لیپوپروتئین ها (لیپوپروتئین ها) با چگالی بالا و کم در خون: چه چیزی است، طبیعی، افزایش می یابد. لیپوپروتئین ها و نقش آنها ترکیب و عملکرد لیپوپروتئین های پلاسمای خون

آنها ساختارهای میسلی هستند که در وزن مولکولی، درصد اجزای لیپیدی منفرد و نسبت پروتئین ها و لیپیدها متفاوت هستند. سطح نسبتاً ثابتی از لیپوپروتئین‌هایی که در خون در گردش هستند با فرآیندهای سنتز و ترشح اجزای لیپید و آپوپروتئین، انتقال فعال لیپیدها بین ذرات لیپوپروتئین و وجود مخزن آپوپروتئین خون آزاد، انتقال ویژه پروتئین‌های پلاسما، تغییرات حفظ می‌شود. در ترکیب لیپوپروتئین ها در نتیجه فرآیندهای فعال شده توسط لیپوپروتئین لیپاز وابسته به هپارین (EC 3.1. 1.34)، تری اسیل گلیسرول لیپاز کبدی (EC 3.1.1.3.)، فسفاتیدیل کولین-کلسترول آسیل ترانسفراز (EC 2.3)، حذف از. گردش خون با درونی سازی هر دو لیپوپروتئین و اجزای پروتئین آنها.

لیپوپروتئین ها توسط اولتراسانتریفیوژ در محلول های نمکی با استفاده از تفاوت آنها در چگالی شناور جدا می شوند. شیلومیکرون ها دارای چگالی شناور کمتری هستند که وقتی به مدت 24 ساعت در دمای 0 + 4 درجه سانتیگراد نگهداری می شوند، یک لایه کرمی روی سطح سرم تشکیل می دهند؛ با اشباع بیشتر سرم با نمک های خنثی، بسیار کم (VLDL)، کم. لیپوپروتئین های (LDL) و لیپوپروتئین های بالا (HDL) را می توان از هم جدا کرد.

با در نظر گرفتن محتوای پروتئین مختلف (که در بار کل ذرات منعکس می شود)، لیپوپروتئین ها با الکتروفورز در محیط های مختلف (کاغذ، سلولز استات، پلی آکریل آمید، آگار، ژل نشاسته) جدا می شوند. بالاترین تحرک در میدان الکتریکی، a-lipoproteins (HDL) است که حاوی مقدار بیشتری پروتئین است و پس از آن بتا و preβ-lipoproteins (به ترتیب LDL و VLDL) و شیلومیکرون ها در نزدیکی خط شروع باقی می مانند.

ترکیب و برخی خواص لیپوپروتئین های سرم

معیارهای ارزیابی لیپوپروتئین ها	انواع لیپوپروتئین ها
	HDL	LDL	VLDL	شیلومیکرون ها
چگالی، گرم در لیتر	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
وزن مولکولی، × 10 5	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
اندازه مولکول ها و ذرات، نانومتر	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
پروتئین کل، %	50‑57	21‑22	5‑12	2
کل لیپیدها، %	43‑50	78‑79	88‑95	98
آپوپروتئین های اصلی	ApoA‑I، C‑I، II، III	آپو بی	Apo B، C-I، II، III	آپو سی و بی
کلسترول رایگان	2‑3	8‑10	3‑5	2
کلسترول استری شده، %	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
فسفولیپیدها، %	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
کلسترول تام/فسفولیپیدها	1,0	2,3	0,9	1,1
تری اسیل گلیسرول ها	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

مقادیر نرمال

تغییرات در طیف فراکسیون های لیپوپروتئینی منفرد همیشه با هیپرلیپیدمی همراه نیست، بنابراین بیشترین اهمیت بالینی و تشخیصی شناسایی انواع دیس لیپوپروتئینمی است که طبق اصول مشترک در نوع هیپرلیپوپروتئینمی طبق گفته فردریکسون و همکاران انجام می شود. (1965، 1971) با معرفی انواع اضافی هیپر-α- و هیپو-α-لیپوپروتئینمی و هیپوβ-لیپوپروتئینمی:

نوع I: هیپرکیلومیکرونمی

ناشی از ژنتیک نقص لیپوپروتئین لیپاز. در نتیجه، به دلیل اختلال در تبدیل شیلومیکرون ها به اشکال باقیمانده (باقیمانده)، اندوسیتوز گیرنده apoE آنها کاهش می یابد.

شاخص های آزمایشگاهی:

• افزایش قابل توجهی در تعداد شیلومیکرون ها؛
• سطوح نرمال یا کمی افزایش یافته پرβ-لیپوپروتئین (VLDL)؛
• افزایش شدید غلظت TAG
• نسبت CS/TAG< 0,15

از نظر بالینی در سنین پایین با زانتوماتوز و هپاتواسپلنومگالی در نتیجه رسوب چربی در پوست، کبد و طحال ظاهر می شود. اولیههیپرلیپوپروتئینمی نوع I نادر است و در سنین پایین ظاهر می شود. ثانوی- همراه دیابت، لوپوس اریتماتوز، نفروز، کم کاری تیروئید و خود را به صورت چاقی نشان می دهد.

نوع دوم: هیپر-β-لیپوپروتئینمی

1. زیرگروه IIa (هیپرکلسترولمی خانوادگی):

مشروط شده است ساختاریکاستی گیرنده apoB100و اندوسیتوز مختل LDL. در نتیجه، دفع LDL از جریان خون کند می شود. در شکل هموزیگوت هیچ گیرنده ای وجود ندارد و در شکل هتروزیگوت تعداد آنها نصف می شود.

شاخص های آزمایشگاهی:

• محتوای بالای بتا لیپوپروتئین (LDL)؛
• سطوح نرمال پرβ-لیپوپروتئین (VLDL)؛
• کلسترول بالا؛
• محتوای نرمال تری گلیسرول

2. نوع فرعی IIb:

تماس گرفت کاربردیکاهش فعالیت گیرنده apoB-100که زمانی ایجاد می شود که شکل گیری اشکال بالغ LDL مختل شود. دلیل بلوک در بلوغ LDL است

• کمبود آپوپروتئین D، در حالی که HDL و LDL تعامل ندارند،
• کاهش فعالیت آنزیم لسیتین-کلسترول آسیل ترانسفراز،
• نقص آپوپروتئین A-1 که منجر به اختلال در عملکرد HDL می شود.
• ارتباط پروتئین فاز حاد آمیلوئید A با HDL و در نتیجه، اختلال در واکنش LCAT و عملکرد HDL.

شاخص های آزمایشگاهی:

• کلسترول بالا؛
• افزایش متوسط ​​تری گلیسرول

از نظر بالینی با اختلالات آترواسکلروتیک آشکار می شود. اولیههیپر β-لیپوپروتئینمی شایع تر است و در سنین پایین مشاهده می شود. در صورت هموزیگوت، در سنین پایین به مرگ ناشی از انفارکتوس میوکارد ختم می شود. ثانویدر نفروز، بیماری های کبدی، مولتیپل میلوم، ماکروگلوبولینمی مشاهده شده است.

نوع III: Dysβ-lipoproteinemia
یا hyperβ-hyperpreβ-lipoproteinemia

مشروط شده است نقص آپوپروتئین E، مسئول اتصال شیلومیکرون های باقیمانده و VLDL به گیرنده های روی هپاتوسیت است. در نتیجه استخراج این ذرات از خون کاهش می یابد.

شاخص های آزمایشگاهی:

• افزایش غلظت β-لیپوپروتئین ها (LDL) و pre-β-لیپوپروتئین ها (VLDL).
• سطوح بالای کلسترول و تری گلیسرول؛
• نسبت کلسترول/TAG = 0.3-2.0 (معمولاً حدود 1.0).

از نظر بالینی با آترواسکلروز همراه با اختلالات عروق کرونر تظاهر می کند که در بزرگسالان شایع تر است. برخی از بیماران گزانتومای مسطح، سلی و فورانی دارند. ثانویهیپرلیپوپروتئینمی نوع III در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک و کتواسیدوز دیابتی رخ می دهد.

نوع IV Hyperpreβ-lipoproteinemia

این به دلیل سنتز ناکافی بالای تری اسیل گلیسرول در کبد در نتیجه دریافت گلوکز اضافی ایجاد می شود.

شاخص های آزمایشگاهی:

• افزایش VLDL؛
• افزایش سطح تری اسیل گلیسرید؛
• سطح کلسترول طبیعی یا کمی افزایش یافته است.

اولیههیپرلیپوپروتئینمی نوع IV بعد از 20 سال منجر به چاقی و آترواسکلروز می شود. ثانوی- با پرخوری، کم کاری تیروئید، دیابت نوع 2، پانکراتیت، نفروز، اعتیاد به الکل مشاهده شده است.

نوع V: هیپرکیلومیکرونمی و هیپرپرهβ-لیپوپروتئینمی

ناشی از کاهش متوسط ​​در فعالیت لیپوپروتئین لیپاز در نتیجه نقص پروتئین apoCIIکه منجر به تجمع شیلومیکرون ها و VLDL در خون می شود.

شاخص های آزمایشگاهی:

• افزایش سطح شیلومیکرون؛
• افزایش سطح پرβ-لیپوپروتئین (VLDL)؛
• محتوای تری گلیسرول در برخی موارد به شدت افزایش می یابد.
• سطح کلسترول طبیعی یا نسبتاً بالا است.
• نسبت کلسترول به TAG = 0.15-0.60

از نظر بالینی خود را به عنوان نوع اول نشان می دهد.

هیپر-α-لیپوپروتئینمی.

شاخص های آزمایشگاهی:

• افزایش مقدار HDL؛
• افزایش سطح کلسترول α بیش از 2 میلی مول در لیتر.

موارد شناخته شده ای از هیپر-α-کلسترولمی خانوادگی و افزایش HDL در خون در طول تمرین برای فعالیت بدنی طولانی مدت وجود دارد.

آلیپوپروتئینمی

1. An-α-lipoproteinemia (بیماری طنجه).

ناشی از یک اختلال مادرزادی در سنتز آپوپروتئین های A-I و A-II.

شاخص های آزمایشگاهی:

• عدم وجود طبیعی و ظاهر HDL غیر طبیعی.
• کاهش کلسترول تام به 0.26 میلی مول در لیتر یا کمتر.
• افزایش نسبت استرهای کلسترول

تظاهرات بالینی شامل التهاب لوزه، آترواسکلروز زودرس و بیماری عروق کرونر قلب است.

2. An-β-lipoproteinemia.

ناشی از کاهش سنتز آپوپروتئین B در کبد است.

شاخص های آزمایشگاهی:

• کاهش تعداد شیلومیکرون ها؛
• کاهش سطح VLDL و LDL
• کاهش کلسترول به 0.5-2.0 میلی مول در لیتر؛
• کاهش محتوای تری گلیسیرید به 0-0.2 گرم در لیتر.

از نظر بالینی با اختلال در جذب چربی های غذایی، رتینیت پیگمانتوزا، آکانتوز و نوروپاتی آتاکسیک ظاهر می شود.

هیپولیپوپروتئینمی

1. هیپو-α-لیپوپروتئینمی اغلب با افزایش VLDL و LDL در خون ترکیب می شود. از نظر بالینی به صورت هایپرلیپوپروتئینمی نوع II، IV و V ظاهر می شود که خطر ابتلا به آترواسکلروز و عوارض آن را افزایش می دهد.

2. هیپو-β-لیپوپروتئینمی در کاهش LDL در خون بیان می شود. از نظر بالینی با اختلال در جذب چربی های رژیم غذایی در روده ظاهر می شود.

کمبود LCAT

ناشی از کمبود ژنتیکی آنزیم لسیتین: کلسترول آسیل ترانسفراز.

شاخص های آزمایشگاهی:

• کاهش ضریب استریفیکاسیون کلسترول؛
• اختلال در ترکیب شیمیایی و ساختار تمام کلاس های لیپوپروتئین ها.
• ظهور لیپوپروتئین X غیر طبیعی در بخش LDL.

از نظر بالینی با کم خونی هیپوکرومیک، نارسایی کلیوی، طحال، تیرگی قرنیه به دلیل تجمع کلسترول غیر استریفیه در غشای سلول های کلیه، طحال، قرنیه و گلبول های قرمز تظاهر می کند.

تعیین میزان بتا و پره بتا لیپوپروتئین در سرم خون به روش کدورت سنجی بورشتین

اصل

در حضور CaCl 2 و هپارین، پایداری کلوئیدی پروتئین‌های سرم مختل می‌شود و کسری از preβ- و β-لیپوپروتئین‌ها رسوب می‌کنند.

مقادیر نرمال

ارزش بالینی و تشخیصی

افزایش کسری از لیپوپروتئین های بتا و پره بتا در سرم خون ارتباط نزدیکی با کلسترول خون بالا دارد که همراه با آترواسکلروز، دیابت، کم کاری تیروئید، مونونوکلئوز، برخی از هپاتیت های حاد، هیپوپروتئینمی شدید، زانتوماتوز، بیماری ذخیره گلیکوژن نیز می باشد. با بیماری کبد چرب و زردی انسدادی مشاهده شد. تست دیپروتئینمیک Burstein نه تنها در شرایط هیپرلیپمیک، بلکه به عنوان یک تست عملکردی کبد نیز مهم است. در مقایسه با آزمایش تیمول، این شاخص بسیار ارزشمند است. تست تیمول در مرحله اولیه حساس تر است و تست بورشتین در مرحله نهایی هپاتیت حاد و ارزیابی وضعیت پس از هپاتیت. در ترکیب با آزمایش تیمول، برای افتراق زردی انسدادی از زردی پارانشیمی از اهمیت بالایی برخوردار است. با زردی پارانشیمی، هر دو تست مثبت هستند یا تست تیمول مثبت و تست بتا لیپوپروتئین منفی است. با زردی انسدادی، آزمایش تیمول منفی است (در صورت عدم وجود هپاتیت ثانویه)، تست Burstein به شدت مثبت است.

کاهش محتوای بتا لیپوپروتئین ها در سیروز، دیستروفی سمی کبد و کم کاری سیستم سمپاتوآدرنال مشاهده می شود.

• < Назад

یکی از دلایل ابتلا به دیابت افزایش سطح کلسترول در خون است. همچنین یک رابطه معکوس وجود دارد، زمانی که دیابت به طور قابل توجهی سطح کلسترول را افزایش می دهد، که منجر به بروز آسیب شناسی های قلبی عروقی می شود.

کلسترول بخشی از لیپوپروتئین ها است که نوعی وسیله نقلیه است که چربی ها را به بافت ها می رساند. برای پایش سلامت یک بیمار دیابتی باید سطح لیپوپروتئین های خون را بررسی کرد، از این طریق می توان تغییرات پاتولوژیک در بدن را متوجه شد و از آن جلوگیری کرد.

توابع و معنا

لیپوپروتئین ها ترکیبات پیچیده ای از لیپیدها و آپولیپوپروتئین ها هستند. لیپیدها برای عملکرد بدن ضروری هستند، اما نامحلول هستند، بنابراین نمی توانند وظایف خود را به طور مستقل انجام دهند.

آپولیپوپروتئین ها پروتئین هایی هستند که به چربی های نامحلول (لیپیدها) متصل می شوند و به کمپلکس های محلول تبدیل می شوند. لیپوپروتئین ها ذرات مختلفی را در سراسر بدن حمل می کنند - کلسترول، فسفولیپیدها، تری گلیسیریدها. لیپوپروتئین ها نقش مهمی در بدن دارند. لیپیدها منبع انرژی هستند و همچنین نفوذ پذیری غشای سلولی را افزایش می دهند، تعدادی آنزیم را فعال می کنند، در تشکیل هورمون های جنسی و عملکرد سیستم عصبی (انتقال تکانه های عصبی، انقباضات عضلانی) شرکت می کنند. آپولیپوپروتئین ها فرآیندهای لخته شدن خون را فعال می کنند، سیستم ایمنی را تحریک می کنند و تامین کننده آهن برای بافت های بدن هستند.

طبقه بندی

لیپوپروتئین ها بر اساس چگالی، ترکیب قسمت پروتئینی، سرعت شناورسازی، اندازه ذرات و تحرک الکتروفورتیک طبقه بندی می شوند. چگالی و اندازه ذرات به یکدیگر مرتبط هستند - هر چه چگالی بخش (ترکیبات پروتئین و چربی) بیشتر باشد، اندازه و محتوای لیپید آن کمتر است.

با استفاده از روش اولتراسانتریفیوژ، وزن مولکولی بالا (چگالی بالا)، وزن مولکولی کم (چگالی کم)، لیپوپروتئین‌های با وزن مولکولی کم (چگالی بسیار کم) و شیلومیکرون‌ها شناسایی می‌شوند.

طبقه بندی بر اساس تحرک الکتروفورتیک شامل بخش هایی از لیپوپروتئین های آلفا (HDL)، لیپوپروتئین های بتا (LDL)، لیپوپروتئین های ترانس بتا (VLDL)، مهاجرت به مناطق گلوبولین و شیلومیکرون ها (CM) است که در ابتدا باقی می مانند.

با توجه به چگالی هیدراته، لیپوپروتئین های چگالی متوسط ​​(IDL) به فراکسیون های ذکر شده در بالا اضافه می شوند. خواص فیزیکی ذرات به ترکیب پروتئین و لیپیدها و همچنین به نسبت آنها به یکدیگر بستگی دارد.

انواع

لیپوپروتئین ها در کبد سنتز می شوند. چربی هایی که از خارج وارد بدن می شوند به عنوان بخشی از شیلومیکرون ها وارد کبد می شوند.

انواع زیر از مجتمع های پروتئین-لیپیدی متمایز می شوند:

• HDL (ترکیبات با چگالی بالا)کوچکترین ذرات هستند. این کسر در کبد سنتز می شود. حاوی فسفولیپیدهایی است که از خروج کلسترول از جریان خون جلوگیری می کند. لیپوپروتئین های با چگالی بالا حرکت معکوس کلسترول را از بافت های محیطی به کبد انجام می دهند.
• LDL (ترکیبات با چگالی کم)از نظر اندازه بزرگتر از جناح قبلی علاوه بر فسفولیپیدها و کلسترول، حاوی تری گلیسیرید است. لیپوپروتئین‌های با چگالی کم، لیپیدها را به بافت‌ها می‌رسانند.
• VLDL (ترکیبات با چگالی بسیار کم)بزرگترین ذرات هستند و از نظر اندازه بعد از شیلومیکرون دوم هستند. این کسر حاوی مقدار زیادی تری گلیسیرید و کلسترول "بد" است. لیپیدها به بافت های محیطی منتقل می شوند. اگر مقدار زیادی لیپوپروتئین پر بتا در خون گردش کند، کدر و با رنگ شیری رنگ می شود.
• XM (کیلومیکرون)در روده کوچک تولید می شوند. اینها بزرگترین ذرات حاوی لیپید هستند. آنها چربی هایی را که با غذا وارد بدن می شوند به کبد می رسانند، جایی که تری گلیسیرید متعاقباً به اسیدهای چرب تجزیه شده و به جزء پروتئینی فراکسیون ها اضافه می شود. شیلومیکرون ها تنها با اختلالات بسیار مهم متابولیسم چربی می توانند وارد خون شوند.

LDL و VLDL به لیپوپروتئین های آتروژنیک تعلق دارند. اگر این بخش ها در خون غالب شوند، این منجر به تشکیل پلاک های کلسترول روی رگ ها می شود که باعث ایجاد آترواسکلروز و آسیب شناسی قلبی عروقی می شود.

VLDL بالا است: این برای دیابت چه معنایی دارد؟

در صورت وجود دیابت شیرین، به دلیل محتوای بالای لیپوپروتئین های با وزن مولکولی کم در خون، خطر ابتلا به تصلب شرایین افزایش می یابد. با ایجاد آسیب شناسی، ترکیب شیمیایی پلاسما و خون تغییر می کند و این منجر به اختلال در عملکرد کلیه و کبد می شود.

عملکرد نادرست این اندام ها منجر به افزایش سطح لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم در گردش خون می شود، در حالی که سطح کمپلکس های مولکولی بالا کاهش می یابد. اگر سطوح LDL و VLDL بالا باشد، این به چه معناست و چگونه می توان از اختلالات متابولیسم لیپید جلوگیری کرد، تنها پس از تشخیص و شناسایی همه عواملی که باعث افزایش کمپلکس های پروتئین-لیپیدی در جریان خون می شوند، پاسخ داده می شود.

اهمیت لیپوپروتئین ها برای دیابتی ها

دانشمندان مدت هاست که رابطه بین سطح گلوکز و غلظت کلسترول خون را ثابت کرده اند. در بیماران دیابتی، تعادل فراکسیون های کلسترول "خوب" و "بد" به طور قابل توجهی مختل می شود.

این وابستگی متقابل متابولیسم به ویژه در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 به وضوح مشاهده می شود. با کنترل خوب سطح مونوساکاریدها در دیابت نوع 1، خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی کاهش می یابد، اما در دیابت نوع 2، صرف نظر از چنین کنترلی، HDL همچنان در سطح پایینی باقی می ماند.

هنگامی که VLDL در دیابت افزایش می یابد، این به چه معناست برای سلامتی یک فرد می تواند با درجه غفلت از خود آسیب شناسی تعیین شود.

واقعیت این است که دیابت خود بر عملکرد اندام های مختلف از جمله قلب تأثیر منفی می گذارد. اگر در صورت وجود اختلالات همزمان، آترواسکلروز عروقی اضافه شود، این می تواند منجر به ایجاد حمله قلبی شود.

دیس لیپوپروتئینمی

در دیابت شیرین، به ویژه اگر درمان نشود، دیس لیپوپروتئینمی ایجاد می شود - بیماری که در آن اختلال کمی و کیفی ترکیبات پروتئین-لیپیدی در جریان خون رخ می دهد. این به دو دلیل اتفاق می افتد - تشکیل لیپوپروتئین هایی با چگالی کم یا بسیار کم در کبد و سرعت کم دفع آنها از بدن.

نقض نسبت فراکسیون عاملی در ایجاد آسیب شناسی مزمن عروقی است که در آن رسوبات کلسترول روی دیواره شریان ها تشکیل می شود و در نتیجه رگ ها در لومن متراکم تر و باریک تر می شوند. در حضور بیماری‌های خودایمنی، لیپوپروتئین‌ها به عوامل خارجی برای سلول‌های ایمنی تبدیل می‌شوند که آنتی‌بادی‌هایی برای آنها تولید می‌شود. در این حالت آنتی بادی ها خطر ابتلا به بیماری های عروقی و قلبی را بیشتر افزایش می دهند.

لیپوپروتئین ها: معیاری برای تشخیص و روش های درمان انحرافات

در دیابت قندی، کنترل نه تنها سطح گلوکز، بلکه غلظت لیپوپروتئین ها در خون نیز مهم است. شما می توانید ضریب آتروژنیسیته را تعیین کنید، مقدار لیپوپروتئین ها و نسبت آنها را به صورت کسری شناسایی کنید و همچنین با استفاده از پروفایل لیپیدی، سطح تری گلیسیرید و کلسترول را دریابید.

تشخیص

آزمایش لیپوپروتئین با خون گیری از ورید انجام می شود. قبل از عمل، بیمار نباید به مدت دوازده ساعت غذا بخورد. یک روز قبل از آزمایش، نباید الکل مصرف کنید و یک ساعت قبل از آزمایش سیگار کشیدن توصیه نمی شود. پس از جمع آوری مواد به روش آنزیمی مورد بررسی قرار می گیرد که در این روش نمونه ها با معرف های مخصوص رنگ آمیزی می شوند. این روش به شما امکان می دهد کمیت و کیفیت لیپوپروتئین ها را به دقت تعیین کنید، که به پزشک اجازه می دهد تا خطر ابتلا به آترواسکلروز عروقی را به درستی ارزیابی کند.

کلسترول، تری گلیسیرید و لیپوپروتئین: در مردان و زنان طبیعی است

سطح نرمال لیپوپروتئین بین مردان و زنان متفاوت است. این به این دلیل است که ضریب آتروژنسیته در زنان به دلیل افزایش کشش رگ های خونی کاهش می یابد که توسط استروژن، هورمون جنسی زنانه تأمین می شود. پس از پنجاه سالگی، سطح لیپوپروتئین در مردان و زنان یکسان می شود.

HDL (mmol/l):

• 0.78 - 1.81 - برای مردان؛
• 0.78 - 2.20 - برای زنان.

LDL (mmol/l):

• 1.9 - 4.5 - برای مردان؛
• 2.2 - 4.8 - برای زنان.

کلسترول تام (mmol/l):

• 2.5 - 5.2 - برای مردان؛
• 3.6 - 6.0 - برای زنان.

تری گلیسیرید، بر خلاف لیپوپروتئین ها، سطوح طبیعی را در مردان افزایش می دهد:

• 0.62 - 2.9 - برای مردان؛
• 0.4 - 2.7 - برای زنان.

نحوه رمزگشایی صحیح نتایج آزمایش

ضریب آتروژنیک (AC) با استفاده از فرمول: (کلسترول - HDL) / HDL محاسبه می شود. به عنوان مثال، (4.8 - 1.5)/1.5 = 2.2 mmol/l. - این ضریب کم است، یعنی احتمال ابتلا به بیماری های عروقی کم است. اگر مقدار بیش از 3 واحد باشد، می توان در مورد بیماری تصلب شرایین صحبت کرد و اگر ضریب برابر یا بیشتر از 5 واحد باشد، ممکن است فرد آسیب شناسی قلب، مغز یا کلیه داشته باشد.

رفتار

در صورت نقض متابولیسم لیپوپروتئین، بیمار ابتدا باید از یک رژیم غذایی سخت پیروی کند. لازم است مصرف چربی های حیوانی را حذف یا به میزان قابل توجهی محدود کرد، رژیم غذایی را با سبزیجات و میوه ها غنی کرد. محصولات باید بخارپز یا آب پز شوند. لازم است در بخش های کوچک بخورید، اما اغلب - تا پنج بار در روز.

فعالیت بدنی مداوم به همان اندازه مهم است. پیاده روی، ورزش، ورزش، یعنی هر گونه فعالیت بدنی فعال که به کاهش سطح چربی در بدن کمک کند، مفید است.

برای بیماران دیابتی کنترل میزان گلوکز خون با مصرف داروهای کاهنده قند خون، فیبرات ها و ساتن ها ضروری است. در برخی موارد ممکن است نیاز به انسولین درمانی باشد. علاوه بر داروها، باید نوشیدن الکل، سیگار کشیدن را کنار بگذارید و از موقعیت های استرس زا دوری کنید.

لیپوپروتئین ها مجتمع های پروتئینی-لیپیدی پیچیده ای هستند که بخشی از همه موجودات زنده هستند و جزء ضروری ساختارهای سلولی هستند. لیپوپروتئین ها عملکرد حمل و نقل را انجام می دهند. محتوای آنها در خون یک آزمایش تشخیصی مهم است که میزان پیشرفت بیماری های سیستم های بدن را نشان می دهد.

این دسته ای از مولکول های پیچیده است که می تواند به طور همزمان حاوی اسیدهای چرب آزاد، چربی های خنثی، فسفولیپیدها و در نسبت های کمی مختلف باشد.

لیپوپروتئین ها لیپیدها را به بافت ها و اندام های مختلف می رسانند. آنها از چربی های غیر قطبی واقع در قسمت مرکزی مولکول - هسته تشکیل شده اند که توسط پوسته ای تشکیل شده از لیپیدهای قطبی و آپوپروتئین ها احاطه شده است. این ساختار لیپوپروتئین ها خواص آمفی دوستی آنها را توضیح می دهد: آب دوستی و آبگریزی همزمان ماده.

توابع و معنا

لیپیدها نقش مهمی در بدن انسان دارند. آنها در تمام سلول ها و بافت ها یافت می شوند و در بسیاری از فرآیندهای متابولیک شرکت می کنند.

ساختار لیپوپروتئین

• لیپوپروتئین ها شکل اصلی انتقال لیپیدها در بدن هستند. از آنجایی که لیپیدها ترکیبات نامحلول هستند، نمی توانند به طور مستقل هدف خود را برآورده کنند. لیپیدها در خون به پروتئین ها - آپوپروتئین ها متصل می شوند، محلول می شوند و ماده جدیدی به نام لیپوپروتئین یا لیپوپروتئین را تشکیل می دهند. این دو نام معادل هستند و به اختصار LP نامیده می شوند.

لیپوپروتئین ها جایگاه کلیدی در انتقال و متابولیسم لیپیدها دارند. شیلومیکرون ها چربی هایی را که با غذا وارد بدن می شوند انتقال می دهند، VLDL تری گلیسیریدهای درون زا را به محل دفع می رساند، کلسترول با کمک LDL وارد سلول ها می شود، HDL دارای خواص ضد آتروژنیک است.

• لیپوپروتئین ها نفوذپذیری غشای سلولی را افزایش می دهند.
• LP ها که بخش پروتئینی آن توسط گلوبولین ها نشان داده می شود، سیستم ایمنی را تحریک می کند، سیستم انعقاد خون را فعال می کند و آهن را به بافت ها می رساند.

طبقه بندی

لیپیدهای پلاسمای خون بر اساس تراکم طبقه بندی می شوند(با استفاده از روش اولتراسانتریفیوژ). هر چه یک مولکول دارو دارای لیپید بیشتری باشد، چگالی آن کمتر است. VLDL، LDL، HDL و شیلومیکرون وجود دارد. این دقیق ترین طبقه بندی دارویی موجود است که با استفاده از یک روش دقیق و نسبتاً پر دردسر - اولتراسانتریفیوژ - توسعه و اثبات شده است.

اندازه LP نیز ناهمگن است.بزرگترین مولکول ها شیلومیکرون ها هستند، و سپس در اندازه های کاهشی - VLDL، LPSP، LDL، HDL.

طبقه بندی الکتروفورتیک LP در بین پزشکان بسیار محبوب است. با استفاده از الکتروفورز، طبقات زیر از لیپیدها شناسایی شدند: شیلومیکرون ها، لیپوپروتئین های پره بتا، لیپوپروتئین های بتا، لیپوپروتئین های آلفا. این روش بر اساس معرفی یک ماده فعال به یک محیط مایع با استفاده از جریان گالوانیکی است.

تقسیم بندی LPها برای تعیین غلظت آنها در پلاسمای خون انجام می شوند. VLDL و LDL با هپارین رسوب می کنند و HDL در مایع رویی باقی می ماند.

انواع

در حال حاضر، انواع زیر از لیپوپروتئین ها متمایز می شوند:

HDL (لیپوپروتئین با چگالی بالا)

HDL کلسترول را از بافت های بدن به کبد منتقل می کند.

1. افزایش HDL در خون در چاقی، هپاتوز چرب و سیروز صفراوی کبد و مسمومیت با الکل مشاهده می شود.
2. کاهش HDL در بیماری ارثی طنجه رخ می دهد که به دلیل تجمع کلسترول در بافت ها ایجاد می شود. در بیشتر موارد دیگر، کاهش غلظت HDL در خون نشانه است.

سطح HDL بین مردان و زنان متفاوت است. در مردان، مقدار LP این کلاس از 0.78 تا 1.81 میلی مول در لیتر متغیر است، هنجار HDL در زنان از 0.78 تا 2.20 بسته به سن است.

LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم)

LDL ها حامل کلسترول درون زا، تری گلیسیرید و فسفولیپیدها از کبد به بافت ها هستند.

این دسته از داروها حاوی 45 درصد کلسترول بوده و شکل انتقال آن در خون است. LDL در نتیجه اثر آنزیم لیپوپروتئین لیپاز بر VLDL در خون تشکیل می شود. هنگامی که بیش از حد آن وجود دارد، آنها بر روی دیواره رگ های خونی ظاهر می شوند.

به طور معمول، مقدار LDL 1.3-3.5 mmol/l است.

• سطح LDL در خون با کم کاری تیروئید و سندرم نفروتیک افزایش می یابد.
• کاهش سطح LDL با التهاب پانکراس، آسیب شناسی کبدی-کلیه، فرآیندهای عفونی حاد و بارداری مشاهده می شود.

اینفوگرافیک (برای بزرگنمایی کلیک کنید) - کلسترول و LP، نقش در بدن و هنجارها

VLDL (لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم)

VLDL در کبد تشکیل می شود. آنها لیپیدهای درون زا را که در کبد از کربوهیدرات ها سنتز می شوند به بافت ها منتقل می کنند.

اینها بزرگترین LPها هستند که از نظر اندازه بعد از شیلومیکرون دوم هستند. آنها بیش از نیمی از تری گلیسیرید هستند و حاوی مقادیر کمی کلسترول هستند. هنگامی که VLDL بیش از حد باشد، خون کدر می شود و رنگ شیری به خود می گیرد.

VLDL منبع کلسترول "بد" است که از آن پلاک هایی روی اندوتلیوم عروقی تشکیل می شود.به تدریج، پلاک ها افزایش می یابند که با خطر ایسکمی حاد همراه است. VLDL در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی افزایش می یابد.

شیلومیکرون ها

شیلومیکرون در خون یک فرد سالم وجود ندارد و تنها زمانی ظاهر می شود که متابولیسم لیپید مختل شود. شیلومیکرون ها در سلول های اپیتلیال مخاط روده کوچک سنتز می شوند. آنها چربی اگزوژن را از روده به بافت های محیطی و کبد می رسانند. بیشتر چربی های منتقل شده تری گلیسیرید و همچنین فسفولیپیدها و کلسترول هستند. در کبد تحت تأثیر آنزیم ها، تری گلیسیرید تجزیه شده و اسیدهای چرب تشکیل می شود که بخشی از آن به ماهیچه ها و بافت چربی منتقل می شود و بخشی دیگر به آلبومین خون متصل می شود.

لیپوپروتئین های اصلی چه شکلی هستند؟

LDL و VLDL بسیار آتروژن هستند- حاوی مقدار زیادی کلسترول آنها به دیواره شریان نفوذ کرده و در آنجا تجمع می یابند. هنگامی که متابولیسم مختل می شود، سطح LDL و کلسترول به شدت افزایش می یابد.

HDL بی خطرترین در برابر تصلب شرایین است. لیپوپروتئین های این دسته کلسترول را از سلول ها حذف کرده و باعث ورود آن به کبد می شوند. از آنجا به همراه صفرا وارد روده شده و از بدن خارج می شود.

نمایندگان تمام کلاس های دیگر داروها کلسترول را به سلول ها منتقل می کنند. کلسترول یک لیپوپروتئین است که بخشی از دیواره سلولی است. در تشکیل هورمون های جنسی، فرآیند تشکیل صفرا و سنتز ویتامین D که برای جذب کلسیم ضروری است، نقش دارد. کلسترول درون زا در بافت کبد، سلول های آدرنال، دیواره روده و حتی در پوست سنتز می شود. کلسترول اگزوژن همراه با فرآورده های حیوانی وارد بدن می شود.

دیس لیپوپروتئینمی تشخیصی برای اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین است

دیس لیپوپروتئینمی زمانی ایجاد می شود که دو فرآیند در بدن انسان مختل می شود: تشکیل لیپوپروتئین ها و سرعت دفع آنها از خون. ن عدم تعادل در نسبت LP در خون یک آسیب شناسی نیست، بلکه عاملی در ایجاد یک بیماری مزمن است.که در آن دیواره های شریان متراکم تر می شوند، مجرای آنها باریک می شود و خون رسانی به اندام های داخلی مختل می شود.

با افزایش سطح کلسترول خون و کاهش سطح HDL، آترواسکلروز ایجاد می شود که منجر به توسعه بیماری های کشنده

اتیولوژی

اولیهدیس لیپوپروتئینمی ژنتیکی تعیین می شود.

دلایل ثانویدیس لیپوپروتئینمی ها عبارتند از:

1. عدم تحرک بدنی،
2. دیابت،
3. الکلیسم،
4. اختلال عملکرد کلیه
5. کم کاری تیروئید،
6. نارسایی کبدی-کلیوی،
7. استفاده طولانی مدت از برخی داروها.

مفهوم دی لیپوپروتئینمی شامل 3 فرآیند است - هیپرلیپوپروتئینمی، هیپولیپوپروتئینمی، الیپوپروتئینمی. دیسلیپوپروتئینمی بسیار شایع است: هر دومین ساکن کره زمین تغییرات مشابهی را در خون تجربه می کند.

هیپرلیپوپروتئینمی افزایش سطح لیپوپروتئین در خون به دلیل عوامل بیرونی و درون زا است. شکل ثانویه هیپرلیپوپروتئینمی در پس زمینه آسیب شناسی زمینه ای ایجاد می شود. در بیماری های خودایمنی، داروها توسط بدن به عنوان آنتی ژن هایی درک می شوند که آنتی بادی برای آنها تولید می شود. در نتیجه، کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شوند که نسبت به خود داروها آتروژنیک تر هستند.

آلیپوپروتئینمی یک بیماری ژنتیکی تعیین شده استبا یک نوع توارث اتوزومال غالب. این بیماری با بزرگ شدن لوزه ها با پوشش نارنجی، هپاتواسپلنومگالی، لنفادنیت، ضعف عضلانی، کاهش رفلکس ها و کاهش حساسیت ظاهر می شود.

هیپولیپوپروتئینمی – سطوح پایین LP در خون،اغلب بدون علامت علل بیماری عبارتند از:

1. وراثت،
2. تغذیه نامناسب
3. سبک زندگی منفعل،
4. الکلیسم،
5. آسیب شناسی دستگاه گوارش،
6. غدد درون ریز.

دیس لیپوپروتئینمی ها عبارتند از: اندامی یا تنظیمی , سم زا، پایه - مطالعه سطح LP در معده خالی، القایی - مطالعه سطح LP پس از غذا خوردن، داروها یا فعالیت بدنی.

تشخیص

شناخته شده است که کلسترول اضافی برای بدن انسان بسیار مضر است. اما کمبود این ماده می تواند منجر به اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم ها شود.مشکل در استعداد ارثی و همچنین در سبک زندگی و عادات غذایی نهفته است.

تشخیص دیس لیپوپروتئینمی بر اساس تاریخچه پزشکی، شکایات بیمار، علائم بالینی - وجود زانتوما، زانتلاسما، قوس لیپوییدی قرنیه است.

روش اصلی تشخیصی دیس لیپوپروتئینمی، آزمایش چربی خون است. ضریب آتروژنیسیته و شاخص های اصلی پروفایل لیپیدی - تری گلیسیرید، کلسترول تام، HDL، LDL - تعیین می شود.

لیپیدوگرام یک روش تشخیصی آزمایشگاهی است که اختلالات متابولیسم لیپید را که منجر به ایجاد بیماری های قلبی و عروقی می شود، شناسایی می کند. لیپیدوگرام به پزشک اجازه می دهد تا وضعیت بیمار را ارزیابی کند، خطر ابتلا به آترواسکلروز عروق کرونر، مغز، کلیه و کبد و همچنین بیماری های اندام های داخلی را تعیین کند. خون با معده خالی و حداقل 12 ساعت پس از آخرین وعده غذایی به آزمایشگاه اهدا می شود. یک روز قبل از آزمایش، مصرف الکل حذف می شود و سیگار کشیدن یک ساعت قبل از آزمایش حذف می شود. در آستانه تجزیه و تحلیل، توصیه می شود از استرس و فشار عاطفی اجتناب کنید.

روش آنزیمی برای مطالعه خون وریدی روش اصلی برای تعیین چربی است. این دستگاه نمونه های از پیش رنگ آمیزی شده با معرف های مخصوص را ثبت می کند. این روش تشخیصی به شما امکان می دهد معاینات انبوه انجام دهید و نتایج دقیق را به دست آورید.

انجام آزمایشات برای تعیین طیف لیپیدی برای اهداف پیشگیرانه، از دوران جوانی، هر 5 سال یک بار ضروری است. افراد بالای 40 سال باید این کار را سالانه انجام دهند. آزمایش خون تقریباً در هر کلینیک منطقه انجام می شود. برای بیمارانی که از فشار خون بالا، چاقی، بیماری های قلبی، کبدی و کلیوی رنج می برند، پروفایل لیپیدی نیز تجویز می شود. وراثت مرکب، عوامل خطر موجود، نظارت بر اثربخشی درمان - نشانه هایی برای تجویز پروفایل لیپیدی.

نتایج مطالعه ممکن است پس از خوردن غذا در روز قبل، سیگار کشیدن، استرس، عفونت حاد، بارداری یا مصرف برخی داروها غیر قابل اعتماد باشد.

تشخیص و درمان آسیب شناسی توسط متخصص غدد، متخصص قلب، درمانگر، پزشک عمومی و پزشک خانواده انجام می شود.

رفتار

نقش مهمی در درمان دیس لیپوپروتئینمی ایفا می کند.به بیماران توصیه می شود مصرف چربی های حیوانی را محدود کرده و یا آنها را با چربی های مصنوعی جایگزین کنند و تا 5 بار در روز در وعده های کم مصرف کنند. رژیم غذایی باید با ویتامین ها و فیبر غذایی غنی شود. باید از غذاهای چرب و سرخ شده پرهیز کنید، ماهی های دریایی را جایگزین گوشت کنید و سبزیجات و میوه های فراوان مصرف کنید. درمان ترمیمی عمومی و فعالیت بدنی کافی باعث بهبود وضعیت عمومی بیماران می شود.

شکل: "رژیم های غذایی" مفید و مضر از نقطه نظر تعادل دارویی

درمان کاهنده چربی و داروهای ضد هیپرلیپوپروتئینمی برای اصلاح دیس لیپوپروتئینمی در نظر گرفته شده است. هدف آنها کاهش کلسترول و LDL در خون و همچنین افزایش سطح HDL است.

در میان داروهای درمان هیپرلیپوپروتئینمی، بیماران تجویز می شوند:

• - "لواستاتین"، "فلوواستاتین"، "مواکور"، "زوکور"، "لیپیتور". این گروه از داروها باعث کاهش تولید کلسترول توسط کبد، کاهش میزان کلسترول داخل سلولی، تخریب چربی ها و اثر ضد التهابی می شود.
• سکته کننده ها سنتز کلسترول را کاهش می دهند و آن را از بدن خارج می کنند - کلستیرامین، کلستیپول، کلستیپول، کلستان.
• من سطح تری گلیسیرید را کاهش می دهم و سطح HDL را افزایش می دهم - "فنوفیبرات"، "سیپروفیبرات".
• ویتامین های گروه B

هیپرلیپوپروتئینمی نیاز به درمان با داروهای کاهش دهنده چربی "کلسترامین"، "نیکوتینیک اسید"، "Miscleron"، "Clofibrate" دارد.

درمان شکل ثانویه دیس لیپوپروتئینمی شامل از بین بردن بیماری زمینه ای است.به بیماران مبتلا به دیابت توصیه می شود که سبک زندگی خود را تغییر دهند، به طور منظم داروهای ضد قند خون و همچنین استاتین ها و فیبرات ها را مصرف کنند. در موارد شدید، درمان با انسولین مورد نیاز است. در صورت کم کاری تیروئید، لازم است عملکرد غده تیروئید عادی شود. برای این منظور بیماران تحت درمان جایگزینی هورمونی قرار می گیرند.

بیمارانی که از دیس لیپوپروتئینمی رنج می برند پس از درمان اصلی توصیه می شود:

1. نرمال کردن وزن بدن،
2. دوز فعالیت بدنی
3. مصرف الکل را محدود یا حذف کنید،
4. در صورت امکان، از استرس و موقعیت های درگیری اجتناب کنید،
5. سیگار نکش.

ویدئو: لیپوپروتئین ها و کلسترول - افسانه ها و واقعیت

ویدئو: لیپوپروتئین ها در آزمایش خون - برنامه "سالم زندگی کنید!"

آزمایش های تشخیصی آزمایشگاهی برای چندین دهه توسط پزشکان در سراسر جهان استفاده می شود. آنها هرگز ارتباط خود را به دلیل محتوای اطلاعاتی و ارزش تشخیصی بالا از دست نخواهند داد. در عوض، برعکس، هر سال روش ها و شاخص های جدیدی ظاهر می شوند که بیوشیمی تشخیصی پیچیده خون را تکمیل می کنند. این تجزیه و تحلیل امکان مطالعه جزئیات اجزای تشکیل دهنده پلاسما، ارزیابی توانایی های عملکردی اندام های داخلی و تعیین نشانگرهای خاص تعدادی از بیماری ها را فراهم می کند. رمزگشایی و تفسیر نتایج به دست آمده از شاخص های اصلی تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی در این مقاله شرح داده شده است.

باید در نظر گرفته شود ...

هنگام ارزیابی هر تحلیل، باید عوامل خاصی را در نظر گرفت که تأثیر طبیعی بر ارزش شاخص های به دست آمده دارد. شما همیشه باید از درک اصل اصلی تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون استفاده کنید. هدف مطالعه او پلاسمای خون است - قسمت مایع آن که پس از جداسازی عناصر تشکیل شده به دست می آید. ترکیب پلاسما و غلظت برخی از مواد در آن تحت تأثیر مقدار مایع بدن به طور کلی و در بستر عروقی به طور خاص است. این امر به ویژه در کودکان خردسال صادق است.

الگوی این است که در پس زمینه کم آبی (مصرف ناکافی مایعات یا افزایش تلفات به دلیل قرار گرفتن در معرض دمای بالا، استفراغ، اسهال و غیره)، افزایش مصنوعی در شاخص های بیوشیمی خون رخ می دهد. و برعکس، سیل بیش از حد بدن (انفوزیون های عظیم داخل وریدی) باعث کاهش کاذب مقدار واقعی شاخص های به دست آمده می شود.

امتیاز کل پروتئین

پروتئین کل کل مولکول های پروتئین پلاسما بدون توجه به وزن مولکولی و پیچیدگی ساختاری آنهاست. شامل آلبومین ها، گلوبولین ها، فیبرینوژن، پروتئین های ایمنی بسیار فعال پلاسما، فیبرینوژن و سایر عوامل انعقادی است. تعیین غلظت آنها به شما امکان می دهد شدت و جهت متابولیسم پروتئین را در بدن ارزیابی کنید: غلبه سنتز یا تجزیه. آلبومین بیشترین تأثیر را بر میزان پروتئین کل دارد. هنجار شاخص و توضیح انحرافات در جدول آورده شده است.

سطح طبیعی کل پروتئین خون 65-85 گرم در لیتر است
افزایش به چه معناست؟	کاهش رتبه به چه معناست؟
تغذیه پروتئینی تقویت شده؛ صدمات و سوختگی های شدید با از دست دادن مقادیر زیادی ترشحات از سطح زخم؛ بیماری های شدید همراه با افزایش دفع مایعات از بدن (اسهال، استفراغ، دمای بدن بالا). مسمومیت با توزیع مجدد مایع بین خون و بافت ها؛ مولتیپل میلوما. خطر این عارضه افزایش ضخامت و ویسکوزیته خون است که فرآیندهای میکروسیرکولاسیون را در بدن مختل می کند و می تواند باعث تشکیل لخته های خون شود.	دریافت ناکافی پروتئین به بدن به دلیل تغذیه نامناسب؛ دفع سریع پروتئین توسط کلیه های بیمار؛ نقض سنتز پروتئین توسط کبد در بیماری های شدید؛ اختلال در جذب پروتئین از روده به دلیل آسیب شناسی دستگاه گوارش؛ بیماری های انکولوژیک؛ خستگی بدن به دلیل هر بیماری جدی؛ اغلب در زنان باردار با علائم gestosis رخ می دهد. خطر این وضعیت نقض فشار انکوتیک پلاسما است که باعث ادم می شود. اختلال تدریجی در ساختار و عملکرد همه اندام ها و سیستم ها وجود دارد.

تخمین شاخص بیلی روبین

بیلی روبین یکی از ترکیبات اصلی رنگدانه در بدن است. گلبول های قرمز، طحال، کبد و دستگاه صفراوی در تشکیل و گردش خون آن شرکت می کنند. برای بافت ها بسیار سمی است، بنابراین غلظت آن در پلاسما نشان دهنده درجه تهدید برای زندگی و سلامتی و همچنین توانایی عملکردی کبد برای خنثی کردن آن است. بیلی روبین در طی تجزیه گلبول های قرمز و هموگلوبین در طحال تشکیل می شود و از آنجا به سلول های کبد فرستاده می شود تا با اسید گلوکورونیک متصل شده و آن را خنثی کند. از مجاری صفراوی همراه با مدفوع دفع می شود.

رمزگشایی سطوح بیلی روبین اضافی که بین 8 تا 20.5 میکرومول در لیتر است، مورد علاقه عملی است. این امکان با:

• افزایش تخریب گلبول های قرمز تحت تأثیر مواد سمی، طحال بزرگ شده، بیماری های خود ایمنی و عفونی.
• بیماری های کبدی که با التهاب یا تخریب سلول های کبدی که باعث کاهش یا از دست دادن توانایی آنها در اتصال بیلی روبین می شود ظاهر می شود.
• اختلال در خروج صفرا از طریق مجاری صفراوی در صورت وجود سنگ در آنها، یک فرآیند التهابی یا فشرده شدن توسط تومور پانکراس که در سر قرار دارد.

ارزیابی شاخص های ALT و AST

تمام بافت هایی که در آنها فرآیندهای متابولیک فعال رخ می دهد حاوی آنزیم های زیادی هستند که متابولیسم را تسریع می کنند. در این راستا، پیشرو در تعداد آنها کبد است. آنزیم های کمتر در عضله قلب. مهم ترین آنزیم هایی که با تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی تعیین می شوند عبارتند از ALT یا ALT (آلانین آمینوترانسفراز) و AST یا AST (آسپارتات آمینوترانسفراز). این آنزیم های خونی دارای فعالیت آنزیمی بالایی هستند، بنابراین وظایف خود را منحصراً در داخل سلول ها انجام می دهند. به طور معمول، قسمت کوچکی از آنها در جریان خون رسانی و واکنش های متابولیکی وارد خون می شود. این مبنایی برای مقادیر نرمال AlAT و AST است که به ترتیب 0.1-0.8 میکرومول/(h*ml) و 0.1-0.45 میکرومول/(h*ml) هستند.

از علاقه عملی فقط می توان رمزگشایی بیش از حد استانداردهای مشخص شده باشد. این زمانی امکان پذیر است که:

• اثرات سمی بر بدن؛
• التهاب و تخریب سلول های کبد در طول هپاتیت فعال و مراحل اولیه سیروز (عمدتاً به دلیل ALT)؛
• التهاب و تخریب بافت قلب در نتیجه انفارکتوس میوکارد (بیشتر به دلیل AST).

ALT و AST برای بدن سمی نیستند. این شاخص ها نشانگرهای تشخیصی بیماری های کبدی و قلبی هستند که با تخریب گسترده سلولی همراه هستند. بیش از دو یا چند برابر از هنجار آنها اهمیت تشخیصی پیدا می کند.

ارزیابی سطح اوره و کراتینین

نتایج جهت متابولیسم پروتئین در بدن به همراه شاخص کل پروتئین را می توان با تعیین سطح کراتینین و اوره در خون ارزیابی کرد. هنجار آنها این است:

• 50-115 میکرومول در لیتر برای کراتینین؛
• 4.2-8.3 میکرومول در لیتر برای اوره.

هر دوی این ترکیبات متابولیت هایی هستند که در طی تجزیه پروتئین تشکیل می شوند. بنابراین، رمزگشایی تقریباً همیشه فقط زمانی مورد نیاز است که نشانگرهای بیش از حد معمول شناسایی شوند. اگر چنین است، می توانید به این موارد فکر کنید:

1. آسیب شناسی کلیه همراه با نارسایی کلیه؛
2. تخریب گسترده بافت عضلانی در نتیجه آسیب، دیستروفی، التهاب یا اختلال در خون رسانی.
3. مسمومیت و بیماری های کبدی؛
4. مصرف بیش از حد پروتئین و مکمل های شیمیایی حاوی متابولیت های پروتئینی.

ارزیابی کلسترول و فراکسیون های آن

کلسترول متابولیت متابولیسم لیپید است. نقش فیزیولوژیکی آن برای بدن بسیار زیاد است، زیرا در سنتز هورمون های استروئیدی و غشای سلولی نقش دارد. در بدن به سه شکل اصلی وجود دارد که با نام شاخص بیوشیمی مطابقت دارد:

• کلسترول آزاد - هنجار تا 5.2 میلی مول در لیتر است.
• لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) - هنجار تا 2.2 میلی مول در لیتر است.
• لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) - نرمال 0.9-1.9 mmol/l.

از نقطه نظر عملی، رمزگشایی از افزایش و کاهش غلظت این مواد در پلاسمای خون ممکن است جالب باشد. ثبت سطح کلسترول آزاد یا LDL بیش از حد نرمال نشان دهنده خطر بالای ابتلا به آترواسکلروز عروقی است. به عنوان یک قاعده، این امر با اختلالات متابولیک در نتیجه چاقی، دیابت یا مصرف بیش از حد کلسترول از غذا امکان پذیر است. با این افزایش HDL کاهش می یابد. افزایش دومی خطرناک نیست، بلکه برعکس، مفید است، زیرا این نوع ترکیب کلسترول با پروتئین ها مسئول پاکسازی رگ های خونی از کلسترول آزاد است.

اگر مقادیر کلسترول آزاد خون به دست آمده در آزمایش ها کمتر از مقادیر استاندارد باشد، این نشان دهنده تخلیه ذخایر لیپیدی در بدن است که باعث ایجاد اختلال در سنتز هورمون های استروئیدی، در درجه اول هورمون های جنسی می شود. خطر این عارضه این است که اگر برای مدت طولانی ادامه پیدا کند، ممکن است ساختار سلول های اندام های حیاتی آسیب ببیند که قادر به ترمیم آن نیستند.

آزمایش خون بیوشیمیایی ابزاری قدرتمند در دستان متخصص حاذق است. رمزگشایی صحیح آن به تشخیص به موقع تعدادی از بیماری ها، تعیین تهدیدات آنها و اثربخشی درمان کمک می کند.

لیپوپروتئین ها و نقش آنها

لیپوپروتئین های خون، به دلیل خواص بیوشیمیایی خود، شکل اصلی انتقال تری گلیسیرید و استرهای کلسترول در بدن ما هستند. چربی ها به دلیل آبگریز بودن، بدون حامل های خاص نمی توانند در سراسر بدن حرکت کنند.

• انواع ناقل لیپید
• ترکیب یک مولکول لیپوپروتئین
• مسیرهای تبدیل اشکال مختلف انتقال لیپیدها در بدن
• علل عدم تعادل لیپوپروتئین
• اگر عدم تعادل لیپید تشخیص داده شود

تعادل چربی با نسبت بین انتقال دهنده های چربی آتروژنیک و آنتی آتروژنیک تعیین می شود. اگر مختل شود، لیپیدها در دیواره سرخرگ ها رسوب می کنند و به دنبال آن رسوبات کلسترول تشکیل می شود که به تدریج لومن رگ ها را کاهش می دهد.

انواع ناقل لیپید

طبقه بندی لیپوپروتئین ها شامل پنج بخش اصلی است:

• لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL).
• لیپوپروتئین های چگالی متوسط ​​(IDL).
• لیپوپروتئین های کم چگالی (LDL).
• لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL که لیپوپروتئین های ضد آتروژن آلفا نیز نامیده می شوند).
• شیلومیکرون ها

با استفاده از تکنیک های آزمایشگاهی خاص، می توان تا 15-17 بخش بیشتر از انتقال دهنده های چربی خون را جدا کرد.

همه اشکال حمل و نقل ذکر شده در ارتباط نزدیک با یکدیگر هستند، آنها با یکدیگر تعامل دارند و می توانند به یکدیگر تبدیل شوند.

ترکیب یک مولکول لیپوپروتئین

لیپوپروتئین‌های پلاسمای خون توسط مولکول‌های پروتئین کروی نشان داده می‌شوند که عملکرد فوری آنها در بدن حمل و نقل است - آنها مولکول‌های کلسترول، تری گلیسیرید و سایر چربی‌ها را از طریق جریان خون حمل می‌کنند.

لیپوپروتئین ها از نظر اندازه، چگالی، خواص و عملکرد متفاوت هستند. ساختار آنها توسط ساختارهای کروی نشان داده می شود که در مرکز آنها تری گلیسیرید و کلسترول استری وجود دارد که به اصطلاح هسته آبگریز را تشکیل می دهد. در اطراف هسته یک لایه محلول از فسفولیپیدها و آپوپروتئین ها وجود دارد. دومی عوامل تعامل با بسیاری از گیرنده ها هستند و تضمین می کنند که لیپوپروتئین ها عملکرد خود را انجام می دهند.

چند نوع آپوپروتئین وجود دارد:

• آپوپروتئین A1 ─ بازگشت کلسترول از بافت ها به کبد را تضمین می کند؛ با کمک این آپوپروتئین، کلسترول اضافی بازیافت می شود. این جزء اصلی HDL است.
• آپوپروتئین B جزء اصلی CM، VLDL، LDL و LDPP است. توانایی این حامل ها را برای انتقال چربی ها به بافت ها فراهم می کند.
• آپوپروتئین C جزء ساختاری HDL است.

مسیرهای تبدیل اشکال مختلف انتقال لیپیدها در بدن

شیلومیکرون ها کمپلکس های بزرگی هستند که در روده از اسیدهای چرب هضم شده و کلسترول تشکیل می شوند. قبل از ورود به جریان خون عمومی، از عروق لنفاوی عبور می کنند، جایی که آپوپروتئین های لازم به آنها متصل می شوند. در خون، شیلومیکرون ها تحت تأثیر یک آنزیم خاص (لیپوپروتئین لیپاز) که در اندوتلیوم دیواره های عروقی قرار دارد، به سرعت تجزیه می شوند و مقدار زیادی اسیدهای چرب آزاد می شوند که توسط بافت ها جذب می شوند. در این مورد، شیلومیکرون ها محصولات تخریبی را به جا می گذارند که توسط کبد پردازش می شوند.

طول عمر این اشکال انتقال چربی از چند دقیقه تا نیم ساعت متغیر است.

لیپوپروتئین‌های با چگالی بسیار کم توسط کبد سنتز می‌شوند و وظیفه اصلی آن‌ها انتقال بیشتر تری‌گلیسریدهای درون‌زا است. پس از خروج از کبد، آپوپروتئین ها (apoA، apoC، apoE و غیره) را از HDL روی سطح خود می گیرند. با هیپرلیپیدمی، کبد معمولاً VLDL بیشتری نسبت به نیاز تولید می کند. علاوه بر این، افزایش سطح VLDL نشانه مقاومت به انسولین است. طول عمر VLDL به طور متوسط ​​6-8 ساعت است. درست مانند شیلومیکرون ها، لیپوپروتئین های این دسته با اندوتلیوم عروقی عضله و بافت چربی میل ترکیبی دارند که برای انتقال چربی هایی که انتقال می دهند ضروری است. هنگامی که VLDL بخش عمده ای از تری گلیسیریدهای اصلی خود را از طریق لیپولیز از دست می دهد، اندازه آنها کاهش می یابد و به لیپوپروتئین هایی با چگالی متوسط ​​تبدیل می شوند.

انتقال دهنده های چگالی متوسط ​​همیشه نتیجه تجزیه لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم نیستند، برخی از آنها از کبد می آیند. آنها بسته به سطح موجود کلسترول و تری گلیسیرید استری شده می توانند ترکیبات مختلفی داشته باشند.

لیپوپروتئین های کم چگالی تا 10 ساعت در خون وجود دارند. آنها می توانند در کبد تشکیل شوند و می توانند محصول لیپولیز DILI باشند. کلسترول از لیپوپروتئین های کم چگالی به بافت های محیطی که به چربی نیاز دارند منتقل می شود. آنها همچنین همراه با VLDL نقش مهمی در ایجاد آترواسکلروز دارند.

لیپوپروتئین های با چگالی بالا می توانند تا 5 روز وجود داشته باشند.

آنها درگیر گرفتن کلسترول اضافی از بافت ها و از لیپوپروتئین های سایر فراکسیون ها و انتقال آن به کبد برای پردازش و حذف از بدن هستند. همچنین چندین زیر شاخه در HDL وجود دارد. کبد محل تشکیل آنهاست؛ آنها مستقل از سایر لیپوپروتئین ها در آنجا سنتز می شوند و مجموعه منحصر به فردی از آپوپروتئین ها در سطح خود دارند. این گروه از ناقل لیپیدها آنتی آتروژنیک در نظر گرفته می شوند. آنها خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی را نشان می دهند.

تمام بیوشیمی تبدیل حامل های چربی در خون بدون مویرگ ها غیرممکن است، اندوتلیوم آن ها حاوی لیپوپروتئین لیپاز است که تری گلیسیریدهای موجود در CM، VLDL و LDL را هیدرولیز می کند.

علل عدم تعادل لیپوپروتئین

از جمله دلایل اصلی برهم خوردن تعادل در متابولیسم چربی می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• مصرف کننده اصلی اسیدهای چرب آزاد عرضه شده توسط VLDL و LDL آتروژنیک ماهیچه است. این بدان معنی است که کاهش فعالیت بدنی یکی از عوامل خطر قوی برای اختلال در متابولیسم چربی و ظهور ضایعات عروقی آترواسکلروتیک است.
• استرس مزمن نیز عامل مهمی است. مطالعه شده است که در هنگام استرس، غلظت کورتیزول در خون افزایش می یابد، در حالی که هورمون آنابولیک انسولین کاهش می یابد. در مقابل این پس زمینه، افزایش در تمام اجزای متابولیسم لیپید معمولاً ثبت می شود که به معنای خطر بالاتر بیماری های قلبی عروقی است.
• تغذیه نامناسب (فراوانی چربی در رژیم غذایی).
• عادات بد (مخصوصاً سیگار کشیدن).
• اضافه وزن.
• استعداد ژنتیکی
• فشار خون شریانی.
• دیابت شیرین و سایر بیماری های غدد درون ریز.
• بیماری های کبد و کلیه.
• مصرف داروهای خاص.

اگر عدم تعادل لیپید تشخیص داده شود

پزشکان با تعیین نسبت لیپوپروتئین های آتروژنیک و حامل های چربی ضد آتروژنیک، به اصطلاح ضریب آتروژنیک را نیز تعیین می کنند. با کمک آن می توانید خطر پیشرفت ضایعات آترواسکلروتیک را در هر بیمار جداگانه ارزیابی کنید.

هدف اصلی پزشک در هنگام معالجه بیمار، کنترل کلسترول خون و همچنین نسبت صحیح بخش های فردی اشکال انتقال چربی است.

برای این منظور از روش های اصلاح دارو استفاده می شود، اما مشارکت مستقیم خود بیمار در بهبود سلامت و پیش آگهی بیشتر - تغییر سبک زندگی و تغذیه، مبارزه با استرس مزمن بسیار مهم است. بیمار باید درک کند که پیروزی بر بیماری تنها در صورتی امکان پذیر است که موضع خنثی نداشته باشد، بلکه طرف پزشک معالج را بگیرد.

پس از تکمیل فرآیندها مکشهنگامی که همه شیلومیکرون ها از پلاسمای خون استخراج می شوند، بیش از 95٪ از تمام چربی های پلاسمای خون توسط لیپوپروتئین ها نشان داده می شوند. این ذرات بسیار کوچکتر از شیلومیکرون هستند، اما ترکیب آنها تقریبا شبیه به آنها است، زیرا شامل تری گلیسیرید، کلسترول، فسفولیپیدها و پروتئین است. غلظت کل لیپوپروتئین ها در پلاسمای خون تقریباً 700 میلی گرم در 100 میلی لیتر پلاسما یا 700 میلی گرم در دسی لیتر است.

انواع لیپوپروتئین ها. به غیر از شیلومیکرون ها که لیپوپروتئین های بسیار بزرگی هستند، چهار نوع اصلی لیپوپروتئین وجود دارد که بر اساس چگالی تعیین شده توسط اولتراسانتریفیوژ طبقه بندی می شوند:
(1) لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کمکه در آن تری گلیسیرید در غلظت های بالا و کلسترول و فسفولیپیدها در غلظت های متوسط ​​وجود دارد.
(2) لیپوپروتئین های چگالی متوسطکه از آن مقداری از تری گلیسیریدها استخراج می شود و بنابراین حضور کلسترول و فسفولیپیدها به ترتیب افزایش می یابد.

(3) لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) از گروهی از لیپوپروتئین های با چگالی متوسط ​​پس از استخراج تقریباً تمام تری گلیسیریدها به دست می آید و غلظت بالایی از کلسترول و غلظت متوسطی از فسفولیپیدها باقی می ماند.
(4) لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDLبا غلظت پروتئین بالا (حدود 50%)، اما با غلظت قابل توجهی کمتر کلسترول و فسفولیپیدها.

تشکیل و عملکرد لیپوپروتئین. تقریباً تمام لیپوپروتئین‌ها در کبد تشکیل می‌شوند، جایی که بیشتر کلسترول، فسفولیپیدها و تری گلیسیریدها که سپس وارد پلاسمای خون می‌شوند در آن سنتز می‌شوند. علاوه بر این، لیپوپروتئین های با چگالی بالا در مقادیر کمی توسط سلول های اپیتلیال روده در طی جذب اسیدهای چرب از روده تشکیل می شوند.

پایه ای عملکرد لیپوپروتئین هاانتقال اجزای لیپید به بافت است. لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم تری گلیسیریدهای سنتز شده توسط کبد را عمدتاً به بافت چربی می رسانند. سایر لیپوپروتئین ها به ویژه در مراحل مختلف انتقال فسفولیپیدها و کلسترول از کبد به بافت های محیطی یا برعکس، از محیط به کبد اهمیت دارند. در ادامه این فصل نگاهی دقیق‌تر به مشکلات انتقال کلسترول در ارتباط با بیماری‌هایی مانند تصلب شرایین خواهیم داشت که ایجاد آن با آسیب چربی به سطح داخلی دیواره شریان همراه است.
چربی ها به مقدار زیادی در بافت چربی و کبد رسوب می کنند، به همین دلیل به بافت چربی، دپو چربی می گویند.

عملکرد اصلی بافت چربیایجاد ذخایر تری گلیسیرید است که می تواند توسط بدن به عنوان منبع انرژی استفاده شود. یک عملکرد کمتر مهم، تامین عایق حرارتی برای بدن است.

سلول های چربی (آدیپوسیت). سلول های چربی بافت چربی فیبروبلاست های اصلاح شده ای هستند که تری گلیسیریدهای تقریبا خالص را در مقادیری از 80 تا 95 درصد حجم کل سلول ذخیره می کنند. تری گلیسیریدها در داخل سلول ها عمدتاً به صورت مایع یافت می شوند. اگر بافت ها در معرض سرد شدن طولانی مدت قرار گیرند، پس از چند هفته زنجیره اسیدهای چرب تشکیل دهنده تری گلیسیریدها یا کوتاهتر می شوند یا تعداد پیوندهای غیراشباع در آنها افزایش می یابد، که نقطه ذوب آنها را کاهش می دهد، که به حفظ لیپیدها به شکل مایع کمک می کند. این امر به ویژه مهم است زیرا فقط به صورت مایع می توانند هیدرولیز شوند و از سلول ها خارج شوند.
سلول های چربیمقدار بسیار کمی از اسیدهای چرب و تری گلیسیرید را از کربوهیدرات ها سنتز می کند. این عملکرد مکمل سنتز چربی در کبد است.