεσμάτων των κύριων δεικτών βιοχημικής ανάλυσης περιγράφονται σε αυτό το άρθρο.

Πρέπει να ληφθεί υπόψη...

Κατά την αξιολόγηση οποιασδήποτε ανάλυσης, πρέπει να λαμβάνονται υπόψη ορισμένοι παράγοντες που έχουν φυσικό αντίκτυπο στην αξία των δεικτών που λαμβάνονται. Πρέπει πάντα να προχωράτε από την κατανόηση της κύριας αρχής της βιοχημικής ανάλυσης αίματος. Το αντικείμενο της μελέτης του είναι το πλάσμα αίματος - το υγρό του μέρος, που λαμβάνεται μετά τον διαχωρισμό των σχηματισμένων στοιχείων. Η σύνθεση του πλάσματος και η συγκέντρωση ορισμένων ουσιών σε αυτό επηρεάζεται από την ποσότητα του υγρού στο σώμα γενικά και στο αγγειακό στρώμα ειδικότερα. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα στα μικρά παιδιά.

Το μοτίβο είναι ότι στο πλαίσιο της αφυδάτωσης (ανεπαρκής πρόσληψη υγρών ή αυξημένες απώλειες λόγω έκθεσης σε υψηλές θερμοκρασίες, έμετος, διάρροια κ.λπ.), εμφανίζεται τεχνητή αύξηση των δεικτών βιοχημείας του αίματος. Και, αντίστροφα, η υπερβολική πλημμύρα του σώματος (μαζικές ενδοφλέβιες εγχύσεις) προκαλεί ψευδή μείωση της πραγματικής τιμής των δεικτών που λαμβάνονται.

Συνολική βαθμολογία πρωτεΐνης

Η ολική πρωτεΐνη είναι το σύνολο όλων των μορίων πρωτεΐνης πλάσματος, ανεξάρτητα από το μοριακό τους βάρος και τη δομική τους πολυπλοκότητα. Περιλαμβάνει αλβουμίνες, γλοβουλίνες, ινωδογόνο, υψηλά ενεργές ανοσοποιητικές πρωτεΐνες πλάσματος, ινωδογόνο και άλλους παράγοντες πήξης. Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσής τους σάς επιτρέπει να αξιολογήσετε την ένταση και την κατεύθυνση του μεταβολισμού των πρωτεϊνών στο σώμα: την κυριαρχία της σύνθεσης ή της διάσπασης. Η αλβουμίνη έχει τη μεγαλύτερη επίδραση στην ποσότητα της ολικής πρωτεΐνης. Ο κανόνας του δείκτη και η εξήγηση των αποκλίσεων δίνονται στον πίνακα.

Το φυσιολογικό επίπεδο της ολικής πρωτεΐνης του αίματος είναι 65-85 g/l
Τι σημαίνει η αύξηση;	Τι σημαίνει η υποβάθμιση;
Ενισχυμένη πρωτεϊνική διατροφή. Σοβαροί τραυματισμοί και εγκαύματα με απώλεια μεγάλων ποσοτήτων εκκρίσεων από την επιφάνεια του τραύματος. Σοβαρές ασθένειες που συνοδεύονται από αυξημένη απομάκρυνση υγρών από το σώμα (διάρροια, έμετος, υψηλή θερμοκρασία σώματος). Τοξίκωση με ανακατανομή υγρού μεταξύ αίματος και ιστών. Πολλαπλό μυέλωμα. Ο κίνδυνος αυτής της κατάστασης είναι η αύξηση του πάχους και του ιξώδους του αίματος, η οποία διαταράσσει τις διεργασίες της μικροκυκλοφορίας στο σώμα και μπορεί να προκαλέσει το σχηματισμό θρόμβων αίματος.	Ανεπαρκής πρόσληψη πρωτεΐνης στο σώμα λόγω κακής διατροφής. Επιταχυνόμενη απέκκριση πρωτεΐνης από ασθενείς νεφρούς. Παραβίαση της πρωτεϊνικής σύνθεσης από το ήπαρ σε σοβαρές ασθένειες. Μειωμένη απορρόφηση πρωτεΐνης από το έντερο λόγω παθολογίας του πεπτικού συστήματος. Ογκολογικά νοσήματα; Εξάντληση του σώματος λόγω οποιασδήποτε σοβαρής ασθένειας. Συχνά εμφανίζεται σε έγκυες γυναίκες με σημεία κύησης. Ο κίνδυνος αυτής της κατάστασης είναι η παραβίαση της ογκοτικής πίεσης του πλάσματος, η οποία προκαλεί οίδημα. Υπάρχει μια σταδιακή διαταραχή της δομής και των λειτουργιών όλων των οργάνων και συστημάτων.

Εκτίμηση δείκτη χολερυθρίνης

Η χολερυθρίνη είναι μια από τις κύριες χρωστικές ενώσεις στο σώμα. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια, ο σπλήνας, το ήπαρ και το χοληφόρο σύστημα συμμετέχουν στο σχηματισμό και την κυκλοφορία του. Είναι εξαιρετικά τοξικό για τους ιστούς, επομένως η συγκέντρωσή του στο πλάσμα αντανακλά τον βαθμό απειλής για τη ζωή και την υγεία, καθώς και τη λειτουργική ικανότητα του ήπατος να το εξουδετερώνει. Η χολερυθρίνη σχηματίζεται κατά τη διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης στον σπλήνα, από όπου αποστέλλεται στα ηπατικά κύτταρα για να συνδεθεί με το γλυκουρονικό οξύ και να το εξουδετερώσει. Απεκκρίνεται κατά μήκος των χοληφόρων αγωγών μαζί με τα κόπρανα.

Πρακτικό ενδιαφέρον παρουσιάζει η αποκωδικοποίηση των περιττών επιπέδων χολερυθρίνης, τα οποία κυμαίνονται από 8 έως 20,5 μmol/l. Αυτό είναι δυνατό με:

• Αυξημένη καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων υπό την επίδραση τοξικών ουσιών, διευρυμένη σπλήνα, αυτοάνοσες και μολυσματικές ασθένειες.
• Ασθένειες του ήπατος, οι οποίες εκδηλώνονται με φλεγμονή ή καταστροφή των ηπατικών κυττάρων, η οποία προκαλεί μείωση ή απώλεια της ικανότητάς τους να δεσμεύουν τη χολερυθρίνη.
• Διαταραχή της εκροής της χολής μέσω των χοληφόρων αγωγών παρουσία λίθων σε αυτούς, φλεγμονώδης διαδικασία ή συμπίεση από όγκο του παγκρέατος που εντοπίζεται στο κεφάλι.

Αξιολόγηση δεικτών ALT και AST

Όλοι οι ιστοί στους οποίους συμβαίνουν ενεργές μεταβολικές διεργασίες περιέχουν πολλά ένζυμα που επιταχύνουν το μεταβολισμό. Από αυτή την άποψη, ο ηγέτης στον αριθμό τους είναι το συκώτι. Λιγότερα ένζυμα στον καρδιακό μυ. Τα πιο σημαντικά ένζυμα που προσδιορίζονται με βιοχημική ανάλυση περιλαμβάνουν ALT ή ALT (αμινοτρανσφεράση αλανίνης) και AST ή AST (ασπαρτική αμινοτρανσφεράση). Αυτά τα ένζυμα του αίματος έχουν υψηλή ενζυματική δραστηριότητα, επομένως εκτελούν τις λειτουργίες τους αποκλειστικά μέσα στα κύτταρα. Φυσιολογικά, ένα μικρό μέρος τους εισέρχεται στο αίμα κατά την παροχή αίματος και τις μεταβολικές αντιδράσεις. Αυτό αποτέλεσε τη βάση για τις κανονικές τιμές των AlAT και AST, οι οποίες είναι 0,1-0,8 μmol/(h*ml) και 0,1-0,45 μmol/(h*ml), αντίστοιχα.

Πρακτικό ενδιαφέρον μπορεί να είναι μόνο η αποκρυπτογράφηση της υπέρβασης των καθορισμένων προτύπων. Αυτό είναι δυνατό όταν:

• Τοξικές επιδράσεις στο σώμα.
• Φλεγμονή και καταστροφή των ηπατικών κυττάρων κατά την ενεργό ηπατίτιδα και τα αρχικά στάδια της κίρρωσης (κυρίως λόγω της ALT).
• Φλεγμονή και καταστροφή του καρδιακού ιστού ως αποτέλεσμα εμφράγματος του μυοκαρδίου (περισσότερο λόγω AST).

Το ALT και το AST δεν είναι τοξικά για τον οργανισμό. Αυτοί οι δείκτες είναι διαγνωστικοί δείκτες ηπατικών και καρδιακών παθήσεων, οι οποίες συνοδεύονται από μαζική κυτταρική καταστροφή. Η υπέρβαση του κανόνα τους κατά δύο ή περισσότερες φορές αποκτά διαγνωστική σημασία.

Εκτίμηση των επιπέδων ουρίας και κρεατινίνης

Τα αποτελέσματα της κατεύθυνσης του μεταβολισμού των πρωτεϊνών στο σώμα, μαζί με τον δείκτη της ολικής πρωτεΐνης, μπορούν να αξιολογηθούν με τον προσδιορισμό του επιπέδου κρεατινίνης και ουρίας στο αίμα. Ο κανόνας τους είναι:

• 50-115 µmol/l για κρεατινίνη.
• 4,2-8,3 μmol/l για ουρία.

Και οι δύο αυτές ενώσεις είναι μεταβολίτες που σχηματίζονται κατά τη διάσπαση των πρωτεϊνών. Επομένως, η αποκωδικοποίηση απαιτείται σχεδόν πάντα μόνο όταν ανιχνεύονται δείκτες που υπερβαίνουν τον κανόνα. Αν ναι, μπορείτε να σκεφτείτε:

1. Νεφρική παθολογία που συνοδεύεται από νεφρική ανεπάρκεια.
2. Μαζική καταστροφή μυϊκού ιστού ως αποτέλεσμα τραυματισμού, δυστροφίας, φλεγμονής ή μειωμένης παροχής αίματος.
3. Τοξίκωση και ηπατικές ασθένειες.
4. Υπερβολική κατανάλωση πρωτεϊνών και χημικών συμπληρωμάτων που περιέχουν πρωτεϊνικούς μεταβολίτες.

Εκτίμηση της χοληστερόλης και των κλασμάτων της

Η χοληστερόλη είναι ένας μεταβολίτης του μεταβολισμού των λιπιδίων. Ο φυσιολογικός του ρόλος για τον οργανισμό είναι πολύ μεγάλος, αφού εμπλέκεται στη σύνθεση στεροειδών ορμονών και κυτταρικών μεμβρανών. Υπάρχει στο σώμα σε τρεις κύριες μορφές, οι οποίες αντιστοιχούν στο όνομα του δείκτη βιοχημείας:

• Ελεύθερη χοληστερόλη - ο κανόνας είναι έως 5,2 mmol/l.
• Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL) - ο κανόνας είναι έως 2,2 mmol/l.
• Λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL) – φυσιολογική 0,9-1,9 mmol/l.

Από πρακτική άποψη, μπορεί να είναι ενδιαφέρον να αποκρυπτογραφηθεί τόσο η αύξηση όσο και η μείωση της συγκέντρωσης αυτών των ουσιών στο πλάσμα του αίματος. Η καταγραφή των επιπέδων ελεύθερης χοληστερόλης ή LDL που υπερβαίνουν τον κανόνα υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης αγγειακής αθηροσκλήρωσης. Κατά κανόνα, αυτό είναι δυνατό με μεταβολικές διαταραχές ως αποτέλεσμα παχυσαρκίας, διαβήτη ή υπερβολικής πρόσληψης χοληστερόλης από τα τρόφιμα. Με αυτή την αύξηση, υπάρχει μείωση της HDL. Η αύξηση του τελευταίου δεν είναι επικίνδυνη, αλλά, αντίθετα, είναι χρήσιμη, καθώς αυτός ο τύπος συνδυασμού χοληστερόλης με πρωτεΐνες είναι υπεύθυνος για τον καθαρισμό των αιμοφόρων αγγείων από την ελεύθερη χοληστερόλη.

Εάν οι τιμές της ελεύθερης χοληστερόλης στο αίμα που λαμβάνονται στις δοκιμές είναι κάτω από τις τυπικές τιμές, αυτό υποδηλώνει εξάντληση των αποθεμάτων λιπιδίων στο σώμα, η οποία απειλεί να διαταράξει τη σύνθεση στεροειδών ορμονών, κυρίως ορμονών φύλου. Ο κίνδυνος αυτής της κατάστασης είναι ότι εάν επιμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα, μπορεί να καταστραφεί η δομή των κυττάρων ζωτικών οργάνων, τα οποία δεν θα μπορέσουν να την αποκαταστήσουν.

Η βιοχημική εξέταση αίματος είναι ένα ισχυρό εργαλείο στα χέρια ενός έμπειρου ειδικού. Η σωστή αποκωδικοποίησή του θα βοηθήσει στην έγκαιρη διάγνωση ορισμένων ασθενειών, στον προσδιορισμό των απειλών τους και στην αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Λιποπρωτεΐνες και ο ρόλος τους

Οι λιποπρωτεΐνες του αίματος, λόγω των βιοχημικών τους ιδιοτήτων, αποτελούν την κύρια μορφή μεταφοράς των τριγλυκεριδίων και των εστέρων της χοληστερόλης στον οργανισμό μας. Τα λίπη, λόγω της υδροφοβικότητας τους, δεν μπορούν να κινηθούν σε όλο το σώμα χωρίς ειδικούς φορείς.

• Τύποι μεταφορέων λιπιδίων
• Σύνθεση μορίου λιποπρωτεΐνης
• Μονοπάτια μετασχηματισμού διαφόρων μορφών μεταφοράς λιπιδίων στο σώμα
• Αιτίες ανισορροπίας λιποπρωτεϊνών
• Εάν εντοπιστεί ανισορροπία λιπιδίων

Το ισοζύγιο λίπους καθορίζεται από την αναλογία μεταξύ αθηρογόνων και αντιαθηρογόνων μεταφορέων λίπους. Εάν διαταραχθεί, λιπίδια εναποτίθενται στα τοιχώματα των αρτηριών, ακολουθούμενα από το σχηματισμό εναποθέσεων χοληστερόλης, που σταδιακά μειώνουν τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων.

Τύποι μεταφορέων λιπιδίων

Η ταξινόμηση των λιποπρωτεϊνών περιλαμβάνει πέντε κύρια κλάσματα:

• Λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL).
• Λιποπρωτεΐνες μέσης πυκνότητας (IDL).
• Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL).
• Λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL, που ονομάζονται επίσης άλφα αντι-αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες).
• Χυλομικρά.

Χρησιμοποιώντας ειδικές εργαστηριακές τεχνικές, είναι δυνατό να απομονωθούν έως και 15-17 περισσότερα κλάσματα μεταφορέων λίπους στο αίμα.

Όλες οι παρατιθέμενες μορφές μεταφοράς βρίσκονται σε στενή σχέση μεταξύ τους, αλληλεπιδρούν μεταξύ τους και μπορούν να μετασχηματιστούν η μία στην άλλη.

Σύνθεση μορίου λιποπρωτεΐνης

Οι λιποπρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος αντιπροσωπεύονται από σφαιρικά μόρια πρωτεΐνης, των οποίων η άμεση λειτουργία στο σώμα είναι η μεταφορά - μεταφέρουν μόρια χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων και άλλων λιπιδίων μέσω της κυκλοφορίας του αίματος.

Οι λιποπρωτεΐνες ποικίλλουν σε μέγεθος, πυκνότητα, ιδιότητες και λειτουργίες. Η δομή τους αντιπροσωπεύεται από σφαιρικές δομές, στο κέντρο των οποίων υπάρχουν τριγλυκερίδια και εστεροποιημένη χοληστερόλη, που συνθέτουν τον λεγόμενο υδρόφοβο πυρήνα. Γύρω από τον πυρήνα υπάρχει ένα διαλυτό στρώμα φωσφολιπιδίων και αποπρωτεϊνών. Οι τελευταίοι είναι παράγοντες αλληλεπίδρασης με πολλούς υποδοχείς και διασφαλίζουν ότι οι λιποπρωτεΐνες εκτελούν τις λειτουργίες τους.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι αποπρωτεϊνών:

• Η αποπρωτεΐνη Α1 ─ εξασφαλίζει την επιστροφή της χοληστερόλης από τους ιστούς στο ήπαρ· με τη βοήθεια αυτής της αποπρωτεΐνης, η περίσσεια χοληστερόλης ανακυκλώνεται. Είναι το κύριο συστατικό της HDL.
• Η αποπρωτεΐνη Β είναι το κύριο συστατικό των CM, VLDL, LDL και LDLP. Παρέχει την ικανότητα αυτών των φορέων να μεταφέρουν λίπη στους ιστούς.
• Η αποπρωτεΐνη C είναι ένα δομικό συστατικό της HDL.

Μονοπάτια μετασχηματισμού διαφόρων μορφών μεταφοράς λιπιδίων στο σώμα

Τα χυλομικρά είναι μεγάλα σύμπλοκα που σχηματίζονται στο έντερο από χωνεμένα λιπαρά οξέα και χοληστερόλη. Πριν εισέλθουν στη γενική κυκλοφορία του αίματος, περνούν από τα λεμφικά αγγεία, όπου συνδέονται με αυτές οι απαραίτητες αποπρωτεΐνες. Στο αίμα, τα χυλομικρά διασπώνται γρήγορα υπό την επίδραση ενός συγκεκριμένου ενζύμου (λιποπρωτεϊνική λιπάση) που βρίσκεται στο ενδοθήλιο των αγγειακών τοιχωμάτων και απελευθερώνεται μεγάλη ποσότητα λιπαρών οξέων, τα οποία απορροφώνται από τους ιστούς. Σε αυτή την περίπτωση, τα χυλομικρά αφήνουν προϊόντα αποικοδόμησης που επεξεργάζονται από το ήπαρ.

Η διάρκεια ζωής αυτών των μορφών μεταφοράς λιπών κυμαίνεται από λίγα λεπτά έως μισή ώρα.

Οι λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας συντίθενται από το ήπαρ· η κύρια λειτουργία τους είναι η μεταφορά των περισσότερων ενδογενώς σχηματισμένων τριγλυκεριδίων. Αφού φύγουν από το ήπαρ, δέχονται αποπρωτεΐνες (apoA, apoC, apoE και άλλες) από την HDL στην επιφάνειά τους. Με την υπερλιπιδαιμία, το ήπαρ συνήθως παράγει περισσότερη VLDL από αυτή που απαιτείται. Επιπλέον, τα αυξημένα επίπεδα VLDL είναι σημάδι αντίστασης στην ινσουλίνη. Η διάρκεια ζωής του VLDL είναι κατά μέσο όρο 6-8 ώρες. Ακριβώς όπως τα χυλομικρά, οι λιποπρωτεΐνες αυτής της κατηγορίας έχουν συγγένεια με το αγγειακό ενδοθήλιο των μυών και του λιπώδους ιστού, κάτι που είναι απαραίτητο για τη μεταφορά των λιπών που μεταφέρουν. Όταν η VLDL χάνει το μεγαλύτερο μέρος των τριγλυκεριδίων του πυρήνα της μέσω της λιπόλυσης, μειώνεται σε μέγεθος και μετατρέπεται σε λιποπρωτεΐνες μέσης πυκνότητας.

Οι μεταφορείς μέσης πυκνότητας δεν είναι πάντα το αποτέλεσμα της αποικοδόμησης λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας· ορισμένες από αυτές προέρχονται από το ήπαρ. Μπορούν να έχουν διαφορετικές συνθέσεις ανάλογα με το υπάρχον επίπεδο εστεροποιημένης χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων.

Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας υπάρχουν στο αίμα για έως και 10 ώρες. Μπορούν να σχηματιστούν στο ήπαρ και μπορεί να είναι προϊόν λιπόλυσης του DILI. Η χοληστερόλη από λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας μεταφέρεται στους περιφερειακούς ιστούς που χρειάζονται λίπος. Επίσης, μαζί με τη VLDL, παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης.

Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας μπορούν να υπάρχουν για έως και 5 ημέρες.

Ασχολούνται με τη δέσμευση της περίσσειας χοληστερόλης από ιστούς και από λιποπρωτεΐνες άλλων κλασμάτων και τη μεταφορά της στο ήπαρ για επεξεργασία και απομάκρυνση από το σώμα. Υπάρχουν επίσης αρκετές υπο-παρατάξεις εντός της HDL. Το συκώτι είναι ο τόπος σχηματισμού τους· εκεί συντίθενται ανεξάρτητα από άλλες λιποπρωτεΐνες και έχουν ένα μοναδικό σύνολο αποπρωτεϊνών στην επιφάνειά τους. Αυτή η ομάδα μεταφορέων λιπιδίων θεωρείται αντιαθηρογόνος. Παρουσιάζουν αντιοξειδωτικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.

Όλη η βιοχημεία των μετασχηματισμών των φορέων λίπους στο αίμα θα ήταν αδύνατη χωρίς τριχοειδή αγγεία, το ενδοθήλιο των οποίων περιέχει λιποπρωτεϊνική λιπάση, η οποία υδρολύει τα τριγλυκερίδια που βρίσκονται σε CM, VLDL και LDL.

Αιτίες ανισορροπίας λιποπρωτεϊνών

Μεταξύ των βασικών λόγων για τους οποίους διαταράσσεται η ισορροπία στον μεταβολισμό του λίπους είναι οι εξής:

• Ο κύριος καταναλωτής των ελεύθερων λιπαρών οξέων που παρέχονται από τα αθηρογόνα VLDL και LDL είναι οι μύες. Αυτό σημαίνει ότι η μείωση της φυσικής δραστηριότητας είναι ένας από τους ισχυρούς παράγοντες κινδύνου για διαταραχή του μεταβολισμού του λίπους και την εμφάνιση αθηροσκληρωτικών αγγειακών βλαβών.
• Το χρόνιο στρες είναι επίσης σημαντικός παράγοντας. Έχει μελετηθεί ότι κατά τη διάρκεια του στρες διατηρείται αυξημένη συγκέντρωση κορτιζόλης στο αίμα, ενώ μειώνεται η αναβολική ορμόνη ινσουλίνη. Σε αυτό το πλαίσιο, συνήθως καταγράφεται αύξηση σε όλα τα συστατικά του μεταβολισμού των λιπιδίων, πράγμα που σημαίνει υψηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων.
• Κακή διατροφή (αφθονία λιπών στη διατροφή).
• Κακές συνήθειες (ιδιαίτερα το κάπνισμα).
• Υπερβολικό βάρος.
• Γενετική προδιάθεση.
• Αρτηριακή υπέρταση.
• Σακχαρώδης διαβήτης και άλλες ενδοκρινοπάθειες.
• Ασθένειες του ήπατος και των νεφρών.
• Λήψη ορισμένων φαρμάκων.

Εάν εντοπιστεί ανισορροπία λιπιδίων

Οι γιατροί, προσδιορίζοντας την αναλογία των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών και των αντι-αθηρογόνων φορέων λίπους, καθορίζουν επίσης τον λεγόμενο αθηρογόνο συντελεστή. Με τη βοήθειά του, μπορείτε να αξιολογήσετε τον κίνδυνο εξέλιξης των αθηροσκληρωτικών βλαβών σε κάθε ασθενή ξεχωριστά.

Ο κύριος στόχος για έναν γιατρό όταν θεραπεύει έναν ασθενή είναι ο έλεγχος της χοληστερόλης στο αίμα, καθώς και η σωστή αναλογία μεμονωμένων κλασμάτων μορφών μεταφοράς λιπών.

Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται μέθοδοι διόρθωσης φαρμάκων, αλλά η άμεση συμμετοχή του ίδιου του ασθενούς στη βελτίωση της ευημερίας και περαιτέρω πρόγνωσή του - αλλαγή τρόπου ζωής και διατροφής, καταπολέμηση του χρόνιου στρες είναι εξαιρετικά σημαντική. Ο ασθενής πρέπει να καταλάβει ότι η νίκη επί της ασθένειας είναι δυνατή μόνο εάν δεν πάρει ουδέτερη θέση, αλλά πάρει το μέρος του θεράποντος γιατρού.

Με την ολοκλήρωση των διαδικασιών αναρρόφησηΌταν όλα τα χυλομικρά εξάγονται από το πλάσμα του αίματος, περισσότερο από το 95% όλων των λιπιδίων στο πλάσμα του αίματος αντιπροσωπεύονται από λιποπρωτεΐνες. Αυτά τα σωματίδια είναι πολύ μικρότερα από τα χυλομικρά, αλλά η σύνθεσή τους είναι σχεδόν παρόμοια με αυτά, επειδή περιλαμβάνουν τριγλυκερίδια, χοληστερόλη, φωσφολιπίδια και πρωτεΐνες. Η συνολική συγκέντρωση λιποπρωτεϊνών στο πλάσμα του αίματος είναι περίπου 700 mg ανά 100 ml πλάσματος ή 700 mg/dl.

Τύποι λιποπρωτεϊνών. Εκτός από τα χυλομικρά, τα οποία είναι πολύ μεγάλες λιποπρωτεΐνες, υπάρχουν τέσσερις κύριοι τύποι λιποπρωτεϊνών, που ταξινομούνται με βάση την πυκνότητα που καθορίζεται με υπερφυγοκέντρηση:
(1) λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας, όπου τα τριγλυκερίδια υπάρχουν σε υψηλές συγκεντρώσεις και τόσο η χοληστερόλη όσο και τα φωσφολιπίδια υπάρχουν σε μέτριες συγκεντρώσεις.
(2) λιποπρωτεΐνες μέσης πυκνότητας, από το οποίο εξάγονται μερικά από τα τριγλυκερίδια και επομένως η παρουσία χοληστερόλης και φωσφολιπιδίων αυξάνεται αντίστοιχα.

(3) λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL), που λαμβάνεται από μια ομάδα λιποπρωτεϊνών μέσης πυκνότητας μετά την εκχύλιση σχεδόν όλων των τριγλυκεριδίων, αφήνοντας μια ιδιαίτερα υψηλή συγκέντρωση χοληστερόλης και μια μέτρια συγκέντρωση φωσφολιπιδίων.
(4) λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL), με υψηλή συγκέντρωση πρωτεΐνης (περίπου 50%), αλλά με σημαντικά χαμηλότερη συγκέντρωση χοληστερόλης και φωσφολιπιδίων.

Σχηματισμός και λειτουργία λιποπρωτεϊνών. Σχεδόν όλες οι λιποπρωτεΐνες σχηματίζονται στο ήπαρ, το οποίο είναι επίσης το μέρος όπου συντίθεται το μεγαλύτερο μέρος της χοληστερόλης, των φωσφολιπιδίων και των τριγλυκεριδίων που εισέρχονται στη συνέχεια στο πλάσμα του αίματος. Επιπλέον, οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας σχηματίζονται σε μικρές ποσότητες από τα επιθηλιακά κύτταρα του εντέρου κατά την απορρόφηση των λιπαρών οξέων από το έντερο.

Βασικός λειτουργία των λιποπρωτεϊνώνείναι η μεταφορά λιπιδικών συστατικών στους ιστούς. Οι πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες παρέχουν τριγλυκερίδια που συντίθενται από το ήπαρ κυρίως στον λιπώδη ιστό. Άλλες λιποπρωτεΐνες είναι ιδιαίτερα σημαντικές σε διάφορα στάδια της μεταφοράς φωσφολιπιδίων και χοληστερόλης από το ήπαρ στους περιφερικούς ιστούς ή, αντίθετα, από την περιφέρεια στο ήπαρ. Αργότερα σε αυτό το κεφάλαιο θα ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά στα προβλήματα μεταφοράς χοληστερόλης σε σχέση με μια ασθένεια όπως η αθηροσκλήρωση, η ανάπτυξη της οποίας σχετίζεται με λιπώδη βλάβη στην εσωτερική επιφάνεια του τοιχώματος της αρτηρίας.
Τα λίπη εναποτίθενται σε μεγάλες ποσότητες στον λιπώδη ιστό και στο ήπαρ, γι' αυτό και ο λιπώδης ιστός ονομάζεται αποθήκη λίπους.

Η κύρια λειτουργία του λιπώδους ιστούείναι η δημιουργία αποθεμάτων τριγλυκεριδίων, τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν από τον οργανισμό ως πηγή ενέργειας. Μια λιγότερο σημαντική λειτουργία είναι η παροχή θερμομόνωσης για το σώμα.

Λιποκύτταρα (λιποκύτταρα). Τα λιποκύτταρα του λιπώδους ιστού είναι τροποποιημένοι ινοβλάστες που αποθηκεύουν σχεδόν καθαρά τριγλυκερίδια σε ποσότητες που κυμαίνονται από 80 έως 95% του όγκου ολόκληρου του κυττάρου. Τα τριγλυκερίδια μέσα στα κύτταρα βρίσκονται κυρίως σε υγρή μορφή. Εάν οι ιστοί υποβάλλονται σε παρατεταμένη ψύξη, τότε μετά από μερικές εβδομάδες οι αλυσίδες των λιπαρών οξέων που συνθέτουν τα τριγλυκερίδια είτε γίνονται μικρότερες είτε αυξάνεται ο αριθμός των ακόρεστων δεσμών σε αυτά, γεγονός που μειώνει το σημείο τήξης τους, γεγονός που βοηθά στη διατήρηση των λιπιδίων σε υγρή μορφή. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό αφού μόνο σε υγρή μορφή μπορούν να υδρολυθούν και να μεταφερθούν έξω από τα κύτταρα.
Λιποκύτταρασυνθέτουν πολύ μικρές ποσότητες λιπαρών οξέων και τριγλυκεριδίων από υδατάνθρακες. Αυτή η λειτουργία συμπληρώνει τη σύνθεση των λιπών στο ήπαρ.