پایه و اساس ایمونولوژی با اختراع میکروسکوپ گذاشته شد که به لطف آن می توان اولین گروه از میکروارگانیسم ها - باکتری های بیماری زا را شناسایی کرد.
در پایان قرن هجدهم، پزشک کشور انگلیسی، ادوارد جنر، اولین تلاش موفقیت آمیز برای پیشگیری از بیماری از طریق ایمن سازی را گزارش کرد. رویکرد او برگرفته از مشاهدات یک پدیده جالب بود: شیر دوش ها اغلب به آبله گاوی مبتلا می شدند و متعاقباً از آبله رنج نمی بردند. جنر به پسر کوچولو چرکی که از یک چروک آبله گاوی (آبسه) گرفته شده بود تزریق کرد و متقاعد شد که پسر در برابر آبله مصون است.
کار جنر منجر به مطالعه نظریه میکروب بیماری در قرن 19 توسط پاستور در فرانسه و کخ در آلمان شد. آنها فاکتورهای ضد باکتریایی را در خون حیوانات ایمن شده با سلول های میکروبی پیدا کردند.
لوئی پاستور با موفقیت میکروب های مختلف را در آزمایشگاه رشد داد. همانطور که اغلب در علم اتفاق می افتد، این کشف به طور تصادفی هنگام کشت پاتوژن های وبا مرغ انجام شد. در حین کار یکی از فنجان های میکروب روی میز آزمایشگاه فراموش شد. تابستان بود. میکروب های موجود در فنجان چندین بار توسط اشعه خورشید گرم شده، خشک شده و توانایی خود را برای ایجاد بیماری از دست دادند. با این حال، جوجه هایی که این سلول های معیوب را دریافت کردند در برابر کشت تازه باکتری وبا محافظت شدند. باکتری های ضعیف نه تنها باعث بیماری نمی شوند، بلکه برعکس، مصونیت ایجاد می کنند.
در سال 1881 لوئی پاستور توسعه یافت اصول ساخت واکسناز میکروارگانیسم های ضعیف شده به منظور جلوگیری از توسعه بیماری های عفونی.
در سال 1908، ایلیا ایلیچ مکنیکوف و پل ارلیچ به خاطر کارشان در زمینه تئوری مصونیت، جایزه نوبل را دریافت کردند.
I. Mechnikov نظریه سلولی (فاگوسیتی) ایمنی را ایجاد کرد که بر اساس آن نقش تعیین کننده در ایمنی ضد باکتریایی متعلق به فاگوسیتوز است.
ابتدا، I.I. Mechnikov، به عنوان یک جانورشناس، بی مهرگان دریایی جانوران دریای سیاه را در اودسا به طور تجربی مورد مطالعه قرار داد و توجه را به این واقعیت جلب کرد که سلول های خاص (سلوموسیت) این حیوانات تمام ذرات خارجی (از جمله باکتری ها) را که به محیط داخلی نفوذ می کنند جذب می کنند. . سپس قیاسی بین این پدیده و جذب اجسام میکروبی توسط گلبول های سفید خون مهره داران مشاهده کرد. I. I. Mechnikov متوجه شد که این پدیده تغذیه یک سلول واحد نیست، بلکه یک فرآیند محافظتی به نفع کل ارگانیسم است. این دانشمند سلول های محافظی را نام برد که به این شکل عمل می کنند فاگوسیت ها- "سلول های بلعیدن". I. I. Mechnikov اولین کسی بود که التهاب را به عنوان یک پدیده محافظتی و نه یک پدیده مخرب در نظر گرفت.
در آغاز قرن بیستم، اکثر آسیب شناسان با نظریه I.I. Mechnikov مخالفت کردند، زیرا آنها لکوسیت ها (چرک) را سلول های بیماری زا و فاگوسیت ها را ناقل عفونت در سراسر بدن می دانستند. با این حال، کار مکنیکوف توسط لویی پاستور حمایت شد. او از I. Mechnikov دعوت کرد تا در موسسه خود در پاریس کار کند.
پل ارلیش آنتی بادی ها را کشف کرد و ایجاد کرد نظریه هومورال ایمنیبا مشخص شدن اینکه آنتی بادی ها از طریق شیر مادر به نوزاد منتقل می شوند و ایجاد می کنند ایمنی غیرفعال. ارلیخ روشی را برای ساخت آنتی‌توکسین دیفتری ابداع کرد که جان میلیون‌ها کودک را نجات داد.
نظریه مصونیت ارلیخمی گوید که گیرنده های خاصی در سطح سلول ها وجود دارد که مواد خارجی را تشخیص می دهد ( گیرنده های اختصاصی آنتی ژن). هنگامی که با ذرات خارجی (آنتی ژن) مواجه می شوند، این گیرنده ها از سلول ها جدا می شوند و به عنوان مولکول های آزاد در خون آزاد می شوند. P. Ehrlich در مقاله خود مواد ضد میکروبی موجود در خون را اصطلاح " پادتن"، از آنجایی که در آن زمان باکتری ها "جسم میکروسکوپی" نامیده می شدند.
P. Ehrlich فرض می‌کرد که حتی قبل از تماس با یک میکروب خاص، بدن آنتی‌بادی‌هایی به شکلی دارد که او آن را «زنجیره‌های جانبی» نامید. اکنون مشخص شده است که او گیرنده های لنفوسیتی برای آنتی ژن ها را در نظر داشته است.
در سال 1908، پل ارلیش جایزه نوبل را برای تئوری شوخ طبعی مصونیت دریافت کرد.
کمی قبل از آن، کارل لندشتاینر برای اولین بار وجود تفاوت های ایمونولوژیکی بین افراد در یک گونه را ثابت کرد.
پیتر مدوار دقت شگفت‌انگیز تشخیص پروتئین‌های خارجی توسط سلول‌های ایمنی را ثابت کرده است: آنها قادرند سلول خارجی را تنها با یک نوکلئوتید تغییر یافته تشخیص دهند.
فرانک برنت این موضع را فرض کرد (اصول اصل برنت) که مکانیسم بیولوژیکی مرکزی مصونیت، شناخت خود و دشمن است.
در سال 1960، پیتر مداور و فرانک برنت جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را برای کشف خود دریافت کردند. تحمل ایمونولوژیک(لات. تحمل- صبر) - شناخت و تحمل خاص به آنتی ژن های خاص.
اطلاعات مربوطه:
- III. توصیه هایی برای انجام تکالیف و آمادگی برای کلاس های سمینار. برای مطالعه دستگاه طبقه بندی، توصیه می شود به متون قانون فدرال اشاره شده در لیست مقالات توصیه شده مراجعه کنید.
مصونیت- این یک روش محافظت در برابر اجسام زنده و موادی است که دارای علائم بیگانه بودن ژنتیکی هستند. این یکی از واضح ترین و مختصرترین تعاریف مصونیت است که متعلق به R.V. Petrov است.
اصطلاح ایمنی (immunis) حتی قبل از دوران ما استفاده می شد. بنابراین، در روم باستان، مصونیت به عنوان معافیت از پرداخت مالیات و انجام وظایف شناخته می شد.
اولین تایید تجربی مکانیسم های محافظتی در برابر عفونت توسط دکتر انگلیسی E. Jenner که واکسیناسیون موفقیت آمیز علیه آبله انجام داد به دست آمد. پس از آن، لویی پاستور نظریه واکسیناسیون علیه بیماری های عفونی را اثبات کرد. از آن زمان، ایمنی به عنوان مصونیت در برابر عوامل عفونی - باکتری ها و ویروس ها شناخته شد.
مفهوم ایمنی به لطف کار N. F. Gamaleya به طور قابل توجهی گسترش یافته است - مشخص شد که بدن مکانیسم های محافظتی در برابر تومورها و سلول های ژنتیکی خارجی دارد. کشف I.I اساسی شد. پدیده فاگوسیتوز Mechnikov. او اولین کسی بود که امکان رد سلول های قدیمی یا آسیب دیده خود را توسط بدن اثبات کرد. کشف فاگوسیتوز اولین توضیح مکانیسم تخریب پاتوژن ها توسط عوامل ایمنی بود. تقریباً همزمان با کشف مکانیسم‌های سلولی، P. Ehrlich فاکتورهای ایمنی هومورال به نام آنتی‌بادی‌ها را کشف کرد. آغاز ایمونولوژی بالینی با نام O. Bruton همراه است که یک مورد بالینی از آگاماگلوبولینمی ارثی را توصیف کرد. این اولین تاییدیه بود که کمبود فاکتورهای ایمنی می تواند منجر به ایجاد بیماری های انسانی شود.
پس از خلاصه کردن داده های انباشته شده، F. Vernet در اواسط قرن 20th. ایده ایمنی را به عنوان سیستمی که ثبات ترکیب ژنتیکی بدن را کنترل می کند، اثبات کرد. با این حال، طبق مفاهیم مدرن، ایمنی در سطح ژنوتیپ کار نمی کند، بلکه با تظاهرات فنوتیپی اطلاعات ارثی کار می کند. F. Vernet یک نظریه انتخاب کلونال ایمنی را ارائه کرد که بر اساس آن، بر اساس یک آنتی ژن خاص در سیستم ایمنی، انتخاب (انتخاب) یک لنفوسیت خاص رخ می دهد. دومی، از طریق تولید مثل، یک کلون از ایمونوسیت ها (جمعی از سلول های یکسان) ایجاد می کند.
در سراسر جهان، دکترین مصونیت جایگاه اصلی را در آموزش پزشکان همه تخصص ها به خود اختصاص داده است. این به دلیل این واقعیت است که سیستم ایمنی که از هموستاز آنتی ژنی محافظت می کند، یکی از مهم ترین سیستم های سازگاری بدن است.
مشخص شده است که اختلالات ایمنی به طور طبیعی منجر به تشدید روند حاد، عمومی شدن، مزمن شدن و عود بیماری های مختلف می شود که به نوبه خود علت تعدادی از شرایط پاتولوژیک است. شرایط نامساعد محیطی، استرس، اختلالات تغذیه ای، برخی داروها، مداخلات جراحی و بسیاری عوامل دیگر باعث کاهش واکنش پذیری بدن و مقاومت آن در برابر عوامل عفونی می شود.
خواص محافظتی بدن
اولین مرحله دفاع شخصی بدن توسط پوست، غشاهای مخاطی بینی، دستگاه تنفسی و اندام های گوارشی نشان داده می شود.
مرحله دوم دفاع بدن توسط لکوسیت های خون (گلبول های سفید) نشان داده می شود.
سومین مرحله دفاعی بدن در برابر بیماری های عفونی، تولید آنتی بادی و آنتی توکسین است. آنتی بادی ها باعث می شوند میکروب ها به هم بچسبند و حل شوند. آنتی توکسین ها مواد سمی تولید شده توسط میکروب ها را با تجزیه آنها خنثی می کنند. توانایی بدن انسان در تشکیل آنتی بادی ها و آنتی توکسین ها و مبارزه با میکروب های بیماری زا برای محافظت از خود را مصونیت می گویند.
طحال
در حفره فوقانی شکم، زیر دنده سمت چپ قرار دارد. وزن آن در یک فرد بالغ به 140-200 گرم می رسد.
طحال لنفوسیت هایی تولید می کند که وارد عروق لنفاوی می شوند. لنفوسیت ها توانایی جذب و حل کردن (فاگوسیتوز) میکروب های وارد شده به بدن را دارند. این بدان معنی است که طحال در محافظت از بدن در برابر بیماری های عفونی (در ایمنی) نقش دارد. علاوه بر این، خون اضافی در طحال انباشته می شود؛ به عبارت دیگر، طحال یک «ذخیره خون» است. همراه با این، تجزیه سلول های خونی فرسوده (گلبول های قرمز و لکوسیت ها) در طحال رخ می دهد.
هنگام انجام کار فیزیکی و ورزش، تشکیل لنفوسیت ها در طحال افزایش می یابد. و در عین حال، دفاعی بدن (ایمنی) افزایش می یابد.
انواع مصونیت
بسته به محلی سازی اثر روی بدن، موارد زیر متمایز می شوند:
- مصونیت عمومی
- مصونیت موضعی
بسته به مبدا، موارد زیر وجود دارد:
- مصونیت ذاتی
- مصونیت اکتسابی
با توجه به جهت عمل، آنها متمایز می شوند:
- ایمنی عفونی
- ایمنی غیر عفونی
یک گروه جداگانه شامل:
- ایمنی هومورال
- ایمنی سلولی
- ایمنی فاگوسیتیک
مصونیت عمومی
مصونیت موضعی
مصونیت ذاتی
مصونیت ذاتی از مادر به کودک منتقل می شود. اما دائمی نیست و در سال اول زندگی کودک قدرت خود را از دست می دهد.
مصونیت اکتسابی
اکتسابی، یعنی توسط خود بدن در طول زندگی خود ایجاد شده است، ایمنی (آنتی بادی ها و آنتی توکسین ها) به نوبه خود می تواند طبیعی یا مصنوعی باشد.
ایمنی اکتسابی فعال
ایمنی طبیعی پس از ابتلای فرد به بیماری های عفونی خاص ایجاد می شود. پس از واکسیناسیون، ایمنی مصنوعی در بدن یک فرد سالم ایجاد می شود. برای واکسیناسیون، واکسن ها در آزمایشگاه های ویژه از میکروب ها و ویروس های بیماری زا ضعیف تهیه می شوند.
مصونیت طبیعی و مصنوعی در خود بدن تولید می شود، بنابراین با نام عمومی ایمنی فعال ترکیب می شوند.
ایمنی اکتسابی غیرفعال
علاوه بر این، ایمنی غیرفعال نیز وجود دارد. پس از واکسیناسیون، ایمنی در بدن برخی از اهداکنندگان در برابر عوامل ایجاد کننده برخی بیماری ها و مواد سمی آنها ایجاد می شود.
دانشمند مشهور روسی I.I. Mechnikov اولین کسی بود که در روسیه واکسن و سرم خون را برای پیشگیری از هاری، سیاه زخم و سایر بیماری ها تهیه و استفاده کرد. مطالب از سایت
ایمنی عفونی
ایمنی عفونی به دو دسته ضد میکروبی و ضد سمی تقسیم می شود. ایمنی ضد میکروبی به نوبه خود شامل ضد باکتری، ضد ویروسی، ضد قارچی و ضد تک یاخته است.
ایمونولوژی به عنوان یک حوزه خاص تحقیق از نیاز عملی برای مبارزه با بیماری های عفونی ناشی می شود. ایمونولوژی به عنوان یک رشته علمی جداگانه تنها در نیمه دوم قرن بیستم ظهور کرد. تاریخچه ایمونولوژی به عنوان شاخه ای کاربردی از آسیب شناسی عفونی و میکروبیولوژی بسیار طولانی تر است. مشاهدات قرن‌ها بیماری‌های عفونی پایه‌های ایمونولوژی مدرن را پایه‌گذاری کرد: با وجود گسترش گسترده طاعون (قرن پنجم قبل از میلاد)، هیچ‌کس دو بار بیمار نشد، حداقل تا حد مرگ، و کسانی که بهبود یافته بودند برای دفن اجساد استفاده می‌شدند.
شواهدی وجود دارد که نشان می دهد اولین واکسیناسیون آبله هزار سال قبل از تولد مسیح در چین انجام شد. تلقیح محتویات پوسچول آبله به افراد سالم به منظور محافظت از آنها در برابر شکل حاد بیماری سپس به هند، آسیای صغیر، اروپا و قفقاز سرایت کرد.
تلقیح با روش واکسیناسیون (از لاتین "vacca" - گاو) جایگزین شد که در پایان قرن 18 توسعه یافت. دکتر انگلیسی ای. جنر. او توجه خود را به این واقعیت جلب کرد که دوشیرانی که از حیوانات بیمار مراقبت می کردند، گاهی اوقات به آبله گاوی به شکل بسیار خفیفی مبتلا می شدند، اما هرگز به آبله مبتلا نمی شدند. چنین مشاهده ای به محقق فرصتی واقعی برای مبارزه با این بیماری در افراد داد. در سال 1796، 30 سال پس از شروع تحقیقات، E. Jenner تصمیم گرفت روش واکسیناسیون آبله گاوی را امتحان کند. این آزمایش موفقیت آمیز بود و از آن زمان روش واکسیناسیون E. Jenner در سراسر جهان استفاده گسترده ای پیدا کرد.
منشا ایمونولوژی عفونی با نام یک دانشمند برجسته فرانسوی مرتبط است لویی پاستور. اولین گام به سمت جستجوی هدفمند برای آماده سازی واکسن که ایمنی پایدار در برابر عفونت ایجاد می کند، پس از مشاهده پاستور از بیماری زایی عامل ایجاد کننده وبا مرغ انجام شد. از این مشاهدات، پاستور نتیجه گرفت: یک فرهنگ کهنسال، با از دست دادن بیماری زایی خود، قادر به ایجاد مقاومت در برابر عفونت باقی می ماند. این برای چندین دهه اصل ایجاد مواد واکسن را تعیین کرد - به یک روش (برای هر پاتوژن، خود) برای دستیابی به کاهش حدت پاتوژن و در عین حال حفظ خواص ایمنی زایی آن.
اگرچه پاستور اصول واکسیناسیون را توسعه داد و با موفقیت آنها را در عمل به کار برد، اما از عوامل دخیل در فرآیند محافظت در برابر عفونت آگاه نبود. اولین کسانی که یکی از مکانیسم های ایمنی در برابر عفونت را روشن کردند امیل فون برینگو کیتازاتو. آنها نشان دادند که سرم موش هایی که از قبل با سم کزاز واکسینه شده بودند، تزریق شده به حیوانات دست نخورده، از دوز کشنده این سم محافظت می کرد. فاکتور سرمی تشکیل شده در نتیجه ایمن سازی - آنتی توکسین - اولین آنتی بادی خاص کشف شده بود. کار این دانشمندان پایه و اساس مطالعه مکانیسم های ایمنی هومورال را گذاشت.
زیست شناس تکاملی روسی در خاستگاه دانش مسائل مربوط به ایمنی سلولی بود ایلیا ایلیچ مکانیکوف. در سال 1883، او اولین گزارش را در مورد نظریه فاگوسیتیک ایمنی در کنگره پزشکان و دانشمندان علوم طبیعی در اودسا ارائه کرد. انسان دارای سلول های متحرک آمیبوئید - ماکروفاژها و نوتروفیل ها است. آنها نوع خاصی از غذا را می خورند - میکروب های بیماری زا، عملکرد این سلول ها مبارزه با تهاجم میکروبی است.
به موازات Mechnikov، داروشناس آلمانی نظریه خود را در مورد دفاع ایمنی در برابر عفونت توسعه داد پل ارلیش. او از این واقعیت آگاه بود که مواد پروتئینی در سرم خون حیوانات آلوده به باکتری ظاهر می شود که می تواند میکروارگانیسم های بیماری زا را از بین ببرد. این مواد متعاقباً توسط او "آنتی بادی" نامیده شدند. مشخصه ترین خاصیت آنتی بادی ها ویژگی بارز آنها است. با تشکیل یک عامل محافظ در برابر یک میکروارگانیسم، آنها فقط آن را خنثی و نابود می کنند و نسبت به دیگران بی تفاوت می مانند.
دو نظریه - فاگوسیتیک (سلولی) و هومورال - در طول دوره ظهور خود در موقعیت های متضاد قرار گرفتند. مکاتب مکنیکوف و ارلیخ برای حقیقت علمی می جنگیدند و گمان نمی کردند که هر ضربه و هر ضربه مخالفان خود را به هم نزدیکتر می کند. در سال 1908، هر دو دانشمند به طور همزمان جایزه نوبل را دریافت کردند.
در اواخر دهه 40 و آغاز دهه 50 قرن بیستم، اولین دوره توسعه ایمونولوژی به پایان رسید. زرادخانه کاملی از واکسن ها علیه طیف وسیعی از بیماری های عفونی ایجاد شده است. اپیدمی طاعون، وبا و آبله دیگر صدها هزار نفر را نابود نکرد. شیوع منفرد و پراکنده این بیماری ها هنوز هم رخ می دهد، اما این موارد فقط موارد بسیار محلی هستند که اهمیت همه گیر شناسی ندارند، بسیار کمتر.
برنج. 1. دانشمندان ایمونولوژی: E. Jenner, L. Pasteur, I.I. مکانیکف، پی ارلیچ.
مرحله جدیدی در توسعه ایمنی شناسی در درجه اول با نام دانشمند برجسته استرالیایی مرتبط است. م.ف. برنت. این او بود که تا حد زیادی چهره ایمونولوژی مدرن را تعیین کرد. او با در نظر گرفتن ایمنی به عنوان واکنشی با هدف تمایز همه چیز "خود" از هر چیز "بیگانه"، این سؤال را در مورد اهمیت مکانیسم های ایمنی در حفظ یکپارچگی ژنتیکی ارگانیسم در طول دوره رشد فردی (ontogenetic) مطرح کرد. این Burnet بود که توجه را به لنفوسیت به عنوان شرکت کننده اصلی در یک پاسخ ایمنی خاص جلب کرد و نام آن را "ایمونوسیت" گذاشت. این برنت بود که پیش بینی کرد و مرد انگلیسی پیتر مدوارو چک میلان هاشکبه طور تجربی وضعیت مخالف واکنش ایمنی - تحمل را تأیید کرد. این برنت بود که به نقش ویژه تیموس در تشکیل پاسخ ایمنی اشاره کرد. و سرانجام، برنت در تاریخ ایمونولوژی به عنوان خالق نظریه انتخاب کلونال ایمنی باقی ماند. فرمول این تئوری ساده است: یک کلون از لنفوسیت ها فقط به یک عامل تعیین کننده خاص آنتی ژنی پاسخ می دهد.
دیدگاه برنت در مورد ایمنی به عنوان واکنشی از بدن که همه چیز "خودمان" را از هر چیز "خارجی" متمایز می کند، شایسته توجه ویژه است. پس از اینکه مدوار ماهیت ایمونولوژیک رد پیوند خارجی را ثابت کرد، پس از جمع آوری حقایق در مورد ایمونولوژی نئوپلاسم های بدخیم، آشکار شد که واکنش ایمنی نه تنها به آنتی ژن های میکروبی، بلکه در صورت وجود آنتی ژن، هرچند جزئی، ایجاد می شود. تفاوت بین بدن و مواد بیولوژیکی (پیوند، تومور بدخیم) که با آن ملاقات می کند.
امروزه، اگر نگوییم همه، بسیاری از مکانیسم های پاسخ ایمنی را می دانیم. ما اساس ژنتیکی طیف گسترده ای از آنتی بادی ها و گیرنده های تشخیص آنتی ژن را می دانیم. ما می دانیم که کدام نوع سلول مسئول اشکال سلولی و هومورال پاسخ ایمنی هستند. مکانیسم افزایش واکنش و تحمل تا حد زیادی درک شده است. چیزهای زیادی در مورد فرآیندهای تشخیص آنتی ژن شناخته شده است. شرکت کنندگان مولکولی در روابط بین سلولی (سیتوکین ها) شناسایی شدند. در ایمونولوژی تکاملی، مفهوم نقش ایمنی خاص در تکامل پیشرونده حیوانات شکل گرفت. ایمونولوژی به عنوان شاخه ای مستقل از علم با رشته های واقعاً بیولوژیکی همتراز است: زیست شناسی مولکولی، ژنتیک، سیتولوژی، فیزیولوژی، آموزش تکاملی.
ایمونولوژیعلم واکنش های دفاعی بدن با هدف حفظ یکپارچگی ساختاری و عملکردی و فردیت بیولوژیکی آن است. ارتباط نزدیکی با میکروبیولوژی دارد.
در همه زمان ها، افرادی بودند که تحت تأثیر وحشتناک ترین بیماری ها قرار نگرفتند که صدها و هزاران قربانی گرفت. علاوه بر این، در قرون وسطی مشاهده شد که فردی که به بیماری عفونی مبتلا شده است از آن مصون می شود: به همین دلیل است که افرادی که از طاعون و وبا بهبود می یابند در مراقبت از بیماران و دفن مردگان مشارکت داشتند. پزشکان برای مدت طولانی به مکانیسم مقاومت بدن انسان در برابر عفونت های مختلف علاقه مند بوده اند، اما ایمونولوژی به عنوان یک علم تنها در قرن نوزدهم ظهور کرد.
ایجاد واکسن
ادوارد جنر انگلیسی (1749-1823) را می توان پیشگامی در این زمینه دانست که توانست بشریت را از شر آبله خلاص کند. وی در حین مشاهده گاوها متوجه شد که حیوانات مستعد ابتلا به عفونت هستند که علائم آن شبیه آبله بود (بعداً این بیماری گاوها "آبله گاوی" نامیده شد) و بر روی پستان آنها تاول هایی ایجاد شد که به شدت یادآور آبله است. در هنگام شیردوشی، مایع موجود در این حباب ها اغلب به پوست افراد مالیده می شد، اما شیر دوش ها به ندرت از آبله رنج می بردند. جنر نتوانست توضیح علمی برای این واقعیت بدهد، زیرا هنوز وجود میکروب های بیماری زا شناخته نشده بود. همانطور که بعدا مشخص شد، کوچکترین موجودات میکروسکوپی - ویروس هایی که باعث آبله گاوی می شوند - تا حدودی با ویروس هایی که انسان را آلوده می کنند متفاوت هستند. با این حال، سیستم ایمنی بدن انسان نیز به آنها واکنش نشان می دهد.
در سال 1796، جنر مایعی را که از پاکت گاو گرفته شده بود به یک پسر سالم هشت ساله تلقیح کرد. کمی احساس بیماری کرد که خیلی زود برطرف شد. یک ماه و نیم بعد، پزشک او را با آبله انسانی تلقیح کرد. اما پسر بیمار نشد، زیرا پس از واکسیناسیون بدنش آنتی بادی هایی تولید کرد که او را از بیماری محافظت می کرد.
گام بعدی در توسعه ایمونولوژی توسط پزشک مشهور فرانسوی لوئی پاستور (1822-1895) انجام شد. بر اساس کار جنر، او این ایده را بیان کرد که اگر فردی به میکروب های ضعیفی که باعث بیماری خفیف می شود آلوده شود، در آینده فرد دیگر به این بیماری مبتلا نخواهد شد. ایمنی او کار می کند و لکوسیت ها و آنتی بادی های او می توانند به راحتی با عوامل بیماری زا کنار بیایند. بنابراین نقش میکروارگانیسم ها در بیماری های عفونی به اثبات رسیده است.
پاستور یک نظریه علمی ایجاد کرد که استفاده از واکسیناسیون را در برابر بسیاری از بیماری ها ممکن کرد، و به ویژه، واکسنی علیه هاری ایجاد کرد. این بیماری بسیار خطرناک برای انسان توسط ویروسی ایجاد می شود که سگ ها، گرگ ها، روباه ها و بسیاری از حیوانات دیگر را تحت تاثیر قرار می دهد. در این حالت سلول های سیستم عصبی آسیب می بینند. فرد بیمار دچار هیدروفوبیا می شود - نوشیدن آن غیرممکن است، زیرا آب باعث تشنج حلق و حنجره می شود. مرگ ممکن است به دلیل فلج شدن ماهیچه های تنفسی یا توقف فعالیت قلبی رخ دهد. بنابراین، اگر سگ یا حیوان دیگری گاز گرفته شود، لازم است بلافاصله یک دوره واکسیناسیون علیه هاری انجام شود. این سرم که توسط یک دانشمند فرانسوی در سال 1885 ساخته شد، تا به امروز با موفقیت مورد استفاده قرار می گیرد.
مصونیت در برابر هاری فقط 1 سال باقی می ماند، بنابراین اگر بعد از این مدت دوباره گزیدید، باید دوباره واکسینه شوید.
ایمنی سلولی و هومورال
در سال 1887، دانشمند روسی ایلیا ایلیچ مکنیکوف (1845-1916) که مدت طولانی در آزمایشگاه پاستور کار می کرد، پدیده فاگوسیتوز را کشف کرد و نظریه سلولی ایمنی را توسعه داد. این در این واقعیت نهفته است که اجسام خارجی توسط سلول های خاص - فاگوسیت ها از بین می روند.
در سال 1890، باکتری شناس آلمانی Emil von Behring (1854-1917) دریافت که در پاسخ به معرفی میکروب ها و سموم آنها، بدن مواد محافظ - آنتی بادی ها را تولید می کند. بر اساس این کشف، دانشمند آلمانی پل ارلیخ (1854-1915) نظریه هومورال ایمنی را ایجاد کرد: اجسام خارجی توسط آنتی بادی ها - مواد شیمیایی که توسط خون منتقل می شوند - از بین می روند. اگر فاگوسیت ها بتوانند هر آنتی ژنی را از بین ببرند، آنتی بادی ها فقط می توانند آنهایی را که علیه آنها تولید شده اند از بین ببرند. در حال حاضر واکنش آنتی بادی ها با آنتی ژن ها در تشخیص بیماری های مختلف از جمله بیماری های آلرژیک استفاده می شود. در سال 1908، ارلیخ، همراه با مکنیکوف، جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را «به خاطر کارش در زمینه تئوری ایمنی» دریافت کرد.
توسعه بیشتر ایمونولوژی
در پایان قرن نوزدهم، مشخص شد که هنگام انتقال خون، مهم است که گروه آن را در نظر بگیریم، زیرا سلول های خارجی طبیعی (گلبول های قرمز) نیز آنتی ژن هایی برای بدن هستند. مشکل فردیت آنتی ژن ها به ویژه با ظهور و توسعه پیوند شناسی حاد شد. در سال 1945، دانشمند انگلیسی پیتر مدوار (1915-1987) ثابت کرد که مکانیسم اصلی رد اعضای پیوندی ایمنی است: سیستم ایمنی آنها را به عنوان خارجی درک می کند و آنتی بادی ها و لنفوسیت ها را برای مبارزه با آنها می فرستد. تنها در سال 1953، زمانی که پدیده مخالف ایمنی کشف شد - تحمل ایمنی (از دست دادن یا تضعیف توانایی بدن برای پاسخ به یک آنتی ژن معین) که عملیات پیوند به طور قابل توجهی موفقیت آمیزتر شد.
برای توضیح مکانیسم‌ها و مظاهر پیچیده و اغلب مرموز ایمنی، دانشمندان فرضیه‌ها و نظریه‌های زیادی را مطرح کرده‌اند. با این حال، تنها تعداد کمی از آنها تأیید اساسی دریافت کرده اند یا از نظر نظری توجیه شده اند، در حالی که بیشتر آنها فقط اهمیت تاریخی دارند.
اولین نظریه اساسی و مهم، نظریه زنجیره های جانبی بود که توسط پی ارلیش (1898) ارائه شد. بر اساس این نظریه، سلول‌های اندام‌ها و بافت‌ها دارای گیرنده‌هایی در سطح خود هستند که به دلیل قرابت شیمیایی با آنتی‌ژن، آنتی‌ژن دومی را متصل می‌کنند. سلول به جای گیرنده های متصل به آنتی ژن، گیرنده های جدیدی تولید می کند. بیش از حد آنها وارد خون می شود و در برابر آنتی ژن ایمنی ایجاد می کند. این نظریه، اگرچه در هسته خود ساده لوحانه است، اما اصل تشکیل آنتی بادی هایی را که قادر به اتصال آنتی ژن هستند، وارد ایمونولوژی کرد. پایه های مفهوم ایمنی هومورال را پایه ریزی کرد.
دومین نظریه بنیادی که به طور درخشان توسط عمل تایید شد، نظریه فاگوسیتیک مصونیت توسط I.I. Mechnikov بود که در 1882-1890 توسعه یافت. ماهیت دکترین فاگوسیتوز و فاگوسیت ها قبلاً بیان شد. در اینجا فقط مناسب است که تأکید کنیم که پایه و اساس مطالعه ایمنی سلولی بود و اساساً پیش نیازهایی را برای شکل گیری درک مکانیسم های سلولی-هومورال ایمنی ایجاد کرد.
همچنین شایان ذکر است نظریه‌های به اصطلاح آموزنده که مکانیسم‌های تشکیل آنتی‌بادی‌های خاص را با عمل آموزنده آنتی‌ژن‌ها توضیح می‌دهند. بر اساس این نظریه ها [Breinl F., Gaurowitz F., 1930; Pauling L., 1940] - نظریه های ماتریکسی در مورد تشکیل آنتی بادی، آنتی بادی ها در حضور یک آنتی ژن تشکیل می شوند - آنتی ژن مانند ماتریکس است که مولکول آنتی بادی بر روی آن مهر زده می شود.
تعدادی از نظریه ها [Erne N., 1955; Vernet F., 1959] از فرض وجود آنتی بادی در بدن تقریباً به تمام آنتی ژن های ممکن دست یافت. این نظریه به‌ویژه توسط F. Vernet در دهه‌های 60-70 قرن ما به طور عمیق و جامع اثبات شد. این نظریه انتخاب کلونال نامیده می شود و یکی از مستدل ترین نظریه ها در ایمونولوژی است.
بر اساس نظریه F. Burnet، بافت لنفوئیدی شامل تعداد زیادی کلون سلولی است که در تولید آنتی بادی برای آنتی ژن های مختلف تخصص دارند. کلون ها در نتیجه جهش و شبیه سازی تحت تأثیر آنتی ژن ها به وجود آمدند. بنابراین، طبق نظریه، کلون هایی از سلول ها از قبل در بدن وجود دارند که قادر به تولید آنتی بادی برای هر آنتی ژنی هستند. آنتی ژنی که وارد بدن می شود باعث فعال شدن کلون "خود" لنفوسیت ها می شود که به طور انتخابی تکثیر می شود و شروع به تولید آنتی بادی های خاص می کند. اگر دوز آنتی ژنی که بر بدن تأثیر می گذارد زیاد باشد، کلون سلول های لنفاوی "خود" حذف می شود، از جمعیت عمومی حذف می شود و سپس بدن توانایی پاسخ دادن به آنتی ژن خود را از دست می دهد. با او مدارا می کند. بنابراین، طبق گفته F. Burnet، تحمل به آنتی ژن های خود در دوره جنینی شکل می گیرد. نظریه F. Burnet بسیاری از واکنش های ایمونولوژیک (تشکیل آنتی بادی، ناهمگنی آنتی بادی، تحمل، حافظه ایمونولوژیک) را توضیح می دهد، اما وجود کلون های لنفوسیتی را که قادر به پاسخ دادن به انواع آنتی ژن هستند، توضیح نمی دهد. به گفته F. Burnet، حدود 10000 کلون از این دست وجود دارد. با این حال، دنیای آنتی ژن ها بسیار بزرگتر است و بدن قادر است به هر یک از آنها پاسخ دهد. این نظریه به این سوالات پاسخ نمی دهد. دانشمند آمریکایی S. Tonegawa تا حدودی این ایده را روشن کرد که در سال 1988 از دیدگاه ژنتیکی امکان تشکیل ایمونوگلوبولین های خاص را برای تقریباً همه آنتی ژن های قابل تصور اثبات کرد. این نظریه بر این واقعیت استوار است که ژن ها در انسان و حیوانات به هم ریخته می شوند و در نتیجه میلیون ها ژن جدید تشکیل می شود. این فرآیند با یک فرآیند جهش شدید همراه است. از اینجا، از ژن های V- و C، ژن های زنجیره های H- و L، تعداد زیادی ژن کد کننده ایمونوگلوبولین ها با ویژگی های مختلف می توانند بوجود آیند، به عنوان مثال. عملاً مختص هر آنتی ژنی است.
همچنین باید به تئوری شبکه‌های تنظیم‌کننده (شبکه ایمنی) اشاره کرد که ایده اصلی آن مقررات ایدیوتیپ-ضد ادیوتیپی است که توسط دانشمند آمریکایی N. Erne در سال 1974 ارائه شد. بر اساس این تئوری، سیستم ایمنی زنجیره‌ای از idiotypes و anti-idiotypes متقابل است، یعنی ساختارهای خاصی از مرکز فعال آنتی‌بادی‌ها که تحت تأثیر یک آنتی ژن تشکیل می‌شوند. معرفی یک آنتی ژن باعث واکنش زنجیره ای آبشاری تشکیل آنتی بادی های 1، 2، 3 و غیره می شود. دستورات قدر در این آبشار، یک آنتی بادی درجه 1 باعث تشکیل یک آنتی بادی درجه 2 می شود، دومی باعث تشکیل یک آنتی بادی درجه 3 و غیره می شود. در این مورد، آنتی بادی هر مرتبه حامل یک "تصویر داخلی" از آنتی ژن است که در زنجیره تشکیل آنتی بادی های ضد ایدوتیپی رله می شود.
شواهد این نظریه وجود آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی است که حامل "تصویر" آنتی ژن هستند و قادر به القای ایمنی نسبت به این آنتی ژن هستند، همچنین وجود لنفوسیت های T حساس به آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی که حامل گیرنده هایی برای این آنتی ژن هستند. این آنتی بادی ها در سطح آنها.
با استفاده از نظریه N. Erne، می توان شکل گیری "حافظه ایمنی" و وقوع واکنش های خود ایمنی را توضیح داد. با این حال، این نظریه بسیاری از پدیده های ایمنی را توضیح نمی دهد، به عنوان مثال، چگونه بدن "خود" را از "خارجی" متمایز می کند، چرا ایمنی غیرفعال به فعال تبدیل نمی شود، چه زمانی و چرا آبشار واکنش های ضد ایدوتیپی فروکش می کند و غیره.
در دهه 60، ایمونولوژیست برجسته شوروی P.F. Zdrodovsky مفهوم فیزیولوژیک ایمونوژنز - تئوری هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال تنظیم ایمنی را فرموله کرد. ایده اصلی این نظریه این بود که هورمون ها و سیستم عصبی نقش تنظیم کننده ای در تشکیل آنتی بادی ها ایفا می کنند و تولید آنتی بادی ها تابع قوانین فیزیولوژیکی عمومی است. با این حال، این نظریه به مکانیسم های سلولی و مولکولی ایمونوژنز نمی پردازد.
