Ato janë struktura micellare që ndryshojnë në peshën molekulare, përqindjen e përbërësve individualë të lipideve, raportin e proteinave dhe lipideve. Një nivel relativisht konstant i lipoproteinave që qarkullojnë në gjak mbahet nga proceset e sintezës dhe sekretimit të përbërësve të lipideve dhe apoproteinave, transporti aktiv i lipideve midis grimcave të lipoproteinës dhe prania e një grupi apoproteinash të lirë të gjakut, transporti specifik i proteinave plazmatike, ndryshimet në përbërja e lipoproteinave si rezultat i proceseve të aktivizuara nga lipoprotein lipaza e varur nga heparina (EC 3.1. 1.34), lipaza e triacilglicerolit hepatike (EC 3.1.1.3.), fosfatitdylkolin-kolesterol-aciltransferaza (EC 2.3.1), largimi nga qarkullimi. brendësimi i lipoproteinave dhe përbërësve të tyre proteinikë.
Ndani lipoproteinat me ultracentrifugim në solucione të kripura, duke përdorur dallimet e tyre në densitetin e lëvizjes. Kilomikronet kanë një densitet më të ulët lundrues, të cilat formojnë një shtresë kremoze në sipërfaqen e serumit kur ruhen për një ditë në një temperaturë prej 0 + 4 ° C, me ngopje të mëtejshme të serumit me kripëra neutrale, lipoproteina shumë të ulëta (VLDL) , dendësia e ulët (LDL) dhe e lartë (HDL) mund të ndahen.
Duke pasur parasysh përmbajtjen e ndryshme të proteinave (e cila reflektohet në ngarkesën totale të grimcave), lipoproteinat ndahen me elektroforezë në media të ndryshme (letër, acetat celulozë, poliakrilamid, agar, xhel niseshteje). α-lipoproteinat (HDL), të cilat përmbajnë një sasi më të madhe të proteinave, kanë lëvizshmërinë më të lartë në një fushë elektrike, të ndjekura nga β- dhe preβ-lipoproteinat (LDL dhe VLDL, respektivisht), dhe kilomikronet mbeten pranë vijës së fillimit.
| Kriteret për vlerësimin e lipoproteinave | Llojet e lipoproteinave | |||
| HDL | LDL | VLDL | Kilomikronet | |
| Dendësia, g/l | 1063‑1210 | 1010‑1063 | 1010‑930 | 930 |
| Pesha molekulare, × 10 5 | 1,8‑3,8 | 22,0 | 30,0‑1280,0 | - |
| Madhësia e molekulave dhe grimcave, nm | 7,0‑10,0 | 10,0‑30,0 | 200,0 | >200 |
| Proteinat totale, % | 50‑57 | 21‑22 | 5‑12 | 2 |
| Lipidet totale, % | 43‑50 | 78‑79 | 88‑95 | 98 |
| Apoproteinat kryesore | ApoA‑I, C‑I, II, III | Apo B | Apo B, C‑I, II, III | Apo C dhe B |
| kolesterolit të lirë | 2‑3 | 8‑10 | 3‑5 | 2 |
| Kolesteroli i esterifikuar, % | 19‑20 | 36‑37 | 10‑13 | 4‑5 |
| Fosfolipide, % | 22‑24 | 20‑22 | 13‑20 | 4‑7 |
| Kolesteroli total / fosfolipide | 1,0 | 2,3 | 0,9 | 1,1 |
| Triacilglicerolet | 4‑8 | 11‑12 | 50‑60 | 84‑87 |
Vlerat normale
Ndryshimet në spektrin e fraksioneve individuale të lipoproteinave nuk shoqërohen gjithmonë me hiperlipidemi, kështu që vlera më e madhe klinike dhe diagnostike është identifikimi i llojeve të dislipoproteinemisë, i cili kryhet sipas parimeve të zakonshme me tipizimin e hiperlipoproteinemisë sipas Fredrickson et al. . (1965, 1971) me futjen e llojeve shtesë të hiper-α- dhe hipo-α-lipoproteinemisë dhe hipoβ-lipoproteinemisë:
Tipi I: Hiperkilomikronemia
Për shkak të gjenetikës defekti i lipoprotein lipazës. Si rezultat, për shkak të shkeljes së shndërrimit të kilomikroneve në forma të mbetura (të mbetura), endocitoza e tyre e receptorit apoE zvogëlohet.
Treguesit laboratorikë:
- një rritje e konsiderueshme në numrin e kilomikroneve;
- nivele normale ose pak të ngritura të preβ-lipoproteinave (VLDL);
- një rritje e mprehtë e përqendrimit të TAG.
- Raporti CS / TAG< 0,15
Klinikisht manifestohet në moshë të re me ksantomatozë dhe hepatosplenomegali si pasojë e depozitimit të lipideve në lëkurë, mëlçi dhe shpretkë. fillore Hiperlipoproteinemia e tipit I është e rrallë dhe manifestohet në moshë të hershme, dytësore- shoqëron diabetin, lupus eritematoz, nefrozë, hipotiroidizëm, që manifestohet me obezitet.
Lloji II: Hiper-β-lipoproteinemia
1. Nëntipi IIa (hiperkolesterolemia familjare):
kushtëzuar strukturore defekt receptori apoB100 dhe endocitoza e dëmtuar e LDL. Si rezultat, eliminimi i LDL nga qarkullimi i gjakut ngadalësohet. Në formën homozigote, receptorët mungojnë, në formën heterozigote, numri i tyre përgjysmohet.
Treguesit laboratorikë:
- përmbajtje e lartë e β-lipoproteinave (LDL);
- përmbajtja normale e preβ-lipoproteinave (VLDL);
- kolesterol i larte;
- Përmbajtja normale e triacilgliceroleve.
2. Nëntipi IIb:
thirrur funksionale ulje e aktivitetit receptor apoB-100 qe zhvillohet ne shkelje te formimit te formave te maturuara te LDL. Shkaku i bllokimit të maturimit të LDL është
- mungesa e apoproteinës D, ndërsa HDL dhe LDL nuk ndërveprojnë,
- ulje e aktivitetit të enzimës lecitinë-kolesterol-aciltransferazë,
- defekti i apoproteinës A-1, i cili çon në ndërprerje të funksionimit të HDL,
- Lidhja e proteinës së fazës akute të amiloidit A me HDL dhe, si rezultat, një shkelje e reaksionit LCAT dhe funksionimit të HDL.
Treguesit laboratorikë:
- kolesterol i larte;
- rritje e moderuar e triacilgliceroleve.
Klinikisht manifestohet me çrregullime aterosklerotike. fillore hiper β-lipoproteinemia është më e shpeshtë dhe vërehet që në moshë të re. Në rastin e formës homozigote përfundon me vdekje nga infarkti i miokardit në moshë të re. dytësore vërehet në nefrozë, sëmundje të mëlçisë, mieloma multiple, makroglobulinemi.
Lloji III: Dysβ-lipoproteinemia
ose hiperβ-hiperpreβ-lipoproteinemia
kushtëzuar defekti i apoproteinës E, përgjegjës për lidhjen e kilomikroneve të mbetura dhe VLDL me receptorët në hepatocit. Si rezultat, nxjerrja e këtyre grimcave nga gjaku zvogëlohet.
Treguesit laboratorikë:
- një rritje në përqendrimin e β-lipoproteinave (LDL) dhe preβ-lipoproteinave (VLDL);
- nivele të larta të kolesterolit dhe triacilgliceroleve;
- raporti i kolesterolit / TAG = 0,3-2,0 (shpesh rreth 1,0).
Klinikisht manifestohet me aterosklerozë me çrregullime koronare, më e shpeshtë tek të rriturit. Disa pacientë kanë ksantoma të sheshta, tuberkulare dhe shpërthyese. E mesme hiperlipoproteinemia e tipit III shfaqet në pacientët me lupus eritematoz sistemik dhe ketoacidozë diabetike.
Lloji IV. Hiperpreβ-lipoproteinemia
Shkaktuar nga sinteza joadekuate e lartë e triacilgliceroleve në mëlçi si rezultat i marrjes së tepërt të glukozës.
Treguesit laboratorikë:
- rritja e VLDL;
- nivele të rritura të triacilglicerideve;
- nivele normale ose pak të ngritura të kolesterolit.
fillore hiperlipoproteinemia e tipit IV çon në zhvillimin e obezitetit dhe aterosklerozës pas 20 vjetësh, dytësore- vërehet me mbingrënie, hipotiroidizëm, diabet mellitus tip 2, pankreatit, nefrozë, alkoolizëm.
Tipi V: Hiperkilomikronemia dhe hiperpreβ-lipoproteinemia
Shkaktuar nga një rënie e moderuar e aktivitetit të lipoprotein lipazës si rezultat i defekti i proteinës apoCII, e cila çon në grumbullimin e kilomikroneve dhe VLDL në gjak.
Treguesit laboratorikë:
- nivele të rritura të kilomikroneve;
- nivele të rritura të preβ-lipoproteinave (VLDL);
- përmbajtja e trigliceroleve është rritur, në disa raste ndjeshëm;
- nivelet e kolesterolit janë normale ose mesatarisht të ngritura;
- raporti i kolesterolit / TAG = 0,15-0,60
Klinikisht manifestohet si tipi i parë.
Hiper-α-lipoproteinemia.
Treguesit laboratorikë:
- rritja e sasisë së HDL;
- një rritje e nivelit të α-kolesterolit mbi 2 mmol/l.
Ka raste të hiper-α-kolesterolemisë familjare dhe një rritje të HDL në gjak gjatë stërvitjes për sforcim të zgjatur fizik.
Alipoproteinemia
1. An-α-lipoproteinemia (sëmundja Tangier).
Shkaktohet nga një çrregullim kongjenital në sintezën e apoproteinave A-I dhe A-II.
Treguesit laboratorikë:
- mungesa e normales dhe shfaqja e HDL jonormale;
- ulje e kolesterolit total në 0.26 mmol/l ose më pak;
- një rritje në përqindjen e estereve të kolesterolit.
Klinike manifestohet me bajame, aterosklerozë në zhvillim të hershëm dhe sëmundje koronare të zemrës.
2. An-β-lipoproteinemia.
Shkaktohet nga një rënie në sintezën e apoproteinës B në mëlçi.
Treguesit laboratorikë:
- ulje e numrit të kilomikroneve;
- ulje e nivelit të VLDL dhe LDL.
- uljen e kolesterolit në 0,5-2,0 mmol/l;
- reduktimi i triglicerideve në 0-0,2 g/l.
Klinikisht manifestohet me keqpërthithje të yndyrave dietike, retinit pigmentoz, akantozë dhe neuropati ataksike.
Hipolipoproteinemia
1. Hipo-α-lipoproteinemia shpesh kombinohet me një rritje të VLDL dhe LDL në gjak. Klinikisht manifestohet si tipe II, IV dhe V të hiperlipoproteinemisë, e cila rrit rrezikun e aterosklerozës dhe komplikimeve të saj.
2. Hipo-β-lipoproteinemia shprehet në ulje të LDL në gjak. Klinikisht manifestohet me një shkelje të përthithjes së yndyrave dietike në zorrë.
LCAT-mungesë
Shkaktohet nga një mungesë gjenetike e enzimës lecithin:kolesterol-acil-transferazë.
Treguesit laboratorikë:
- ulje e koeficientit të esterifikimit të kolesterolit;
- shkelje e përbërjes kimike dhe strukturës së të gjitha klasave të lipoproteinave.
- shfaqja e lipoproteinës X jonormale në fraksionin e LDL.
Klinikisht manifestohet me anemi hipokromike, insuficiencë renale, splenomegali, turbullim të kornesë për shkak të akumulimit të kolesterolit të paesterifikuar në membranat qelizore të veshkave, shpretkës, kornesë dhe eritrociteve.
Përcaktimi i β- dhe preβ-lipoproteinave në serumin e gjakut me metodën turbidimetrike Burshtein
Parimi
Në prani të CaCl 2 dhe heparinës, rezistenca koloidale e proteinave të serumit të gjakut është e dëmtuar dhe fraksioni i pre-β- dhe β-lipoproteinave precipiton.
Vlerat normale
Vlera klinike dhe diagnostike
Një rritje e fraksioneve të β- dhe pre-β-lipoproteinave në serumin e gjakut është e lidhur ngushtë me hiperkolesteroleminë, e cila shoqëron aterosklerozën, diabetin, hipotiroidizmin, mononukleozën, disa hepatit akut, hipoproteineminë e rëndë, ksantomatozën, sëmundjen e glikogjenit dhe gjithashtu vërehet. në degjenerimin yndyror të mëlçisë, verdhëza obstruktive. Testi dysproteinemik i Bursteinit është i rëndësishëm jo vetëm në kushtet hiperlipemike, por edhe si një test funksional i mëlçisë. Kur krahasohet me testin timol, ky tregues është veçanërisht i vlefshëm. Testi i timolit është më i ndjeshëm në fazën fillestare, ndërsa testi Burshtein është më i ndjeshëm në fazën përfundimtare të vlerësimit të hepatitit akut dhe pas hepatitit. Në kombinim me testin timol, ka një rëndësi të madhe për diferencimin e verdhëzës obstruktive nga verdhëza parenkimale. Në verdhëzën parenkimale, të dy testet janë pozitive ose timoli është pozitiv, dhe testi për β-lipoproteinat është negativ. Me verdhëzën mekanike, testi i timolit është negativ (nëse nuk ka hepatit sekondar), testi Burshtein është ashpër pozitiv.
Një rënie në përmbajtjen e β-lipoproteinave vërehet në cirrozë, distrofi toksike të mëlçisë, hipofunksionim të sistemit simpatoadrenal.
- < Назад
Një nga shkaqet e diabetit është niveli i lartë i kolesterolit në gjak. Ekziston edhe një lidhje inverse, kur diabeti rrit ndjeshëm nivelin e kolesterolit, gjë që çon në shfaqjen e patologjive kardiovaskulare.
Kolesteroli është pjesë e lipoproteinave, të cilat janë një lloj mjeti që dërgon yndyrnat në inde. Për të kontrolluar shëndetin e një pacienti diabetik, domosdoshmërisht studiohet niveli i lipoproteinave në gjak, ndaj mund të vërehen dhe parandalohen ndryshimet patologjike në organizëm.
Funksionet dhe kuptimi
Lipoproteinat (lipoproteinat) janë komponime komplekse të lipideve dhe apolipoproteinave. Lipidet janë të nevojshme për jetën e trupit, por ato janë të patretshme, kështu që nuk mund të kryejnë funksionet e tyre vetë.
Apolipoproteinat janë proteina që lidhen me yndyrnat e patretshme (lipidet) për të formuar komplekse të tretshme. Lipoproteinat transportojnë grimca të ndryshme në të gjithë trupin - kolesterol, fosfolipide, trigliceride. Lipoproteinat luajnë një rol të rëndësishëm në trup. Lipidet janë një burim energjie, dhe gjithashtu rrisin përshkueshmërinë e membranave qelizore, aktivizojnë një numër enzimash, marrin pjesë në formimin e hormoneve seksuale, funksionimin e sistemit nervor (transmetimi i impulseve nervore, kontraktimet e muskujve). Apolipoproteinat aktivizojnë proceset e koagulimit të gjakut, stimulojnë sistemin imunitar dhe janë furnizues i hekurit për indet e trupit.
Klasifikimi
Lipoproteinat klasifikohen sipas densitetit, përbërjes së pjesës proteinike, shkallës së flotacionit, madhësisë së grimcave, lëvizshmërisë elektroforetike. Dendësia dhe madhësia e grimcave janë të lidhura me njëra-tjetrën - sa më e lartë të jetë densiteti i fraksionit (përbërjet nga proteinat dhe yndyrat), aq më e ulët është madhësia dhe përmbajtja e lipideve.
Duke përdorur metodën e ultracentrifugimit, zbulohen pesha molekulare e lartë (dendësia e lartë), pesha molekulare e ulët (dendësia e ulët), lipoproteinat me peshë molekulare të ulët (dendësia shumë e ulët) dhe kilomikronet.
Klasifikimi sipas lëvizshmërisë elektroforetike përfshin fraksione të lipoproteinave alfa (HDL), beta lipoproteinave (LDL), lipoproteinave per-beta (VLDL), që migrojnë në zonat e globulinës dhe kilomikroneve (ChM), të cilat mbeten në fillim.
Sipas densitetit të hidratuar, fraksioneve të mësipërme u shtohen lipoproteina me densitet të ndërmjetëm (IDL). Vetitë fizike të grimcave varen nga përbërja e proteinave dhe lipideve, si dhe nga raporti i tyre me njëra-tjetrën.
Llojet
Lipoproteinat sintetizohen në mëlçi. Yndyrnat që hyjnë në trup nga jashtë hyjnë në mëlçi si pjesë e kilomikroneve.
Ekzistojnë llojet e mëposhtme të komplekseve protein-lipidike:
- HDL (komponime me densitet të lartë) janë grimcat më të vogla. Ky fraksion sintetizohet në mëlçi. Ai përmban fosfolipide që pengojnë kolesterolin të largohet nga qarkullimi i gjakut. Lipoproteinat me densitet të lartë kryejnë lëvizjen e kundërt të kolesterolit nga indet periferike në mëlçi.
- LDL (komponime me densitet të ulët) më i madh se fraksioni i mëparshëm. Përveç fosfolipideve dhe kolesterolit, ai përmban trigliceride. Lipoproteinat me densitet të ulët dërgojnë lipide në inde.
- VLDL (dendësi shumë e ulët e përbërjes) janë grimcat më të mëdha, të dytat për nga madhësia vetëm pas kilomikroneve. Fraksioni përmban shumë trigliceride dhe kolesterol "të keq". Lipidet shpërndahen në indet periferike. Nëse një sasi e madhe per-beta-lipoproteinash qarkullon në gjak, atëherë ai bëhet i turbullt, me një nuancë qumështi.
- XM (kilomikrone) prodhuar në zorrën e hollë. Këto janë grimcat më të mëdha që përmbajnë lipide. Ata dërgojnë yndyrnat që kanë hyrë në trup me ushqim në mëlçi, ku trigliceridet zbërthehen më tej në acide yndyrore dhe shtohen në përbërësin proteinik të fraksioneve. Kilomikronet mund të hyjnë në gjak vetëm me çrregullime shumë të rëndësishme të metabolizmit të yndyrës.
LDL dhe VLDL janë lipoproteina aterogjene. Nëse këto fraksione mbizotërojnë në gjak, atëherë kjo çon në formimin e pllakave të kolesterolit në enët e gjakut, të cilat shkaktojnë zhvillimin e aterosklerozës dhe patologjive shoqëruese kardiovaskulare.
VLDL e ngritur: çfarë do të thotë në diabet
Në prani të diabetit mellitus, ekziston një rrezik i shtuar i aterosklerozës për shkak të përmbajtjes së lartë të lipoproteinave me peshë të ulët molekulare në gjak. Me një patologji në zhvillim, përbërja kimike e plazmës dhe gjakut ndryshon, dhe kjo çon në një shkelje të funksioneve të veshkave dhe mëlçisë.
Mosfunksionimet e këtyre organeve çojnë në një rritje të nivelit të lipoproteinave me densitet të ulët dhe shumë të ulët që qarkullojnë në gjak, ndërsa niveli i komplekseve me molekulare të lartë ulet. Nëse nivelet e LDL dhe VLDL janë ngritur, çfarë do të thotë kjo dhe si të parandaloni një shkelje të metabolizmit të yndyrës mund të përgjigjeni vetëm pasi të diagnostikoni dhe identifikoni të gjithë faktorët që provokuan një rritje të komplekseve proteina-lipidike në qarkullimin e gjakut.
Rëndësia e lipoproteinave për diabetikët
Shkencëtarët kanë vendosur prej kohësh lidhjen midis niveleve të glukozës dhe niveleve të kolesterolit në gjak. Te diabetikët, ekuilibri i fraksioneve me kolesterolin "të mirë" dhe "të keq" është i shqetësuar ndjeshëm.
Sidomos qartë kjo ndërvarësi e metabolizmit vërehet te njerëzit me diabet të tipit 2. Me një kontroll të mirë të nivelit të monosakarideve të diabetit të tipit 1, rreziku i zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare zvogëlohet, dhe me llojin e dytë të patologjisë, pavarësisht nga një kontroll i tillë, HDL mbetet ende në një nivel të ulët.
Kur VLDL është ngritur në diabet, çfarë do të thotë kjo për shëndetin e njeriut mund të thuhet nga shkalla e neglizhencës së vetë patologjisë.
Fakti është se vetë diabeti ndikon negativisht në funksionimin e organeve të ndryshme, përfshirë zemrën. Nëse, në prani të çrregullimeve shoqëruese, shtohet ateroskleroza e enëve, atëherë kjo mund të çojë në zhvillimin e një sulmi në zemër.
Dislipoproteinemia
Në diabetin mellitus, veçanërisht nëse nuk trajtohet, zhvillohet dislipoproteinemia - një sëmundje në të cilën ka një shkelje cilësore dhe sasiore të përbërjeve protein-lipidike në qarkullimin e gjakut. Kjo ndodh për dy arsye - formimi në mëlçi i lipoproteinave me densitet të ulët ose shumë të ulët dhe shkalla e ulët e sekretimit të tyre nga trupi.
Shkelja e raportit të fraksioneve është një faktor në zhvillimin e patologjisë kronike vaskulare, në të cilën depozitat e kolesterolit formohen në muret e arterieve, si rezultat i të cilave enët trashen dhe ngushtohen në lumen. Në prani të sëmundjeve autoimune, lipoproteinat bëhen agjentë të huaj për qelizat imune, ndaj të cilave prodhohen antitrupa. Në këtë rast, antitrupat rrisin më tej rrezikun e zhvillimit të sëmundjeve vaskulare dhe të zemrës.
Lipoproteinat: norma për diagnozën dhe metodat e trajtimit të devijimeve
Në diabetin, është e rëndësishme të kontrollohet jo vetëm niveli i glukozës, por edhe përqendrimi i lipoproteinave në gjak. Për të përcaktuar koeficientin e aterogjenitetit, për të identifikuar numrin e lipoproteinave dhe raportin e tyre sipas fraksioneve, si dhe për të zbuluar nivelin e triglicerideve, kolesterolit, mund të përdorni një lipidogram.
Diagnostifikimi
Një analizë për lipoproteinat kryhet duke marrë gjak nga një venë. Para procedurës, pacienti nuk duhet të hajë për dymbëdhjetë orë. Një ditë para analizës, nuk duhet të pini alkool, dhe një orë para studimit, nuk rekomandohet të pini duhan. Pas marrjes së materialit, ai ekzaminohet me metodën enzimatike, në të cilën mostrat ngjyrosen me reagentë të veçantë. Kjo teknikë ju lejon të përcaktoni me saktësi sasinë dhe cilësinë e lipoproteinave, gjë që lejon mjekun të vlerësojë saktë rrezikun e zhvillimit të aterosklerozës së enëve të gjakut.
Kolesteroli, trigliceridet dhe lipoproteinat: norma tek meshkujt dhe femrat
Tek burrat dhe gratë, nivelet normale të lipoproteinave ndryshojnë. Kjo për faktin se koeficienti i aterogjenitetit tek gratë zvogëlohet për shkak të rritjes së elasticitetit të enëve të gjakut, i cili sigurohet nga estrogjeni, hormoni seksual femëror. Pas moshës pesëdhjetë vjeçare, lipoproteinat, norma si për burrat ashtu edhe për gratë, bëhen të njëjta.
HDL (mmol/l):
- 0,78 - 1,81 - për meshkujt;
- 0.78 - 2.20 - për gratë.
LDL (mmol/l):
- 1,9 - 4,5 - për meshkujt;
- 2.2 - 4.8 - për gratë.
Kolesteroli total (mmol/l):
- 2,5 - 5,2 - për meshkujt;
- 3.6 - 6.0 - për gratë.
Trigliceridet, ndryshe nga lipoproteinat, kanë norma normale të ngritura te meshkujt:
- 0,62 - 2,9 - për meshkujt;
- 0.4 - 2.7 - për gratë.
Si të interpretoni saktë rezultatet e testit
Koeficienti i aterogjenitetit (KA) llogaritet me formulën: (Kolesterol - HDL) / HDL. Për shembull, (4,8 - 1,5) / 1,5 \u003d 2,2 mmol / l. - ky koeficient është i ulët, pra mundësia e zhvillimit të sëmundjeve vaskulare është e ulët. Nëse vlera i kalon 3 njësi, mund të flasim për praninë e aterosklerozës tek pacienti dhe nëse koeficienti është i barabartë ose i kalon 5 njësi, atëherë personi mund të ketë patologji të zemrës, trurit ose veshkave.
Mjekimi
Në rast të shkeljes së metabolizmit të lipoproteinave, pacienti duhet para së gjithash t'i përmbahet një diete të rreptë. Është e nevojshme të përjashtohet ose të kufizohet ndjeshëm konsumi i yndyrave shtazore, të pasurohet dietë me perime dhe fruta. Produktet duhet të zihen në avull ose të zihen. Është e nevojshme të hani në pjesë të vogla, por shpesh - deri në pesë herë në ditë.
Po aq i rëndësishëm është edhe aktiviteti fizik i vazhdueshëm. Ecja, stërvitja, sportet janë të dobishme, domethënë çdo aktivitet fizik aktiv që do të ndihmojë në uljen e nivelit të yndyrës në trup.
Për pacientët me diabet, është e nevojshme të kontrollohet sasia e glukozës në gjak duke marrë medikamente për uljen e sheqerit, fibrate dhe satena. Në disa raste, mund të kërkohet terapi me insulinë. Përveç medikamenteve, duhet të ndaloni pirjen e alkoolit, pirjen e duhanit dhe të shmangni situatat stresuese.
Lipoproteinat janë komplekse komplekse protein-lipidike që janë pjesë e të gjithë organizmave të gjallë dhe janë pjesë e domosdoshme e strukturave qelizore. Lipoproteinat kryejnë një funksion transporti. Përmbajtja e tyre në gjak është një test i rëndësishëm diagnostikues, duke sinjalizuar shkallën e zhvillimit të sëmundjeve të sistemeve të trupit.
Kjo është një klasë e molekulave komplekse, të cilat mund të përfshijnë njëkohësisht acide të lira, yndyrore, yndyrna neutrale, fosfolipide dhe në raporte të ndryshme sasiore.
Lipoproteinat shpërndajnë lipide në inde dhe organe të ndryshme. Ato përbëhen nga yndyrna jo polare të vendosura në pjesën qendrore të molekulës - bërthama, e cila është e rrethuar nga një guaskë e formuar nga lipidet polare dhe apoproteinat. Struktura e ngjashme e lipoproteinave shpjegon vetitë e tyre amfifilike: hidrofilitetin dhe hidrofobinë e njëkohshme të substancës.
Funksionet dhe kuptimi
Lipidet luajnë një rol të rëndësishëm në trupin e njeriut. Ato gjenden në të gjitha qelizat dhe indet dhe janë të përfshirë në shumë procese metabolike.
struktura lipoproteinike
- Lipoproteinat janë forma kryesore e transportit të lipideve në trup.. Meqenëse lipidet janë komponime të patretshme, ato nuk mund të përmbushin qëllimin e tyre më vete. Lipidet lidhen në gjak me proteinat - apoproteinat, bëhen të tretshme dhe formojnë një substancë të re të quajtur lipoproteinë ose lipoproteinë. Këta dy emra janë të barabartë, të shkurtuar - LP.
Lipoproteinat zënë një pozicion kyç në transportin dhe metabolizmin e lipideve. Kylomikronët transportojnë yndyrnat që hyjnë në trup me ushqim, VLDL dërgon trigliceride endogjene në vendin e asgjësimit, kolesteroli hyn në qeliza me ndihmën e LDL, HDL kanë veti antiaterogjene.
- Lipoproteinat rrisin përshkueshmërinë e membranave qelizore.
- LP, pjesa proteinike e së cilës përfaqësohet nga globulina, stimulon sistemin imunitar, aktivizon sistemin e koagulimit të gjakut dhe dërgon hekurin në inde.
Klasifikimi
LP i plazmës së gjakut klasifikohet sipas densitetit(duke përdorur metodën e ultracentrifugimit). Sa më shumë lipide të përmbahen në molekulën LP, aq më i ulët është densiteti i tyre. Alokoni VLDL, LDL, HDL, kilomikrone. Ky është më i sakti nga të gjitha klasifikimet ekzistuese të barnave, i cili u zhvillua dhe u vërtetua duke përdorur një metodë të saktë dhe mjaft të mundimshme - ultracentrifugimin.
Madhësia e LP është gjithashtu heterogjene. Molekulat më të mëdha janë kilomikronet, dhe më pas në madhësi në rënie - VLDL, HDL, LDL, HDL.
Klasifikimi elektroforetik LP është shumë i popullarizuar në mesin e mjekëve. Duke përdorur elektroforezën, u identifikuan klasat e mëposhtme të LP: kilomikronet, lipoproteinat pre-beta, lipoproteinat beta, lipoproteinat alfa. Kjo metodë bazohet në futjen e një substance aktive në një mjedis të lëngshëm duke përdorur një rrymë galvanike.
Fraksionimi LP kryhet për të përcaktuar përqendrimin e tyre në plazmën e gjakut. VLDL dhe LDL precipitohen me heparinë, ndërsa HDL mbetet në supernatant.
Llojet
Aktualisht, dallohen llojet e mëposhtme të lipoproteinave:
HDL (lipoproteina me densitet të lartë)
HDL transporton kolesterolin nga indet e trupit në mëlçi.
- Rritja e HDL në gjak vërehet me obezitet, hepatozë yndyrore dhe cirrozë biliare, intoksikim nga alkooli.
- Një rënie në HDL ndodh me sëmundjen e trashëguar Tangier, e shkaktuar nga akumulimi i kolesterolit në inde. Në shumicën e rasteve të tjera, një rënie në përqendrimin e HDL në gjak është një shenjë.
Nivelet e HDL janë të ndryshme për burrat dhe gratë. Tek meshkujt, vlera LP e kësaj klase varion nga 0.78 në 1.81 mmol / l, norma për gratë HDL është nga 0.78 në 2.20, në varësi të moshës.
LDL (lipoproteina me densitet të ulët)
LDL janë bartës të kolesterolit endogjen, triglicerideve dhe fosfolipideve nga mëlçia në inde.
Kjo klasë LP përmban deri në 45% kolesterol dhe është forma e tij transportuese në gjak. LDL formohet në gjak si rezultat i veprimit të enzimës lipoprotein lipazë në VLDL. Me tepricën e saj, ato shfaqen në muret e enëve.
Normalisht, sasia e LDL është 1.3-3.5 mmol / l.
- Niveli i LDL në gjak rritet me hipotiroidizëm, sindromë nefrotike.
- Një nivel i reduktuar i LDL vërehet me inflamacion të pankreasit, patologji hepatike-renale, procese akute infektive, shtatzëni.
infografika (kliko për ta zmadhuar) - kolesteroli dhe LP, roli në trup dhe normat
VLDL (lipoproteina me densitet shumë të ulët)
VLDL formohen në mëlçi. Ata bartin lipide endogjene të sintetizuara në mëlçi nga karbohidratet në inde.
Këto janë LP-të më të mëdha, të dytat në madhësi vetëm pas kilomikroneve. Ato përbëhen më shumë se gjysma nga trigliceride dhe përmbajnë një sasi të vogël kolesteroli. Me një tepricë të VLDL, gjaku bëhet i turbullt dhe merr një nuancë qumështi.
VLDL është një burim i kolesterolit "të keq", nga i cili formohen pllaka në endotelin vaskular. Gradualisht pllakat rriten, bashkohen me rrezikun e ishemisë akute. VLDL është e ngritur në pacientët me sëmundje të veshkave.
Kilomikronet
Kilomikronet mungojnë në gjakun e një personi të shëndetshëm dhe shfaqen vetëm në shkelje të metabolizmit të lipideve. Kilomikronet sintetizohen në qelizat epiteliale të mukozës së zorrëve të vogla. Ata dërgojnë yndyrë ekzogjene nga zorrët në indet periferike dhe mëlçinë. Shumica e yndyrave të transportuara janë trigliceride, si dhe fosfolipide dhe kolesterol. Në mëlçi nën ndikimin e enzimave shpërbëhen trigliceridet dhe krijohen acide yndyrore, një pjesë e të cilave transportohet në muskuj dhe indin dhjamor, ndërsa pjesa tjetër lidhet me albuminat e gjakut.
si duken lipoproteinat kryesore
LDL dhe VLDL janë shumë aterogjene- që përmban shumë kolesterol. Ata depërtojnë në muret e arterieve dhe grumbullohen në të. Kur metabolizmi është i shqetësuar, niveli i LDL dhe kolesterolit rritet ndjeshëm.
Më të sigurtat kundër aterosklerozës janë HDL. Lipoproteinat e kësaj klase largojnë kolesterolin nga qelizat dhe kontribuojnë në hyrjen e tij në mëlçi. Prej aty, ai hyn në zorrët me biliare dhe del nga trupi.
Përfaqësuesit e të gjitha klasave të tjera të LP dërgojnë kolesterolin në qeliza. Kolesteroli është një lipoproteinë që është pjesë e murit qelizor. Ai është i përfshirë në formimin e hormoneve seksuale, në procesin e formimit të tëmthit, në sintezën e vitaminës D, e cila është e nevojshme për përthithjen e kalciumit. Kolesteroli endogjen sintetizohet në indin e mëlçisë, në qelizat e veshkave, në muret e zorrëve dhe madje edhe në lëkurë. Kolesteroli ekzogjen hyn në trup së bashku me produktet shtazore.
Dislipoproteinemia - një diagnozë në shkelje të metabolizmit të lipoproteinave
Dislipoproteinemia zhvillohet kur dy procese shqetësohen në trupin e njeriut: formimi i LP dhe shpejtësia e sekretimit të tyre nga gjaku. H shkelja e raportit të LP në gjak nuk është një patologji, por një faktor në zhvillimin e një sëmundjeje kronike, në të cilat muret arteriale janë të ngjeshura, lumeni i tyre ngushtohet dhe furnizimi me gjak i organeve të brendshme është i shqetësuar.
Me një rritje të nivelit të kolesterolit në gjak dhe një ulje të nivelit të HDL, zhvillohet ateroskleroza, e cila çon në zhvillimi i sëmundjeve vdekjeprurëse.
Etiologjia
fillore dislipoproteinemia përcaktohet gjenetikisht.
Shkaqet dytësore dislipoproteinemitë janë:
- hipodinamia,
- Diabeti,
- Alkoolizmi,
- mosfunksionim i veshkave,
- hipotiroidizmi,
- insuficienca hepatike-renale,
- Përdorimi afatgjatë i disa ilaçeve.
Koncepti i dislipoproteinemisë përfshin 3 procese - hiperlipoproteinemia, hipolipoproteinemia, alipoproteinemia. Dislipoproteinemia është mjaft e zakonshme: çdo banor i dytë i planetit ka ndryshime të ngjashme në gjak.
Hiperlipoproteinemia është një përmbajtje e shtuar e LP në gjak për shkak të shkaqeve ekzogjene dhe endogjene. Forma dytësore e hiperlipoproteinemisë zhvillohet në sfondin e patologjisë themelore. Në sëmundjet autoimune, LP perceptohen nga trupi si antigjene, ndaj të cilave prodhohen antitrupa. Si rezultat, formohen komplekse antigjen-antitrupa, të cilat janë më aterogjene se vetë ilaçet.
Alipoproteinemia është një sëmundje e përcaktuar gjenetikisht me trashegim autosomale dominante. Sëmundja manifestohet me një rritje të bajameve me një shtresë portokalli, hepatosplenomegali, limfadenit, dobësi muskulore, ulje të reflekseve dhe hipondjeshmëri.
Hipolipoproteinemia – nivele të ulëta të lipoproteinave në gjak, shpesh asimptomatike. Shkaqet e sëmundjes janë:
- Trashëgimia,
- kequshqyerja,
- Mënyra e jetesës pasive,
- Alkoolizmi,
- Patologjia e sistemit të tretjes,
- Endokrinopatia.
Dislipoproteinemitë janë: organike ose rregullatore , toksigjenik, bazal - një studim i nivelit të LP në stomak bosh, i nxitur - një studim i nivelit të LP pas një vakt, ilaçesh ose ushtrimesh.
Diagnostifikimi
Dihet se kolesteroli i tepërt është shumë i dëmshëm për trupin e njeriut. Por mungesa e kësaj substance mund të çojë në mosfunksionim të organeve dhe sistemeve. Problemi qëndron në predispozicion trashëgues, si dhe në mënyrën e jetesës dhe zakonet e të ushqyerit.
Diagnoza e dislipoproteinemisë bazohet në historikun e sëmundjes, ankesat e pacientëve, shenjat klinike - prania e ksantoma, ksantelazma, harku lipoid i kornesë.
Metoda kryesore diagnostike e dislipoproteinemisë është një test gjaku për lipidet. Përcaktoni koeficientin e aterogjenitetit dhe treguesit kryesorë të profilit të lipideve - trigliceridet, kolesterolin total, HDL, LDL.
Lipidogrami është një metodë diagnostike laboratorike që zbulon çrregullime të metabolizmit të lipideve që çojnë në zhvillimin e sëmundjeve të zemrës dhe enëve të gjakut. Lipidogrami i lejon mjekut të vlerësojë gjendjen e pacientit, të përcaktojë rrezikun e zhvillimit të aterosklerozës së enëve koronare, cerebrale, renale dhe hepatike, si dhe sëmundjet e organeve të brendshme. Gjaku merret në laborator në mënyrë rigoroze në stomak bosh, të paktën 12 orë pas vaktit të fundit. Një ditë para analizës përjashtoni marrjen e alkoolit, dhe një orë para studimit - pirjen e duhanit. Në prag të analizës, është e dëshirueshme të shmangni stresin dhe mbingarkesën emocionale.
Metoda enzimatike për studimin e gjakut venoz është ajo kryesore për përcaktimin e lipideve. Pajisja rregullon mostrat e lyera më parë me reagentë të veçantë. Kjo metodë diagnostike ju lejon të kryeni ekzaminime masive dhe të merrni rezultate të sakta.
Është e nevojshme të bëhen analiza për përcaktimin e spektrit lipidik për qëllime profilaktike, duke filluar nga adoleshenca, një herë në 5 vjet. Personat mbi 40 vjeç duhet ta bëjnë këtë çdo vit. Kryeni një test gjaku pothuajse në çdo klinikë rrethi. Pacientët që vuajnë nga hipertensioni, obeziteti, sëmundjet e zemrës, mëlçisë dhe veshkave u përshkruhet edhe një profil lipidi. Trashëgimia e rënduar, faktorët ekzistues të rrezikut, monitorimi i efektivitetit të trajtimit janë indikacione për përshkrimin e profilit të lipideve.
Rezultatet e studimit mund të jenë jo të besueshme pas ngrënies në prag të ushqimit, pirjes së duhanit, stresit, infeksionit akut, gjatë shtatzënisë, marrjes së medikamenteve të caktuara.
Diagnoza dhe trajtimi i patologjisë kryhet nga një endokrinolog, një kardiolog, një terapist, një mjek i përgjithshëm, një mjek i familjes.
Mjekimi
luan një rol të madh në trajtimin e dislipoproteinemisë. Pacientët këshillohen të kufizojnë marrjen e yndyrave shtazore ose t'i zëvendësojnë ato me ato sintetike, të hanë deri në 5 herë në ditë në pjesë të vogla. Dieta duhet të pasurohet me vitamina dhe fibra dietike. Duhet të hiqni dorë nga ushqimet e yndyrshme dhe të skuqura, të zëvendësoni mishin me peshk deti, të hani shumë perime dhe fruta. Terapia restauruese dhe aktiviteti i mjaftueshëm fizik përmirësojnë gjendjen e përgjithshme të pacientëve.
figura: “dietat” e dobishme dhe të dëmshme për sa i përket bilancit të LP
Terapia për uljen e lipideve dhe barnat antihiperlipoproteinemike janë krijuar për të korrigjuar dislipoproteineminë. Ato kanë për qëllim uljen e nivelit të kolesterolit dhe LDL në gjak, si dhe rritjen e nivelit të HDL.
Nga barnat për trajtimin e hiperlipoproteinemisë, pacientët përshkruhen:
- - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zocor, Lipitor. Ky grup barnash redukton prodhimin e kolesterolit nga mëlçia, zvogëlon sasinë e kolesterolit ndërqelizor, shkatërron lipidet dhe ka një efekt anti-inflamator.
- Sekuestruesit zvogëlojnë sintezën e kolesterolit dhe e largojnë atë nga trupi - Kolestiramina, Kolestipol, Kolestipol, Kolestan.
- Ul nivelin e triglicerideve dhe rris nivelin e HDL - "Fenofibrate", "Ciprofibrat".
- Vitaminat e grupit B.
Hiperlipoproteinemia kërkon trajtim me barna hipolipidemike "Kolesteraminë", "Acidi nikotinik", "Miscleron", "Clofibrate".
Trajtimi i formës dytësore të dislipoproteinemisë është eliminimi i sëmundjes themelore. Pacientët me diabet këshillohen të ndryshojnë stilin e jetesës, të marrin rregullisht barna për uljen e sheqerit, si dhe statina dhe fibrate. Në raste të rënda, kërkohet terapi me insulinë. Me hipotiroidizëm, është e nevojshme të normalizohet funksioni i gjëndrës tiroide. Për këtë, pacientët i nënshtrohen terapisë zëvendësuese të hormoneve.
Pacientët që vuajnë nga dislipoproteinemia rekomandohen pas trajtimit kryesor:
- Normalizoni peshën e trupit
- Doza e aktivitetit fizik,
- Kufizoni ose eliminoni konsumin e alkoolit
- Shmangni sa më shumë stresin dhe konfliktin
- Hiqni dorë nga duhani.
Video: lipoproteinat dhe kolesteroli - mite dhe realitet
Video: lipoproteinat në testet e gjakut - programi "Jeto shëndetshëm!"
Testet diagnostike laboratorike janë përdorur nga mjekët në mbarë botën për shumë dekada. Ata kurrë nuk do të humbasin rëndësinë e tyre për shkak të informativitetit dhe vlerës së lartë diagnostikuese. Përkundrazi, përkundrazi, çdo vit ka gjithnjë e më shumë metoda dhe tregues të rinj që plotësojnë biokiminë komplekse diagnostikuese të gjakut. Kjo analizë ju lejon të studioni në detaje përbërësit përbërës të plazmës, të vlerësoni aftësitë funksionale të organeve të brendshme dhe të përcaktoni shënuesit specifikë për një numër sëmundjesh. Interpretimi dhe interpretimi i rezultateve të treguesve kryesorë të analizës biokimike përshkruhen në këtë artikull.
Duhet pasur parasysh…
Gjatë vlerësimit të çdo analize, duhet të merren parasysh disa faktorë që kanë një efekt të natyrshëm në madhësinë e treguesve të përftuar. Është gjithmonë e nevojshme të vazhdohet nga të kuptuarit e parimit kryesor të një testi biokimik të gjakut. Objekti i studimit të tij është plazma e gjakut - pjesa e lëngshme e saj, e marrë pas ndarjes së elementeve të formuar. Përbërja e plazmës dhe përqendrimi i disa substancave në të ndikohet nga sasia e lëngjeve në trup në tërësi dhe në shtratin vaskular, në veçanti. Kjo është veçanërisht e vërtetë tek fëmijët e vegjël.
Modeli është i tillë që në sfondin e dehidrimit (marrja e pamjaftueshme e lëngjeve ose rritja e humbjeve për shkak të ekspozimit ndaj temperaturave të larta, të vjellave, diarresë, etj.), Ndodh një rritje artificiale e biokimisë së gjakut. Në të kundërt, vërshimi i tepërt i trupit (infuzion masiv intravenoz) shkakton një rënie të rreme të vlerës së vërtetë të treguesve të marrë.
Vlerësimi i proteinës totale
Proteina totale është tërësia e të gjitha molekulave të proteinave të plazmës, pavarësisht nga pesha e tyre molekulare dhe kompleksiteti strukturor. Përfshin albuminat, globulinat, fibrinogjenin, proteinat imunologjike të plazmës shumë aktive, fibrinogjenin dhe faktorë të tjerë të koagulimit. Përcaktimi i përqendrimit të tyre bën të mundur vlerësimin e intensitetit dhe drejtimit të metabolizmit të proteinave në trup: mbizotërimi i sintezës ose kalbjes. Mbi të gjitha, sasia e proteinave totale ndikohet nga albuminat. Shkalla e treguesit dhe interpretimi i devijimeve janë dhënë në tabelë.
| Norma e proteinës totale të gjakut është 65-85 g / l | |
| Çfarë do të thotë rritja? | Çfarë thotë ulja? |
Rreziku i një gjendjeje të tillë është rritja e densitetit dhe viskozitetit të gjakut, gjë që prish proceset mikroqarkulluese në trup dhe mund të shkaktojë mpiksje gjaku. |
Rreziku i një gjendjeje të tillë është një shkelje e presionit onkotik të plazmës, e cila shkakton edemë. Ekziston një shkelje graduale e strukturës dhe funksioneve të të gjitha organeve dhe sistemeve. |
Vlerësimi i indeksit të bilirubinës
Bilirubina është një nga përbërësit kryesorë të pigmentit në trup. Eritrocitet, shpretka, mëlçia dhe sistemi biliar marrin pjesë në formimin dhe qarkullimin e saj. Është jashtëzakonisht toksik për indet, kështu që përqendrimi i tij në plazmë pasqyron shkallën e kërcënimit për jetën dhe shëndetin, si dhe aftësinë funksionale të mëlçisë për ta neutralizuar atë. Bilirubina formohet gjatë zbërthimit të eritrociteve dhe hemoglobinës në shpretkë, nga ku dërgohet në qelizat e mëlçisë për t'u lidhur me acidin glukuronik dhe për t'u neutralizuar. Nëpërmjet kanaleve biliare, ajo ekskretohet së bashku me feces.
Me interes praktik është interpretimi i tejkalimit të normës së treguesit të bilirubinës, i cili varion nga 8 në 20,5 μmol / l. Kjo është e mundur me:
- Shkatërrimi i shtuar i qelizave të kuqe të gjakut nën ndikimin e substancave toksike, zmadhimi i shpretkës, sëmundjet autoimune dhe infektive;
- Sëmundjet e mëlçisë, të cilat manifestohen me inflamacion ose shkatërrim të qelizave të mëlçisë, që shkakton ulje ose humbje të aftësisë së tyre për të lidhur bilirubinën;
- Shkelja e daljes së biliare përmes traktit biliar në prani të gurëve në to, një proces inflamator ose ngjeshje e tumorit të pankreasit me lokalizim në kokë.
Vlerësimi i treguesve ALT dhe AST
Të gjitha indet në të cilat ndodhin proceset metabolike aktive përmbajnë shumë enzima që përshpejtojnë metabolizmin. Në këtë drejtim, lider në numrin e tyre është mëlçia. Më pak enzima në muskulin e zemrës. Enzimat më domethënëse që përcaktojnë analizën biokimike janë ALT ose ALT (alanine aminotransferaza) dhe AST ose AsAT (aminotransferaza aspartate). Këto enzima të gjakut kanë një aktivitet të lartë enzimatik, prandaj, ato kryejnë funksionet e tyre ekskluzivisht brenda qelizave. Normalisht, një pjesë e vogël e tyre hyn në qarkullimin e gjakut në procesin e furnizimit me gjak dhe reaksioneve metabolike. Kjo formoi bazën për vlerat normale të ALT dhe AST, të cilat janë përkatësisht 0,1-0,8 μmol/(h*ml) dhe 0,1-0,45 μmol/(h*ml).
Me interes praktik mund të jetë vetëm një dekodim i tejkalimit të këtyre standardeve. Kjo është e mundur me:
- Efektet toksike në trup;
- Inflamacion dhe shkatërrim i qelizave të mëlçisë me hepatit aktiv dhe fazat fillestare të cirrozës (më shumë për shkak të ALT);
- Inflamacion dhe shkatërrim i indit të zemrës si pasojë e infarktit të miokardit (më shumë për shkak të AST).
ALT dhe AST nuk janë toksike për trupin. Këta tregues janë shënues diagnostikues të sëmundjeve të mëlçisë dhe zemrës, të cilat shoqërohen me shkatërrim masiv të qelizave. Rëndësia diagnostike fitohet duke tejkaluar normën e tyre me dy ose më shumë herë.
Vlerësimi i treguesve të ure dhe kreatininës
Vlerësimi i rezultateve të drejtimit të metabolizmit të proteinave në trup, së bashku me treguesin e proteinës totale, lejon përcaktimin e nivelit të kreatininës dhe uresë në gjak. Shkalla e tyre është:
- 50-115 µmol/l për kreatininën;
- 4,2-8,3 μmol/l për ure.
Të dyja këto komponime janë metabolitë të formuar gjatë zbërthimit të proteinave. Prandaj, pothuajse gjithmonë deshifrimi kërkohet vetëm kur gjenden tregues që tejkalojnë normën. Nëse po, mund të mendoni për:
- Patologjia renale, e shoqëruar me insuficiencë renale;
- Shkatërrimi masiv i indit muskulor si rezultat i traumës, distrofisë, inflamacionit ose çrregullimeve të qarkullimit të gjakut;
- Intoksikimi dhe sëmundjet e mëlçisë;
- Konsumimi i tepërt i proteinave dhe suplementeve kimike që përmbajnë metabolitë të proteinave.
Vlerësimi i kolesterolit dhe fraksioneve të tij
Kolesteroli është një metabolit i metabolizmit të lipideve. Roli i tij fiziologjik për trupin është shumë i madh, pasi është i përfshirë në sintezën e hormoneve steroide dhe membranave qelizore. Ekziston në trup në tre forma kryesore, të cilat korrespondojnë me emrin e treguesit biokimik:
- Kolesteroli i lirë - norma është deri në 5.2 mmol / l;
- Lipoproteinat me densitet të ulët (LDL) - norma është deri në 2.2 mmol / l;
- Lipoproteinat me densitet të lartë (HDL) - norma është 0,9-1,9 mmol / l.
Nga pikëpamja praktike, mund të jetë interesante të deshifrohet rritja dhe zvogëlimi i përqendrimit të këtyre substancave në plazmën e gjakut. Regjistrimi i treguesve të kolesterolit të lirë ose LDL, që tejkalon normën, tregon një rrezik të lartë të zhvillimit të aterosklerozës së enëve. Si rregull, kjo është e mundur me çrregullime metabolike si rezultat i mbipeshes, diabetit mellitus ose marrjes së tepërt të kolesterolit nga ushqimi. Me këtë rritje, ka një ulje të HDL. Rritja e kësaj të fundit nuk është e rrezikshme, por përkundrazi, është e dobishme, pasi ky lloj përbërësi kolesterol-protein është përgjegjës për pastrimin e enëve të gjakut nga kolesteroli i lirë.
Nëse treguesit e kolesterolit të lirë në gjak të përftuar në analiza janë nën vlerat standarde, kjo tregon shterimin e rezervave të lipideve në trup, gjë që kërcënon të prishë sintezën e hormoneve steroide, në radhë të parë të hormoneve seksuale. Rreziku i një gjendjeje të tillë është se me ruajtjen e tij afatgjatë, mund të ndodhë një shkelje e strukturës së qelizave të organeve vitale, të cilat nuk do të jenë në gjendje ta rivendosin atë.
Testi biokimik i gjakut është një mjet i fuqishëm në duart e një specialisti të ditur. Dekodimi i saktë i tij do të ndihmojë në diagnostikimin në kohë të një numri sëmundjesh, përcaktimin e kërcënimeve të tyre dhe efektivitetin e trajtimit.
Lipoproteinat dhe roli i tyre
Lipoproteinat e gjakut, për shkak të vetive të tyre biokimike, janë forma kryesore e transportit të triglicerideve dhe estereve të kolesterolit në trupin tonë. Yndyrnat, për shkak të hidrofobisë së tyre, nuk mund të lëvizin nëpër trup pa transportues të veçantë.
- Varietetet e transportuesve të lipideve
- Përbërja e molekulës së lipoproteinës
- Mënyrat e transformimit të formave të ndryshme të transportit të lipideve në trup
- Shkaqet e çekuilibrit të lipoproteinave
- Nëse zbulohet një çekuilibër i lipideve
Bilanci i yndyrës përcaktohet nga raporti midis transportuesve të yndyrës aterogjene dhe antiaterogjene. Në rast të shkeljes së tij, lipidet depozitohen në muret e arterieve, me formimin e mëvonshëm të depozitave të kolesterolit, duke ulur gradualisht lumenin e enëve.
Varietetet e transportuesve të lipideve
Klasifikimi i lipoproteinave përfshin pesë fraksione kryesore:
- Lipoproteinat me densitet shumë të ulët (VLDL).
- Lipoproteinat me densitet të ndërmjetëm (ILPP).
- Lipoproteinat me densitet të ulët (LDL).
- Lipoproteinat me densitet të lartë (HDL, të quajtura gjithashtu lipoproteina alfa anti-aterogjene).
- Kilomikronet.
Duke përdorur teknika të veçanta laboratorike, është e mundur të izolohen edhe deri në 15-17 fraksione të bartësve të yndyrës në gjak.
Të gjitha këto forma transporti janë të ndërlidhura ngushtë me njëra-tjetrën, ato ndërveprojnë me njëra-tjetrën dhe mund të shndërrohen në njëra-tjetrën.
Përbërja e molekulës së lipoproteinës
Lipoproteinat e plazmës së gjakut përfaqësohen nga molekula proteinike sferike, funksioni i drejtpërdrejtë i të cilave në trup është transporti - ato kryejnë transportin e molekulave të kolesterolit, triglicerideve dhe lipideve të tjera përmes qarkullimit të gjakut.
Lipoproteinat ndryshojnë në madhësi, densitet, veti dhe funksione. Struktura e tyre përfaqësohet nga struktura sferike, në qendër të të cilave ndodhen trigliceridet dhe kolesteroli i esterifikuar, që përbëjnë të ashtuquajturën bërthamë hidrofobike. Rreth bërthamës është një shtresë e tretshme e fosfolipideve dhe apoproteinave. Këta të fundit janë agjentë të ndërveprimit me shumë receptorë dhe sigurojnë që lipoproteinat të kryejnë funksionet e tyre.
Ekzistojnë disa lloje të apoproteinave:
- Apoproteina A1 ─ siguron kthimin e kolesterolit nga indet në mëlçi, me ndihmën e kësaj apoproteine shfrytëzohet kolesteroli i tepërt. Është përbërësi kryesor i HDL.
- Apoproteina B është përbërësi kryesor i XM, VLDL, LDL dhe LDL. Ofron aftësinë e këtyre bartësve për të transferuar yndyrnat në inde.
- Apoproteina C është një komponent strukturor i HDL.
Mënyrat e transformimit të formave të ndryshme të transportit të lipideve në trup
Kilomikronet janë komplekse të mëdha të formuara në zorrë nga acidet yndyrore të tretura dhe kolesteroli. Para se të hyjnë në qarkullimin e përgjithshëm, ato kalojnë nëpër enët limfatike, ku u ngjiten apoproteinat e nevojshme. Në gjak, kilomikronet çahen me shpejtësi nën ndikimin e një enzime specifike (lipoprotein lipaza) e vendosur në endotelin e mureve të enëve të gjakut, ndërsa lirohet një sasi e madhe e acideve yndyrore, të cilat përthithen nga indet. Në këtë rast, produktet e degradimit mbeten nga kilomikronet, të cilat përpunohen nga mëlçia.
Jetëgjatësia e këtyre formave të transportit të yndyrave varion nga disa minuta deri në gjysmë ore.
Lipoproteinat me densitet shumë të ulët sintetizohen nga mëlçia, funksioni i tyre kryesor është transporti i shumicës së triglicerideve të formuara në mënyrë endogjene. Pasi largohen nga mëlçia, ata marrin në sipërfaqe apoproteinat e tyre (apoA, apoC, apoE dhe të tjera) nga HDL. Në hiperlipideminë, mëlçia zakonisht prodhon më shumë VLDL sesa kërkohet. Përveç kësaj, nivelet e ngritura të VLDL janë një shenjë e rezistencës ndaj insulinës. Jetëgjatësia e VLDL është mesatarisht 6-8 orë. Gjithashtu, si kilomikronet, lipoproteinat e kësaj klase kanë një afinitet për endotelin e enëve të muskujve dhe indit dhjamor, i cili është i nevojshëm për transferimin e yndyrave të transportuara prej tyre. Kur VLDL humbet pjesën kryesore, e cila përbëhej kryesisht nga trigliceridet e bërthamës së tyre, gjatë lipolizës, ato zvogëlohen në madhësi dhe shndërrohen në lipoproteina me densitet të ndërmjetëm.
Transportuesit me densitet të ndërmjetëm nuk janë gjithmonë rezultat i degradimit të lipoproteinave me densitet shumë të ulët, disa prej tyre vijnë nga mëlçia. Ato mund të jenë me përbërje të ndryshme në varësi të nivelit të kolesterolit të esterifikuar dhe triglicerideve të pranishme.
Lipoproteinat me densitet të ulët ekzistojnë në gjak deri në 10 orë. Mund të formohet në mëlçi, mund të jetë produkt i lipolizës së LPPP. Kolesteroli në lipoproteinat me densitet të ulët transferohet në indet periferike që kërkojnë yndyrë. Gjithashtu, së bashku me VLDL, ato luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e aterosklerozës.
Lipoproteinat me densitet të lartë mund të ekzistojnë deri në 5 ditë.
Ata janë të angazhuar në faktin se kapin kolesterolin e tepërt nga indet dhe lipoproteinat e fraksioneve të tjera dhe e transferojnë atë në mëlçi për përpunim dhe ekskretim nga trupi. Ekzistojnë gjithashtu disa nën-fraksione brenda HDL. Mëlçia është vendi i formimit të tyre, ato sintetizohen atje në mënyrë të pavarur nga lipoproteinat e tjera dhe kanë një grup unik apoproteinash në sipërfaqen e tyre. Ky grup i transportuesve të lipideve konsiderohet si anti-aterogjen. Ata shfaqin veti antioksiduese dhe anti-inflamatore.
E gjithë biokimia e transformimeve të mbartësve të yndyrës në gjak do të ishte e pamundur pa kapilarët, endoteli i të cilëve përmban lipoproteinë lipazë, e cila hidrolizon trigliceridet që bëjnë pjesë në HM, VLDL, LDL.
Shkaqet e çekuilibrit të lipoproteinave
Ndër arsyet kryesore pse ekuilibri në metabolizmin e yndyrës është i shqetësuar janë këto:
- Muskujt janë konsumatori kryesor i acideve yndyrore të lira të furnizuara nga VLDL dhe LDL aterogjene. Kjo do të thotë se ulja e aktivitetit fizik është një nga faktorët e fuqishëm të rrezikut për dëmtimin e metabolizmit të yndyrës dhe shfaqjen e lezioneve vaskulare aterosklerotike.
- Stresi kronik është gjithashtu një faktor i rëndësishëm. Është studiuar se gjatë stresit ruhet një përqendrim i shtuar i kortizolit në gjak, ndërsa hormoni anabolik insulinë reduktohet. Në këtë sfond, zakonisht regjistrohet një rritje në të gjithë komponentët e metabolizmit të lipideve, që do të thotë një rrezik më i lartë i sëmundjeve të sistemit kardiovaskular.
- Ushqimi jo i duhur (një bollëk i yndyrës në dietë).
- Zakonet e këqija (sidomos pirja e duhanit).
- Pesha e tepërt.
- predispozicion gjenetik.
- Hipertensioni arterial.
- Diabeti mellitus dhe endokrinopatitë e tjera.
- Sëmundjet e mëlçisë dhe veshkave.
- Marrja e medikamenteve të caktuara.
Nëse zbulohet një çekuilibër i lipideve
Mjekët, duke përcaktuar raportin e lipoproteinave aterogjene dhe bartësve të yndyrës antiaterogjene, përcaktojnë të ashtuquajturin koeficient aterogjen. Mund të përdoret për të vlerësuar rrezikun e përparimit të lezioneve aterosklerotike në çdo pacient individual.
Qëllimi kryesor për një mjek në trajtimin e një pacienti është kontrolli i kolesterolit në gjak, si dhe raporti i saktë i fraksioneve individuale të formave të transportit të yndyrave.
Për këtë, përdoren metoda të korrigjimit të ilaçeve, por pjesëmarrja e drejtpërdrejtë e vetë pacientit në përmirësimin e mirëqenies së tij dhe prognozën e mëtejshme është jashtëzakonisht e rëndësishme - ndryshimi i stilit të jetesës dhe ushqimit, luftimi i stresit kronik. Pacienti duhet të kuptojë se fitorja mbi sëmundjen është e mundur vetëm nëse ai nuk mban një pozicion neutral, por merr anën e mjekut që merr pjesë.
Pas përfundimit të proceseve thithje Kur të gjitha kilomikronet janë nxjerrë nga plazma e gjakut, më shumë se 95% e të gjitha lipideve të plazmës përfaqësohen nga lipoproteina. Këto grimca janë shumë më të vogla se kilomikronet, por përbërja e tyre është pothuajse e ngjashme me to, sepse. përfshijnë trigliceridet, kolesterolin, fosfolipidet dhe proteinat. Përqendrimi total i lipoproteinave në plazmën e gjakut është afërsisht 700 mg për 100 ml plazma, ose 700 mg/dl.
Llojet e lipoproteinave. Përveç kilomikroneve, të cilat janë lipoproteina shumë të mëdha, ekzistojnë katër lloje kryesore të lipoproteinave, të klasifikuara sipas densitetit, të përcaktuara nga ultracentrifugimi:
(1) lipoproteina me densitet shumë të ulët në të cilat trigliceridet janë të pranishme në përqendrime të larta dhe si kolesteroli ashtu edhe fosfolipidet janë të pranishme në përqendrime të moderuara;
(2) lipoproteinat me densitet të ndërmjetëm, nga e cila nxirret një pjesë e triglicerideve, dhe për këtë arsye përfaqësimi i kolesterolit dhe fosfolipideve rritet përkatësisht;
(3) lipoproteinat me densitet të ulët (LDL), të marra nga grupi i lipoproteinave me densitet të ndërmjetëm pas ekstraktimit të pothuajse të gjitha triglicerideve, duke lënë një përqendrim veçanërisht të lartë të kolesterolit dhe një përqendrim të moderuar të fosfolipideve;
(4) lipoproteinat me densitet të lartë (HDL), me një përqendrim të lartë të proteinave (rreth 50%), por me një përqendrim shumë më të ulët të kolesterolit dhe fosfolipideve.
Formimi dhe funksioni i lipoproteinave. Pothuajse të gjitha lipoproteinat formohen në mëlçi, e cila është, përveç kësaj, vendi ku sintetizohet pjesa më e madhe e kolesterolit, fosfolipideve dhe triglicerideve, të cilat më pas hyjnë në plazmën e gjakut. Përveç kësaj, lipoproteinat me densitet të lartë formohen në sasi të vogla nga qelizat epiteliale të zorrëve gjatë përthithjes së acideve yndyrore nga zorrët.
bazë funksionin e lipoproteinaveështë transporti i përbërësve lipidikë në inde. Lipoproteinat me densitet shumë të ulët japin trigliceride të sintetizuara nga mëlçia, kryesisht në indin dhjamor. Lipoproteinat e tjera janë veçanërisht të rëndësishme në faza të ndryshme të transportit të fosfolipideve dhe kolesterolit nga mëlçia në indet periferike ose, anasjelltas, nga periferia në mëlçi. Më vonë në këtë kapitull, do t'i hedhim një vështrim më të afërt problemeve të transportit të kolesterolit në lidhje me një sëmundje të tillë si ateroskleroza, zhvillimi i së cilës shoqërohet me dëmtime yndyrore të sipërfaqes së brendshme të murit të arteries.
Yndyrnat depozitohen në sasi të mëdha në indin dhjamor dhe në mëlçi, kështu që indi dhjamor quhet depo dhjamore.
Funksioni kryesor i indit dhjamorështë krijimi i rezervave të triglicerideve që mund të përdoren nga trupi si burim energjie. Një funksion më pak i rëndësishëm është sigurimi i izolimit termik të trupit.
Qelizat yndyrore (adipocitet). Qelizat dhjamore në indin dhjamor janë fibroblaste të modifikuara që ruajnë trigliceride pothuajse të pastra në sasi që variojnë nga 80 deri në 95% të vëllimit total të qelizave. Trigliceridet brenda qelizave gjenden kryesisht në formë të lëngshme. Nëse indet i nënshtrohen ftohjes së zgjatur, atëherë zinxhirët e acideve yndyrore që përbëjnë trigliceridet bëhen ose më të shkurtra pas disa javësh, ose numri i lidhjeve të pangopura rritet në to, duke ulur pikën e tyre të shkrirjes, gjë që ndihmon në ruajtjen e lipideve në formë të lëngshme. Kjo është veçanërisht e rëndësishme sepse vetëm në formë të lëngshme ato mund të hidrolizohen dhe transportohen jashtë qelizave.
qelizat yndyrore sintetizojnë sasi shumë të vogla të acideve yndyrore dhe triglicerideve nga karbohidratet. Ky funksion plotëson sintezën e yndyrave në mëlçi.
