Є міцелярними структурами, які різняться за молекулярною масою, відсотковим вмістом окремих ліпідних компонентів, співвідношенням білків та ліпідів. Відносно постійний рівень циркулюючих у крові ліпопротеїнів підтримують процеси синтезу та секреції ліпідних та апобілкових компонентів, активного транспорту ліпідів між ліпопротеїновими частинками та наявність пулу вільних апобелків крові, специфічний транспорт плазмових білків, зміни у складі ліпопротеїнів у результаті .1. 1.34), печінковою триацилгліцеролліпазою (КФ 3.1.1.3.), фосфатитдилхолін-холестерол-ацилтрансферазою (КФ 2.3.1.43.), видаленням з циркуляції шляхом інтерналізації як ліпопротеїнів, так і їх білків.
Розділяють ліпопротеїни методом ультрацентрифугування в сольових розчинах, використовуючи їх відмінності в плавучій щільності. Меншу плавучу щільність мають хіломікрони, які утворюють вершкоподібний шар на поверхні сироватки при зберіганні її протягом доби при температурі 0+4°С, при подальшому насиченні сироватки нейтральними солями можна відокремити ліпопротеїни дуже низькою (ЛПНЩ), низькою (ЛПНЩ) ) щільності.
Враховуючи різний вміст білка (який відбивається на сумарному заряді частинок), ліпопротеїни поділяють методом електрофорезу в різних середовищах (папір, ацетатцелюлоза, поліакриламідний, агаровий, крохмальний гелі). Найбільшою рухливістю в електричному полі мають a-ліпопротеїни (ЛПЗЩ), що містять більшу кількість білка, після них слідують β- та преβ-ліпопротеїни (ЛПНЩ і ЛПДНЩ відповідно), а хіломікрони залишаються біля лінії старту.
| Критерії оцінки ліпопротеїнів | Типи ліпопротеїнів | |||
| ЛПВЩ | ЛПНЩ | ЛПДНЩ | Хіломікрони | |
| Щільність, г/л | 1063‑1210 | 1010‑1063 | 1010‑930 | 930 |
| Молекулярна маса ×10 5 | 1,8‑3,8 | 22,0 | 30,0‑1280,0 | - |
| Розмір молекул та частинок, нм | 7,0‑10,0 | 10,0‑30,0 | 200,0 | >200 |
| Усього білків, % | 50‑57 | 21‑22 | 5‑12 | 2 |
| Усього ліпідів, % | 43‑50 | 78‑79 | 88‑95 | 98 |
| Головні апопротеїни | АпоA-I, C-I, II, III | Апо B | Апо B, C-I, II, III | Апо C та B |
| Вільний холестерин | 2‑3 | 8‑10 | 3‑5 | 2 |
| Етерифікований холестерин, % | 19‑20 | 36‑37 | 10‑13 | 4‑5 |
| Фосфоліпіди, % | 22‑24 | 20‑22 | 13‑20 | 4‑7 |
| Загальний холестерин/фосфоліпіди | 1,0 | 2,3 | 0,9 | 1,1 |
| Тріацилгліцерини | 4‑8 | 11‑12 | 50‑60 | 84‑87 |
Нормальні величини
Зміни в спектрі окремих фракцій ліпопротеїнів не завжди супроводжуються гіперліпідемією, тому найбільше клініко-діагностичне значення має виявлення типів дисліпопротеїнемій, яке проводять за принципами, загальним із типуванням гіперліпопротеїнемій за Фредріксоном із співавт. (1965, 1971) з введенням додаткових типів гіпер-α-і гіпо-α-ліпопротеїнемій та гіпоβ-ліпопротеїнемії:
Тип I: Гіперхіломікронемія
Зумовлена генетичним дефектом ліпопротеїнліпази. В результаті, внаслідок порушення перетворення хіломікронів на залишкові (ремнантні) форми, знижується їх апоЕ-рецепторний ендоцитоз.
Лабораторні показники:
- значне збільшення кількості хіломікронів;
- нормальний або злегка підвищений вміст преβ-ліпопротеїнів (ЛПДНЩ);
- різке збільшення концентрації ТАГ.
- відношення ХС/ТАГ< 0,15
Клінічно проявляється у ранньому віці ксантоматозом та гепатоспленомегалією внаслідок відкладення ліпідів у шкірі, печінці та селезінці. Первиннагіперліпопротеїнемія І типу зустрічається рідко і проявляється в ранньому віці, вторинна- Супроводжує діабет, червоний вовчак, нефроз, гіпотиреоз, проявляється ожирінням.
Тип II: Гіпер-β-ліпопротеїнемія
1. Підтип IIa (сімейна гіперхолестеринемія):
Обумовлена структурнимдефектом апоВ100-рецептората порушенням ендоцитозу ЛПНГ. В результаті уповільнюється елімінація ЛПНГ із кровотоку. При гомозиготній формі рецептори відсутні, при гетерозиготній формі – їхня кількість знижена вдвічі.
Лабораторні показники:
- високий вміст β-ліпопротеїнів (ЛПНЩ);
- нормальний вміст преβ-ліпопротеїнів (ЛПДНЩ);
- високий рівень холестерину;
- нормальний вміст триацилгліцеринів.
2. Підтип IIb:
Викликана функціональнимзниженням активності апоВ-100-рецептораяке розвивається у разі порушення формування зрілих форм ЛПНП. Причиною блоку дозрівання ЛПНЩ є
- дефіцит апобелку D, при цьому не взаємодіють ЛПВЩ та ЛПНЩ,
- зниження активності ферменту лецитин-холестерол-ацилтрансферази,
- дефект апобілку А-1, що призводить до порушення функціонування ЛПВЩ,
- асоціація білка гострої фази амілоїду А з ЛПВЩ і, в результаті, порушення ЛХАТ-реакції та функціонування ЛПЗЩ.
Лабораторні показники:
- високий рівень холестерину;
- помірне підвищення триацилгліцеринів.
Клінічно проявляється атеросклеротичними порушеннями. Первиннагіперβ-ліпопротеїнемія зустрічається частіше і спостерігається вже в ранньому віці. У разі гомозиготної форми закінчується летальним кінцем від інфаркту міокарда в молодому віці, вториннавідзначається при нефрозах, захворюваннях печінки, мієломної хвороби, макроглобулінемії.
Тип III: Дисβ-ліпопротеїнемія
або гіперβ-гіперпреβ-ліпопротеїнемія
Обумовлена дефектом апобілку Е, відповідального за зв'язування залишкових хіломікронів та ЛПДНЩ з рецепторами на гепатоциті Внаслідок вилучення з крові цих частинок знижується.
Лабораторні показники:
- зростання концентрації β-ліпопротеїнів (ЛПНЩ) і преβ-ліпопротеїнів (ЛПДНЩ);
- високий рівень холестерину та триацилгліцеринів;
- відношення ХС/ТАГ = 0,3-2,0 (частіше становлячи близько 1,0).
Клінічно проявляється атеросклерозом з коронарними порушеннями, найчастіше зустрічається у дорослих. У частини хворих відзначаються плоскі, горбкові та еруптивні ксантоми. Вториннагіперліпопротеїнемія III типу зустрічається у хворих на системний червоний вовчак і діабетичним кетоацидозом.
Тип IV. Гіперпреβ-ліпопротеїнемія
Зумовлена неадекватно високим синтезом триацилгліцеролів у печінці в результаті надходження надлишку глюкози.
Лабораторні показники:
- підвищення ЛПДНЩ;
- підвищення рівня триацилгліцеридів;
- нормальний чи трохи підвищений рівень холестерину.
Первиннагіперліпопротеїнемія IV типу призводить до розвитку ожиріння та атеросклерозу після 20 років, вторинна- спостерігається при переїданні, гіпотиреозі, цукровому діабеті 2 типу, панкреатиті, нефрозі, алкоголізмі.
Тип V: Гіперхіломікронемія та гіперпреβ-ліпопротеїнемія
Зумовлена помірним зниженням активності ліпопротеїнліпази в результаті дефекту апоСII-білкащо призводить до накопичення в крові хіломікронів та ЛПДНЩ.
Лабораторні показники:
- підвищення рівня хіломікронів;
- підвищення рівня преβ-ліпопротеїнів (ЛПДНЩ);
- вміст тригліцеринів підвищений, часом різко;
- вміст холестерину в нормі або помірно підвищений;
- відношення ХС / ТАГ = 0,15-0,60
Клінічно проявляється як перший тип.
Гіпер-α-ліпопротеїнемія.
Лабораторні показники:
- підвищення кількості ЛПВЩ;
- підвищення рівня α-холестерину понад 2 ммоль/л.
Відомі випадки сімейної гіпер-α-холестеринемії та збільшення ЛПВЩ у крові при тренуванні до тривалих фізичних навантажень.
Аліпопротеїнемії
1. Ан-α-ліпопротеїнемія (танжерська хвороба).
Зумовлена вродженим порушенням синтезу апопротеїнів А-І та А-ІІ.
Лабораторні показники:
- відсутність нормальних та поява аномальних ЛПВЩ;
- зниження вмісту загального холестерину до 0,26 ммоль/л та менше;
- збільшення частки ефірів холестерину.
Клінічні проявляється тонзилітом, атеросклерозом, що рано розвивається, і ішемічною хворобою серця.
2. Ан-β-ліпопротеїнемія.
Зумовлена зниженням синтезу у печінці апопротеїну В.
Лабораторні показники:
- зниження кількості хіломікронів;
- зниження рівня ЛПДНЩ і ЛПНЩ.
- зниження холестерину до 0,5-2,0 ммоль/л;
- зниження вмісту тригліцеридів до 0-0,2 г/л.
Клінічно проявляється порушенням всмоктування харчових жирів, пігментним ретинітом, акантозом та атаксичною невропатією.
Гіполіпопротеїнемія
1. Гіпо-α-ліпопротеїнемія часто поєднується зі збільшенням у крові ЛПДНЩ та ЛПНЩ. Клінічно проявляється як II, IV та V типи гіперліпопротеїнемій, що збільшує ризик виникнення атеросклерозу та його ускладнень.
2. Гіпо-β-ліпопротеїнемія виявляється у зниженні в крові ЛПНГ. Клінічно проявляється порушенням всмоктування харчових жирів у кишечнику.
ЛХАТ-недостатність
Обумовлена генетичним дефіцитом ферменту лецитин: холестерин-ацил-трансферази.
Лабораторні показники:
- зниження коефіцієнта етерифікації холестерину;
- порушення хімічного складу та структури всіх класів ліпопротеїнів.
- поява аномального ліпопротеїну X у фракції ЛПНЩ.
Клінічно проявляється гіпохромною анемією, нирковою недостатністю, спленомегалією, помутнінням рогівки внаслідок накопичення неетерифікованого холестерину в мембранах клітин нирок, селезінки, рогівки ока, еритроцитах.
Визначення β- та преβ- ліпопротеїнів у сироватці крові турбідиметричним методом за Бурштейном.
Принцип
У присутності CaCl 2 і гепарину порушується колоїдостійкість білків сироватки крові та осаджується фракція преβ- та β-ліпопротеїнів.
Нормальні величини
Клініко-діагностичне значення
Збільшення фракцій β- та пре-β-ліпопротеїнів у сироватці крові тісно пов'язане з гіперхолестеринемією, яка супроводжує атеросклероз, діабет, гіпотиреоз, мононуклеоз, деякі гострі гепатити, різку гіпопротеїнемію, ксантоматоз, глікогенову хворобу, також спостерігається при жирі. Диспротеїнемічна проба Бурштейна має значення не лише при гіперліпемічних станах, а й як функціональна печінкова проба. У порівнянні з тимоловой пробою цей показник особливо цінний. Тимоловая проба більш чутлива у початковій фазі, а проба Бурштейна у кінцевій фазі гострого гепатиту та оцінки постгепатитного стану. У поєднанні з тимолової пробою вона має велике значення для диференціації механічної жовтяниці від паренхіматозної. При паренхіматозної жовтяниці обидві проби позитивні або тимолова позитивна, а проба на β-ліпопротеїни негативна. При механічній жовтяниці тимоловая проба негативна (якщо немає вторинного гепатиту), проба Бурштейна різко позитивна.
Зниження вмісту β-ліпопротеїнів відзначається при цирозі, токсичній дистрофії печінки, гіпофункції симпатоадреналової системи.
- < Назад
Однією із причин розвитку цукрового діабету є підвищений рівень холестерину у крові. Існує також і зворотний зв'язок, коли при діабеті значно підвищуються показники холестерину, що спричиняє виникнення серцево-судинних патологій.
Холестерин входить до складу ліпопротеїдів, які є своєрідним транспортним засобом, що доставляє жири до тканин. Для контролю здоров'я хворого на діабет обов'язково вивчається рівень ліпопротеїдів у крові, таким чином можна помітити та попередити патологічні зміни в організмі.
Функції та значення
Ліпопротеїди (ліпопротеїни) називають комплексні сполуки ліпідів і аполіпопротеїнів. Ліпіди необхідні життєдіяльності організму, але є нерозчинними, тому що неспроможні виконувати свої функції самостійно.
Аполіпопротеїни - це білки, які зв'язуються з нерозчинними жирами (ліпідами), перетворюючись на розчинні комплекси. Ліпопротеїни транспортують організмом різні частинки — холестерин, фосфоліпіди, тригліцериди. Ліпопротеїди відіграють важливу роль в організмі. Ліпіди є джерелом енергії, а також підвищують проникність мембран клітин, активізують ряд ферментів, беруть участь в утворенні статевих гормонів, роботі нервової системи (передача нервових імпульсів, м'язових скорочень). Аполіпопротеїни активізують процеси згортання крові, стимулюють імунну систему, є постачальником заліза для тканин організму.
Класифікація
Ліпопротеїди класифікують за щільністю, складом білкової частини, швидкості флотації, розмірами частинок, електрофоретичної рухливості. Щільність і розмір частинок пов'язані один з одним - чим вище щільність фракції (сполуки з білка та жирів), тим менший її розмір та вміст ліпідів.
За допомогою методу ультрацентрифугування виявляють високомолекулярні (висока щільність), низькомолекулярні (низька щільність), низькомолекулярні ліпопротеїди (дуже низька щільність) та хіломікрони.
Класифікація з електрофоретичної рухливості включає фракції альфа-ліпопротеїдів (ЛПЗЩ), бета-ліпопротеїдів (ЛПНЩ), пере-бета-ліпопротеїди (ЛПОНП), що мігрують до зон глобулінів і хіломікрони (ХМ), які залишаються на старт.
За гідратованою щільністю до перерахованих вище фракцій додаються ліпопротеїди проміжної щільності (ЛППП). Фізичні властивості частинок залежать від складу білка та ліпідів, а також від їх співвідношення один з одним.
Види
Ліпопротеїди синтезуються у печінці. Жири, що надходять в організм ззовні, надходять до печінки у складі хіломікронів.
Розрізняють такі види білково-ліпідних комплексів:
- ЛПВЩ (висока щільність сполук)є найменшими частинками. Дана фракція синтезується у печінці. Вона містить фосфоліпіди, які дозволяють холестерину залишати кров'яне русло. Ліпопротеїни з високою щільністю здійснюють зворотний рух холестеролу від периферійних тканин до печінки.
- ЛПНЩ (низька щільність сполук)більше за розмірами, аніж попередня фракція. Крім фосфоліпідів та холестерину, містить тригліцериди. Ліпопротеїни низької щільності доставляють ліпіди до тканин.
- ЛПДНЩ (дуже низька щільність з'єднань)є найбільшими частинками, що поступаються за розмірами лише хіломікронам. Фракція містить багато тригліцеридів та «поганого» холестерину. Ліпіди доставляють до периферійних тканин. Якщо в крові циркулює велика кількість перебета-ліпопротеїдів, то вона стає каламутною, з молочним відтінком.
- ХМ (хіломікрони)виробляються у тонкому кишечнику. Це найбільші частинки, що містять ліпіди. Вони доставляють жири, що надійшли в організм з їжею, до печінки, де надалі відбувається розщеплення тригліцеридів на жирні кислоти та приєднання їх до білкової складової фракцій. Хіломікрони можуть потрапляти в кров тільки при дуже суттєвих порушеннях обміну жирів.
ЛПНГ і ЛПДНЩ відносяться до атерогенних ліпопротеїдів. Якщо в крові переважають ці фракції, це призводить до утворення холестеринових бляшок на судинах, які стають причиною розвитку атеросклерозу та супутніх серцево-судинних патологій.
ЛПДНЩ підвищені: що це означає при діабеті
За наявності цукрового діабету існує підвищений ризик розвитку атеросклерозу через високий вміст низькомолекулярних ліпопротеїдів у крові. При патології, що розвивається, змінюється хімічний склад плазми і крові, а це веде до порушення функцій нирок і печінки.
Збої у роботі цих органів призводять до підвищення рівня ліпопротеїдів з низькою та дуже низькою щільністю, що циркулюють у крові, тоді як рівень високомолекулярних комплексів знижується. Якщо показники ЛПНГ та ЛПДНЩ підвищені, що це означає і як попередити порушення жирового обміну, можна відповісти тільки після діагностики та виявлення всіх факторів, що спровокували збільшення білково-ліпідних комплексів у кров'яному руслі.
Значення ліпопротеїдів для діабетиків
Вчені давно встановили взаємозв'язок між рівнем глюкози та концентрацією холестерину в крові. У діабетиків суттєво порушується баланс фракцій з «хорошим» та «поганим» холестерином.
Особливо чітко така взаємозалежність обміну речовин спостерігається у людей із діабетом другого типу. При хорошому контролі рівня моносахаридів діабету першого типу ризик розвитку серцево-судинних захворювань знижується, а при другому типі патології незалежно від такого контролю ЛПВЩ все одно залишається на низькому рівні.
Коли при діабеті ЛПДНЩ підвищені, що це означає для здоров'я людини можна сказати за ступенем занедбаності самої патології.
Справа в тому, що сам собою цукровий діабет негативно впливає на роботу різних органів, у тому числі і серця. Якщо за наявності супутніх порушень додається атеросклероз судин, це може призвести до розвитку інфаркту.
Дисліпопротеїнемія
При цукровому діабеті, особливо якщо його не лікувати, розвивається дисліпопротеїнемія - недуга, при якій відбувається якісне та кількісне порушення білково-ліпідних сполук у кров'яному руслі. Це відбувається з двох причин - утворенням у печінці переважно ліпопротеїнів низької або дуже низької щільності та малої швидкості їх виведення з організму.
Порушення співвідношення фракцій є фактором розвитку хронічної патології судин, при якій на стінках артерій утворюються відкладення холестерину, в результаті чого судини ущільнюються і звужуються в просвіті. За наявності аутоімунних захворювань ліпопротеїди стають для клітин імунітету чужорідними агентами, яких виробляються антитіла. У цьому випадку антитіла ще більше збільшують ризик розвитку захворювань судин та серця.
Ліпопротеїди: норма при діагностиці та методи лікування при відхиленнях
При цукровому діабеті важливо контролювати як рівень глюкози, а й концентрацію ліпопротеїдів у крові. Визначити коефіцієнт атерогенності, виявити кількість ліпопротеїдів та їх співвідношення щодо фракцій, а також дізнатися рівень тригліцеридів, холестеролів можна за допомогою ліпідограми.
Діагностика
Аналіз на ліпопротеїди виконується за допомогою забору крові з вени. До проведення процедури пацієнту не слід їсти протягом дванадцятої години. За добу до аналізу не можна вживати спиртних напоїв, а за годину до дослідження не рекомендується курити. Після забору матеріалу його досліджують ферментативним методом, при якому проби забарвлюються спеціальними реагентами. Ця методика дозволяє точно визначити кількість і якість ліпопротеїдів, що дозволяє лікарю чітко оцінити ризик розвитку атеросклерозу судин.
Холестерин, тригліцериди та ліпопротеїди: норма у чоловіків та жінок
У чоловіків та жінок нормальні показники ліпопротеїнів різняться. Це з тим, що коефіцієнт атерогенності в жінок знижений через підвищеної еластичності судин, що забезпечує естроген — жіночий статевий гормон. Після п'ятдесятирічного віку ліпопротеїди норма як у чоловіків, так і у жінок стають однаковими.
ЛПВЩ (ммоль/л):
- 0,78 - 1,81 - для чоловіків;
- 0,78 - 2,20 - для жінок.
ЛПНГ(ммоль/л):
- 1,9 - 4,5 - для чоловіків;
- 2,2 - 4,8 - для жінок.
Холестерин загальний (ммоль/л):
- 2,5 - 5,2 - для чоловіків;
- 3,6 - 6,0 - для жінок.
Тригліцериди, на відміну від ліпопротеїдів, мають підвищені показники норми у чоловіків:
- 0,62 - 2,9 - для чоловіків;
- 0,4 - 2,7 - для жінок.
Як правильно розшифрувати результати аналізів
Коефіцієнт атерогенності (КА) обчислюють за формулою: (Холестерин - ЛПЗЩ)/ЛПЗЩ. Наприклад, (4,8 - 1,5)/1,5 = 2,2 ммоль/л. цей коефіцієнт є низьким, тобто ймовірність розвитку хвороб судин невелика. При значенні, що перевищує 3 одиниці, можна говорити про наявність у пацієнта атеросклерозу, а якщо коефіцієнт дорівнює або перевищує 5 одиниць, то людина може мати патології серця, мозку або нирок.
Лікування
При порушенні обміну ліпопротеїдів хворому насамперед слід дотримуватися суворої дієти. Необхідно виключити або суттєво обмежити споживання тваринних жирів, збагатити раціон овочами та фруктами. Продукти потрібно готувати на пару або відварювати. Необхідно їсти маленькими порціями, але часто до п'яти разів на день.
Не менш важливе постійне фізичне навантаження. Корисні піші прогулянки, зарядки, заняття спортом, тобто будь-які активні фізичні дії, які сприятимуть зниженню рівня жирів в організмі.
Для хворих на цукровий діабет необхідно контролювати кількість глюкози в крові, приймаючи цукрознижувальні медикаменти, фібрати та сатини. У деяких випадках може знадобитися інсулінотерапія. Крім медикаментів, потрібно відмовитися від прийому алкоголю, куріння та уникати стресових ситуацій.
Ліпопротеїни - складні білково-ліпідні комплекси, що входять до складу всіх живих організмів і є необхідною складовою клітинних структур. Ліпопротеїни виконують транспортну функцію. Їх вміст у крові – важливий діагностичний тест, що сигналізує про рівень розвитку захворювань систем організму.
Це клас складних молекул, до складу яких можуть одночасно входити вільні жирні кислоти, нейтральні жири, фосфоліпіди і в різних кількісних співвідношеннях.
Ліпопротеїни доставляють ліпіди в різні тканини та органи. Вони складаються з неполярних жирів, розташованих у центральній частині молекули - ядрі, яке оточене оболонкою, утвореною з полярних ліпідів та апобілків. Подібною будовою ліпопротеїнів пояснюються їх амфіфільні властивості: одночасна гідрофільність та гідрофобність речовини.
Функції та значення
Ліпіди відіграють важливу роль в організмі людини. Вони містяться у всіх клітинах і тканинах та беруть участь у багатьох обмінних процесах.
структура ліпопротеїну
- Ліпопротеїни – основна транспортна форма ліпідів в організмі. Оскільки ліпіди є нерозчинними сполуками, вони можуть самостійно виконувати своє призначення. Ліпіди зв'язуються в крові з білками - апопротеїнами, стають розчинними і утворюють нову речовину, що отримала назву ліпопротеїд або ліпопротеїн. Ці дві назви є рівноцінними, скорочено – ЛП.
Ліпопротеїни займають ключове становище у транспорті та метаболізмі ліпідів. Хіломікрони транспортують жири, що надходять в організм разом з їжею, ЛПДНЩ доставляють до місця утилізації ендогенні тригліцериди, за допомогою ЛПНЩ в клітини надходить холестерин, ЛПВЩ володіють антиатерогенними властивостями.
- Ліпопротеїни підвищують проникність клітинних мембран.
- ЛП, білкова частина яких представлена глобулінами, стимулюють імунітет, активізують систему згортання крові і доставляють залізо до тканин.
Класифікація
ЛП плазми крові класифікують за густиною(за допомогою методу ультрацентрифугування). Чим більше в молекулі ЛП міститься ліпідів, тим нижче їх щільність. Виділяють ЛПДНЩ, ЛПНЩ, ЛПВЩ, хіломікрони. Це найточніша з усіх існуючих класифікацій ЛП, яка була розроблена та доведена за допомогою точного та досить копіткого методу – ультрацентрифугування.
За розмірами ЛП також неоднорідні.Найбільшими є молекули хіломікронів, а потім щодо зменшення розміру – ЛПДНЩ, ЛПСП, ЛПНЩ, ЛПВЩ.
Електрофоретична класифікаціяЛП має велику популярність у клініцистів. За допомогою електрофорезу були виділені наступні класи ЛП: хіломікрони, пре-бета-ліпопротеїни, бета-ліпопротеїни, альфа-ліпопротеїни. Даний метод ґрунтується на введенні в рідке середовище активної речовини за допомогою гальванічного струму.
ФракціонуванняЛП проводять з метою визначення їхньої концентрації в плазмі крові. ЛПДНЩ і ЛПНЩ беруть в облогу гепарином, а ЛПВЩ залишаються в надосадовій рідині.
Види
В даний час виділяють такі види ліпопротеїнів:
ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності)
ЛПВЩ забезпечують транспорт холестерину від тканин організму до печінки.
- Збільшення ЛПВЩ у крові спостерігається при ожирінні, жировому гепатозі та біліарному цирозі печінки, алкогольній інтоксикації.
- Зниження ЛПВЩ відбувається при спадковій хворобі Танжера, обумовленої скупченням холестерину в тканинах. У більшості інших випадків зниження концентрації ЛПВЩ у крові – ознака.
Норма ЛПВЩ відрізняється у чоловіків та жінок. В осіб чоловічої статі значення ЛП даного класу коливається не більше від 0,78 до 1,81 ммоль/л, норма в жінок ЛПВЩ - від 0,78 до 2,20, залежно від віку.
ЛПНГ (ліпопротеїни низької щільності)
ЛПНГ є переносниками ендогенного холестерину, тригліцеридів та фосфоліпідів від печінки до тканин.
Цей клас ЛП містить до 45% холестерину і є його транспортною формою в крові. ЛПНЩ утворюються в крові в результаті дії на ЛПДНЩ ферменту ліпопротеїнліпази. За його надлишку на стінках судин з'являються.
У нормі кількість ЛПНГ становить 1,3-3,5 ммоль/л.
- Рівень ЛПНГ у крові підвищується при гіпофункції щитовидної залози, нефротичному синдромі.
- Знижений рівень ЛПНГ спостерігається при запаленні підшлункової залози, печінково-ниркової патології, гострих інфекційних процесах, вагітності.
інфографіка (збільшення на кліку) – холестерин та ЛП, роль в організмі та норми
ЛПДНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності)
ЛПДНЩ утворюються в печінці. Вони переносять ендогенні ліпіди, що синтезуються в печінці з вуглеводів, у тканині.
Це найбільші ЛП, що поступаються за розмірами лише хіломікронам. Вони більш ніж на половину складаються з тригліцеридів і містять невелику кількість холестерину. При надлишку ЛПДНЩ кров стає каламутною і набуває молочного відтінку.
ЛПДНЩ - джерело «поганого» холестерину, з якого на ендотелії судин утворюються бляшки.Поступово бляшки збільшуються, приєднується до ризику гострої ішемії. ЛПДНЩ підвищені у хворих з хворобами і хворобами нирок.
Хіломікрони
Хіломікрони відсутні в крові у здорової людини і з'являються лише за порушення обміну ліпідів. Хіломікрони синтезуються в епітеліальних клітинах слизової оболонки тонкого кишечника. Вони доставляють екзогенний жир з кишечника в периферичні тканини та печінку. Більшу частину транспортованих жирів становлять тригліцериди, а також фосфоліпіди та холестерин. У печінці під впливом ферментів тригліцериди розпадаються і утворюються жирні кислоти, частина яких транспортується в м'язи і жирову тканину, а інша частина зв'язується з альбумінами крові.
як виглядають основні ліпопротеїни
ЛПНЩ та ЛПДНЩ є високоатерогенними– містять багато холестерину. Вони проникають у стінку артерій і накопичуються у ній. При порушенні метаболізму рівень ЛПНГ та холестерину різко підвищується.
Найбільш безпечними щодо атеросклерозу є ЛПВЩ. Ліпопротеїни цього класу виводять холестерин із клітин та сприяють його надходженню до печінки. Звідти він разом із жовчю потрапляє в кишечник і залишає організм.
Представники решти класів ЛП доставляють холестерин у клітини. Холестерин – це ліпопротеїд, що входить до складу клітинної стінки. Він бере участь в утворенні статевих гормонів, процесі жовчоутворення, синтез вітаміну Д, необхідного для засвоєння кальцію. Ендогенний холестерин синтезується в печінковій тканині, клітинах надниркових залоз, стінках кишечника і навіть у шкірі. Екзогенний холестерин надходить до організму разом із продуктами тваринного походження.
Дисліпопротеїнемія – діагноз при порушенні обміну ліпопротеїнів
Дисліпопротеїнемія розвивається при порушенні в організмі людини двох процесів: утворення ЛП та швидкості їх виведення з крові. Н порушення співвідношення ЛП в крові - не патологія, а фактор розвитку хронічного захворювання,при якому ущільнюються артеріальні стінки, звужується їх просвіт і порушується кровопостачання внутрішніх органів.
При підвищенні рівня холестерину в крові та зниженні рівня ЛПВЩ розвивається атеросклероз, що призводить до розвитку смертельно небезпечних захворювань
Етіологія
Первиннадисліпопротеїнемія є генетично детермінованою.
Причинами вторинноїдисліпопротеїнемії є:
- Гіподинамія,
- Цукровий діабет,
- Алкоголізм,
- Дисфункція нирок,
- Гіпотиреоз,
- Печінково-ниркова недостатність,
- Тривалий прийом деяких ліків.
Поняття дисліпопротеїнемія включає 3 процеси - гіперліпопротеїнемію, гіполіпопротеїнемію, аліпопротеїнемію. Дисліпопротеїнемія зустрічається досить часто: у кожного другого жителя планети відзначаються подібні зміни у крові.
Гіперліпопротеїнемія - підвищений вміст ЛП у крові, обумовлений екзогенними та ендогенними причинами. Вторинна форма гіперліпопротеїнемії розвивається і натомість основний патології. При аутоімунних захворюваннях ЛП сприймаються організмом як антигени, яких виробляються антитіла. У результаті утворюються комплекси антиген - антитіло, що мають більшу атерогенність, ніж самі ЛП.
Аліпопротеїнемія – генетично обумовлене захворюванняз аутосомно-домінантним типом спадкування. Захворювання проявляється збільшенням мигдалин із помаранчевим нальотом, гепатоспленомегалією, лімфаденітом, м'язовою слабкістю, зниженням рефлексів, гіпочутливістю.
Гіполіпопротеїнемія – низький вміст у крові ЛП,часто протікає безсимптомно. Причинами захворювання є:
- Спадковість,
- Неправильне харчування,
- Сидячий образ життя,
- Алкоголізм,
- Патологія травної системи,
- Ендокрінопатія.
Дисліпопротеїнемії бувають: органними чи регуляторними , токсигенними, базальними – дослідження рівня ЛП натщесерце, індукованими – дослідження рівня ЛП після прийому їжі, препаратів або фізичного навантаження.
Діагностика
Відомо, що з організму людини надлишок холестерину дуже шкідливий. Але й нестача цієї речовини може призвести до дисфункції органів та систем.Проблема криється у спадковій схильності, а також у способі життя та особливостях харчування.
Діагностика дисліпопротеїнемії ґрунтується на даних анамнезу хвороби, скаргах хворих, клінічних ознаках – наявності ксантом, ксантелазм, ліпоїдної дуги рогівки.
Основним діагностичним методом дисліпопротеїнемії є аналіз крові на ліпіди. Визначають коефіцієнт атерогенності та основні показники ліпідограми – тригліцериди, загальний холестерин, ЛПВЩ, ЛПНЩ.
Ліпідограма – метод лабораторної діагностики, який виявляє порушення ліпідного обміну, що призводять до розвитку захворювань серця та судин. Ліпідограма дозволяє лікарю оцінити стан пацієнта, визначити ризик розвитку атеросклерозу коронарних, мозкових, ниркових та печінкових судин, а також захворювань внутрішніх органів. Кров здають у лабораторії строго натще, мінімум через 12 годин після останнього прийому їжі. За добу до аналізу виключають прийом алкоголю, а за годину до дослідження – куріння. Напередодні аналізу бажано уникати стресу та емоційного перенапруги.
Ферментативний метод дослідження венозної крові є основним визначення ліпідів. Прилад фіксує заздалегідь забарвлені спеціальними реагентами проби. Даний діагностичний метод дозволяє провести масові обстеження та отримати точні результати.
Здавати аналізи на визначення ліпідного діапазону з профілактичною метою, починаючи з молодості потрібно 1 раз на 5 років. Особам, які досягли 40 років, робити це слід щороку. Проводять дослідження крові практично у кожній районній поліклініці. Хворим, які страждають на гіпертонію, ожирінням, захворюваннями серця, печінки та нирок, призначають і ліпідограму. Обтяжена спадковість, фактори ризику, контроль ефективності лікування - показання для призначення ліпідограми.
Результати дослідження можуть бути недостовірними після вживання напередодні їжі, куріння, стресу, гострої інфекції, при вагітності, прийомі деяких лікарських препаратів.
Діагностикою та лікування патології займається ендокринолог, кардіолог, терапевт, лікар загальної практики, сімейний лікар.
Лікування
грає величезну роль лікуванні дислипопротеинемии.Хворим рекомендують обмежити споживання тваринних жирів або замінити їх синтетичними, приймати їжу до 5 разів на добу невеликими порціями. Раціон необхідно збагачувати вітамінами та харчовими волокнами. Слід відмовитися від жирної та смаженої їжі, м'ясо замінити морською рибою, їсти багато овочів та фруктів. Загальнозміцнювальна терапія та достатнє фізичне навантаження покращують загальний стан хворих.
малюнок: корисна та шкідлива “дієти” з погляду балансу ЛП
Гіполіпідемічна терапія та антигіперліпопротеїнемічні препарати призначені для корекції дисліпопротеїнемії. Вони спрямовані на зниження рівня холестерину та ЛПНГ у крові, а також на підвищення рівня ЛПВЩ.
З препаратів для лікування гіперліпопротеїнемії хворим призначають:
- - "Ловастатин", "Флувастатин", "Мевакор", "Зокор", "Ліпітор". Ця група препаратів зменшує вироблення холестерину печінкою, знижує кількість внутрішньоклітинного холестерину, руйнує ліпіди та чинить протизапальну дію.
- Секвестранти знижують синтез холестерину та виводять його з організму – «Холестирамін», «Колестипол», «Холестипол», «Холестан».
- знижую рівень тригліцеридів та підвищують рівень ЛПВЩ – «Фенофібрат», «Ципрофібрат».
- Вітаміни групи Ст.
Гіперліпопротеїнемія потребує лікування гіполіпідемічними препаратами «Холестераміном», «Нікотиновою кислотою», «Місклероном», «Клофібратом».
Лікування вторинної форми дисліпопротеїнемії полягає в усуненні основного захворювання.Хворим на цукровий діабет рекомендують змінити спосіб життя, регулярно приймати цукрознижувальні препарати, а також статини та фібрати. У важких випадках потрібне проведення інсулінотерапії. При гіпотиреозі необхідно нормалізувати функцію щитовидної залози. Для цього хворим проводять гормональну замісну терапію.
Хворим, які страждають на дисліпопротеїнемію, рекомендують після проведення основного лікування:
- Нормалізувати масу тіла,
- Дозувати фізичні навантаження,
- Обмежити або виключити вживання алкоголю,
- По можливості уникати стресів та конфліктних ситуацій,
- Відмовитися від куріння.
Відео: ліпопротеїни та холестерин – міфи та реальність
Відео: ліпопротеїни в аналізах крові – програма "Жити здорово!"
Тести лабораторної діагностики вже багато десятиліть використовують медики по всьому світу. Вони ніколи не втратить своєї актуальності у зв'язку з інформативністю та високою діагностичною цінністю. Швидше, навпаки, з кожним роком з'являються нові й нові методи та показники, якими поповнюється комплексна діагностична біохімія крові. Цей аналіз дозволяє детально вивчити компоненти плазми, оцінити функціональні здібності внутрішніх органів і визначити специфічні маркери цілого ряду хвороб. Розшифровка та інтерпретація отриманих результатів основних показників біохімічного аналізу описані у цій статті.
Обов'язково має враховуватись…
Оцінюючи будь-якого аналізу обов'язково повинні враховуватися певні чинники, які надають закономірне впливом геть величину отриманих показників. Завжди виходити з розуміння головного принципу біохімічного аналізу крові. Об'єктом вивчення є плазма крові – рідка її частина, одержувана після відділення формених елементів. На склад плазми та концентрацію в ній певних речовин впливає кількість рідини в організмі в цілому та в судинному руслі, зокрема. Особливо це актуально у дітей раннього віку.
Закономірність така, що на тлі зневоднення (недостатнє вживання рідини або підвищені втрати у зв'язку з впливом високих температур, блюванням, проносом тощо) виникає штучне підвищення показників біохімії крові. І, навпаки, зайва повінь організму (масивні внутрішньовенні інфузії) викликає хибне зниження істинної величини отриманих показників.
Оцінка показника загального білка
Загальний білок – це сукупність всіх білкових молекул плазми, незалежно від їхньої молекулярної маси та складності структури. Включає альбуміни, глобуліни, фібриноген, високоактивні імунні білки плазми, фібриноген та інші фактори згортання. Визначення їхньої концентрації дозволяє оцінити інтенсивність і спрямованість білкового обміну в організмі: переважання синтезу або розпаду. Найбільше на величину загального білка впливають альбуміни. Норма показника та розшифрування відхилень наведено в таблиці.
| Норма загального білка крові – 65-85 г/л | |
| Про що говорить підвищення | Про що свідчить зниження |
Небезпека такого стану у підвищенні густоти та тягучості крові, що порушує мікроциркуляторні процеси в організмі та може стати причиною утворення тромбів. |
Небезпека такого стану порушення онкотичного тиску плазми, що стає причиною набряків. Виникає поступове порушення структури та функцій усіх органів та систем. |
Оцінка показника білірубіну
Білірубін – це одна з головних пігментних сполук організму. У його освіті та циркуляції беруть участь еритроцити, селезінка, печінка та жовчовивідна система. Він вкрай токсичний для тканин, тому показник його концентрації в плазмі відображає ступінь загрози життю та здоров'ю, а також функціональні здібності печінки щодо його знешкодження. Утворюється білірубін при розпаді еритроцитів та гемоглобіну в селезінці, звідки прямує до печінкових клітин для зв'язування з глюкуроновою кислотою та знешкодження. За жовчними протоками він виводиться разом із каловими масами.
Практичний інтерес представляє розшифрування перевищення норми показника білірубіну, що становить від 8 до 20,5 мкмоль/л. Це можливо при:
- Посилене руйнування еритроцитів під дією токсичних речовин, збільшеної селезінки, аутоімунних та інфекційних захворювань;
- Захворювання печінки, що виявляються запаленням або руйнуванням печінкових клітин, що викликає зниження або втрату ними здатності пов'язувати білірубін;
- Порушення відтоку жовчі по жовчних шляхах за наявності в них каміння, запального процесу або здавлення пухлиною підшлункової залози з локалізацією в головці.
Оцінка показників АЛТ та АСТ
Всі тканини, в яких відбуваються активні обмінні процеси, містять багато ферментів, що прискорюють метаболізм. Щодо цього лідером за їхньою кількістю виступає печінка. Менше ферментів у серцевому м'язі. До найбільш значущих ферментів, які визначає біохімічний аналіз, відносяться АЛТ або АлАТ (аланінамінотрансфераза) і АСТ або АсАТ (аспартатамінотрансфераза). Зазначені ферменти крові мають високу ферментативну активність, тому виконують свої функції виключно всередині клітин. У нормі незначна їх частина потрапляє у кров у процесі кровопостачання та метаболічних реакцій. Це лягло в основу нормальних величин показників АлАТ та АсАТ, які становлять 0,1-0,8 мкмоль/(ч*мл) та 0,1-0,45мкмоль/(ч*мл), відповідно.
Практичний інтерес може лише розшифровка перевищення зазначених нормативів. Таке можливе при:
- Токсичні впливи на організм;
- запалення та руйнування печінкових клітин при активному гепатиті та початкових стадіях цирозу (більше за рахунок АлАТ);
- Запалення та руйнування тканини серця в результаті інфаркту міокарда (більше за рахунок АсАТ).
АЛТ та АСТ не токсичні для організму. Ці показники є діагностичними маркерами захворювань печінки та серця, які супроводжуються масивним руйнуванням клітин. Діагностичну значущість набувають перевищення їхньої норми в два і більше разів.
Оцінка показників сечовини та креатиніну
Оцінити результати напряму білкового обміну в організмі, поряд із показником загального білка, дозволяє визначення рівня креатиніну та сечовини у крові. Їх норма становить:
- 50-115 мкмоль/л для креатиніну;
- 4,2-8,3 мкмоль/л для сечовини.
Обидві ці сполуки відносяться до метаболітів, що утворюються під час розпаду білка. Тому практично завжди розшифровка потрібна лише при виявленні показників, що перевищують норму. Якщо таке є, можна думати про:
- ниркової патології, що супроводжується нирковою недостатністю;
- Масивне руйнування м'язової тканини в результаті травми, дистрофії, запалення або порушення кровопостачання;
- Інтоксикації та захворювання печінки;
- Надмірне вживання білка та хімічних добавок, що містять білкові метаболіти.
Оцінка показника холестерину та його фракцій
Холестерин відноситься до метаболітів ліпідного обміну. Його фізіологічна роль для організму дуже велика, оскільки він бере участь у синтезі стероїдних гормонів та клітинних мембран. В організмі перебуває у трьох основних формах, які відповідають назві показника біохімії:
- Вільний холестерин – норма до 5,2 ммоль/л;
- Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНГ) – норма до 2,2 ммоль/л;
- Ліпопротеїни високої щільності (ЛПЗЩ) – норма 0,9-1,9 ммоль/л.
З практичної точки зору цікавою може бути розшифровка як підвищення, так і зниження концентрації цих речовин в плазмі крові. Реєстрація показників вільного холестерину або ЛПНГ, що перевищують норму, говорить про високий ризик розвитку атеросклерозу судин. Як правило, таке можливе при метаболічних розладах внаслідок ожиріння, цукрового діабету або надлишкового надходження холестерину з продуктами харчування. При цьому підвищенні відбувається зниження ЛПВЩ. Підвищення останніх не є небезпечним, а швидше, навпаки, корисним, оскільки цей вид сполуки холестерину з білками відповідальний за очищення судин від вільного холестерину.
Якщо отримані в аналізах показники вільного холестерину крові нижчі за нормативні величини – це говорить про виснаження запасів ліпідів в організмі, що загрожує порушенням синтезу стероїдних гормонів, насамперед, статевих. Небезпека такого стану і в тому, що при тривалому його збереженні може відбутися порушення структури клітин життєво важливих органів, які не зможуть відновити її.
Біохімічне дослідження крові – потужний інструмент у руках знаючого фахівця. Його правильне розшифрування допоможе своєчасно діагностувати цілу низку хвороб, визначити їх загрози та ефективність лікування.
Ліпопротеїни та їх роль
Ліпопротеїни крові, через свої біохімічні властивості ─ це головна форма транспортування тригліцеридів та ефірів холестерину в нашому організмі. Жири, через свою гідрофобність, не можуть переміщатися по організму без спеціальних переносників.
- Різновиди переносників ліпідів
- Склад молекули ліпопротеїну
- Шляхи перетворень різних транспортних форм ліпідів в організмі
- Причини дисбалансу ліпопротеїнів
- Якщо виявлено ліпідний дисбаланс
Баланс жирів визначається співвідношенням між атерогенними та антиатерогенними переносниками жирів. У разі його порушення ліпіди відкладаються в стінках артерій, з подальшим формуванням холестеринових відкладень, що поступово зменшують просвіт судин.
Різновиди переносників ліпідів
Класифікація ліпопротеїнів включає п'ять основних фракцій:
- Ліпопротеїни з дуже низькою щільністю (ЛПДНЩ).
- Ліпопротеїни з проміжною щільністю (ЛПСШ).
- Ліпопротеїни з низькою щільністю (ЛПНЩ).
- Ліпопротеїни з високою щільністю (ЛПЗЗ, називаються також альфа антиатерогенними ліпопротеїнами).
- Хіломікрони.
З використанням спеціальних лабораторних методик вдається виділити до 15-17 фракцій переносників жирів крові.
Усі перелічені транспортні форми перебувають у тісному взаємозв'язку друг з одним, вони взаємодіють між собою і можуть перетворюватися друг на друга.
Склад молекули ліпопротеїну
Ліпопротеїни плазми крові представлені кулястими білковими молекулами, чиєю безпосередньою функцією в організмі є транспортна ─ вони здійснюють перенесення по кровотоку молекул холестерину, тригліцеридів та інших ліпідів.
Ліпопротеїни розрізняються за величиною, щільністю, властивостями та виконуваними функціями. Будова їх представлена сферичними структурами, в центрі яких знаходяться тригліцериди та етерифікований холестерин, складаючи так зване гідрофобне ядро. Навколо ядра розташовується розчинний шар фосфоліпідів і апобелков. Останні є агентами взаємодії з багатьма рецепторами та забезпечують виконання ліпопротеїнами їх функцій.
Існує кілька видів апобілків:
- Апобілок А1 - забезпечує повернення холестерину з тканин у печінку, за допомогою цього апобелка зайвий холестерин піддається утилізації. Є основним компонентом ЛПВЩ.
- Апобілок B ─ головний компонент ХМ, ЛПДНЩ, ЛПНЩ та ЛПСШ. Забезпечує здатність зазначених переносників передавати жири тканинам.
- Апобілок С - структурний компонент ЛПВЩ.
Шляхи перетворень різних транспортних форм ліпідів в організмі
Хіломікрони - великі комплекси, що формуються в кишечнику з засвоєних жирних кислот і холестерину. Перш ніж потрапити до загального кровообігу, вони проходять по лімфатичних судинах, де відбувається приєднання до них необхідних апобілків. У крові хіломікрони швидко піддаються розщепленню під впливом специфічного ферменту (ліпопротеїдліпазу), що знаходиться в ендотелії стінок судин, при цьому звільняється велика кількість жирних кислот, які поглинаються тканинами. Від хіломікронів у цьому випадку залишаються продукти деградації, що переробляються печінкою.
Тривалість життя цих транспортних форм жирів коливається від кількох хвилин до півгодини.
Ліпопротеїни дуже низької щільності синтезуються печінкою, головною їх функцією є транспорт більшості утворених ендогенних тригліцеридів. Залишивши печінку, вони приймають на свою поверхню апобілки (апоА, апоС, апоЕ та інші) від ЛПВЩ. При гіперліпідемії в печінці зазвичай утворюється більше ЛПДНЩ, ніж потрібно. Крім того, підвищений рівень ЛПДНЩ є ознакою інсулінорезистентності. Час життя ЛПДНЩ становить у середньому 6-8 годин. Також, як і хіломікрони, ліпопротеїни цього класу мають спорідненість до ендотелію судин м'язової та жирової тканини, необхідним для того, щоб передати транспортовані ними жири. Коли ЛПДНЩ у процесі ліполізу втрачають основну частину, що складалася в основному з тригліцеридів свого ядра, вони зменшуються в розмірах і стають ліпопротеїнами проміжної щільності.
Транспортери з проміжною щільністю не завжди є результатом деградації ліпропротеїнів дуже низької густини, частина їх надходить із печінки. Вони можуть бути різного складу залежно від наявного рівня етерифікованого холестерину та тригліцеридів.
Ліпопротеїни з низькою щільністю існують у крові до 10 годин. Можуть утворюватися в печінці, можуть бути продуктом ліполізу ЛПСШ. Холестерин у ліпопротеїдів низької щільності переноситься периферичним тканинам, що потребують жири. Також вони разом із ЛПДНЩ відіграють значну роль у розвитку атеросклерозу.
Ліпопротеїни з високою густиною можуть існувати до 5 діб.
Вони займаються тим, що захоплюють надлишки холестерину з тканин і ліпопротеїнів інших фракцій і переносять його в печінку для переробки і виведення з організму. Усередині ЛПВЩ також є кілька підфракцій. Печінка ─ місце їх утворення, вони синтезуються там незалежно від інших ліпопротеїнів і мають унікальний набір апобілків на своїй поверхні. Ця група переносників ліпідів сприймається як антиатерогенна. Виявляють антиоксидантні та протизапальні властивості.
Вся біохімія перетворень переносників жирів у крові була б неможлива без капілярів, в ендотелії яких міститься ліпопротеїдліпаза, що піддає гідролізу тригліцериди, що знаходяться у складі ХМ, ЛПДНЩ, ЛПНЩ.
Причини дисбалансу ліпопротеїнів
Серед основних причин, через які порушується рівновага в жировому обміні, такі:
- Головним споживачем вільних жирних кислот, що поставляються атерогенними ЛПДНЩ та ЛПНЩ, є м'язи. Отже, зменшення фізичної активності одна із потужних чинників ризику порушення обміну жирів і появи атеросклеротичних уражень судин.
- Також важливим фактором є хронічний стрес. Вивчено, що під час стресу у крові підтримується підвищена концентрація кортизолу, тоді як анаболічний гормон інсулін знижений. На цьому тлі зазвичай реєструється підвищення всіх складових ліпідного обміну, а отже, більш високий ризик захворювань серцево-судинної системи.
- Неправильне харчування (велика кількість жирів у раціоні).
- Шкідливі звички (особливо куріння).
- Зайва вага.
- Генетична схильність.
- Артеріальна гіпертензія.
- Цукровий діабет та інші ендокринопатії.
- Захворювання печінки та нирок.
- Прийом деяких лікарських засобів.
Якщо виявлено ліпідний дисбаланс
Лікарі, визначаючи відношення атерогенних ліпопротеїнів та антиатерогенних переносників жирів, визначають і так званий коефіцієнт атерогенності. З його допомогою можна оцінити ризик прогресування атеросклеротичних уражень у кожного пацієнта.
Головною метою для лікаря під час лікування пацієнта є контроль за холестерином у крові, а також правильним ставленням окремих фракцій транспортних форм жирів.
Для цього застосовуються методи медикаментозної корекції, але вкрай важливе місце займає безпосередня участь самого пацієнта у покращенні свого самопочуття та подальшого прогнозу – зміна способу життя та харчування, боротьба з хронічним стресом. Пацієнт повинен розуміти, що перемога над хворобою можлива тільки в тому випадку, якщо він не займатиме нейтральну позицію, а прийме бік лікаря.
Після завершення процесів всмоктування, коли всі хіломікрони будуть вилучені з плазми крові, понад 95% всіх ліпідів плазми виявляються представленими ліпопротеїнами. Це частинки значно дрібніші, ніж хіломікрони, але за складом практично подібні до них, т.к. включають тригліцериди, холестерол, фосфоліпіди та білок. Загальна концентрація ліпопротеїнів у плазмі становить приблизно 700 мг на 100 мл плазми, або 700 мг/дл.
Види ліпопротеїнів. Крім хіломікронів, які є дуже великими ліпопротеїнами, існують чотири основні типи ліпопротеїнів, що класифікуються за щільністю, що визначається шляхом ультрацентрифугування:
(1) ліпопротеїни дуже низької щільності, в яких у високій концентрації присутні тригліцериди та в помірній - як холестерол, так і фосфоліпіди;
(2) ліпопротеїни проміжної щільності, з яких частина тригліцеридів вилучена, а тому представленість холестеролу та фосфоліпідів відповідно збільшена;
(3) ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ), одержувані з групи ліпопротеїнів проміжної щільності після вилучення майже всіх тригліцеридів при особливо високої концентрації холестеролу, що залишилася, і помірної концентрації фосфоліпідів;
(4) ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ), з високою концентрацією білка (близько 50%), але при значно меншій концентрації холестеролу та фосфоліпідів.
Утворення та функція ліпопротеїнів. Майже всі ліпопротеїни утворюються в печінці, яка є, крім того, місцем, де синтезується більша частина холестеролу, фосфоліпідів і тригліцеридів, які потім надходять у плазму крові. Крім того, ліпопротеїни високої щільності у невеликих кількостях утворюються епітеліоцитами кишечника під час всмоктування жирних кислот із кишечника.
Основний функцією ліпопротеїнівє транспорт ліпідних компонентів до тканин. Ліпопротеїни дуже низької щільності доставляють тригліцериди, що синтезуються печінкою, головним чином жирової тканини. Інші ліпопротеїни особливо важливі на різних етапах транспорту фосфоліпідів та холестеролу з печінки до периферичних тканин або, навпаки, з периферії до печінки. Далі у цьому розділі ми докладніше розглянемо проблеми транспорту холестеролу у зв'язку з хворобою, як атеросклероз, розвиток якого пов'язані з жировим ушкодженням внутрішньої поверхні стінки артерій.
Жири у великій кількості відкладаються у жировій тканині та печінці, тому жирову тканину називають жировим депо.
Головною функцією жирової тканиниє створення запасів тригліцеридів, які можуть бути використані організмом як джерело енергії. Найменш значущою функцією є забезпечення теплоізоляції тіла.
Жирові клітини (адипоцити). Жирові клітини жирової тканини є зміненими фібробластами, які запасають майже чисті тригліцериди у кількостях, що становлять від 80 до 95% обсягу всієї клітини. Тригліцериди всередині клітин містяться головним чином рідкій формі. Якщо тканини піддаються тривалому охолодженню, то ланцюжки жирних кислот, що входять до складу тригліцеридів, через кілька тижнів стають або коротшими, або в них збільшується кількість ненасичених зв'язків, що знижує точку плавлення, що сприяє збереженню ліпідів в рідкій формі. Це особливо важливо, оскільки тільки перебуваючи в рідкій формі, вони можуть гідролізуватися та транспортуватися з клітин.
Жирові клітинисинтезують дуже невеликі кількості жирних кислот та тригліцеридів із вуглеводів. Ця функція доповнює синтез жирів у печінці.
