Lipoproteine ​​(Lipoproteine) mit hoher und niedriger Dichte im Blut: Was ist das, die Norm, eine Zunahme. Lipoproteine ​​und ihre Rolle Zusammensetzung und Funktionen von Blutplasma-Lipoproteinen

Sie sind mizellare Strukturen, die sich im Molekulargewicht, dem Prozentsatz einzelner Lipidkomponenten, dem Verhältnis von Proteinen und Lipiden unterscheiden. Ein relativ konstanter Gehalt an im Blut zirkulierenden Lipoproteinen wird durch die Prozesse der Synthese und Sekretion von Lipid- und Apoproteinkomponenten, den aktiven Lipidtransport zwischen Lipoproteinpartikeln und das Vorhandensein eines Pools freier Blutapoproteine, den spezifischen Transport von Plasmaproteinen und Veränderungen in die Zusammensetzung von Lipoproteinen als Ergebnis von Prozessen, die durch Heparin-abhängige Lipoproteinlipase (EC 3.1. 1.34), hepatische Triacylglycerollipase (EC 3.1.1.3.), Phosphatitdylcholin-Cholesterin-Acyltransferase (EC 2.3.1.43.), Entfernung aus dem Kreislauf durch aktiviert werden Internalisierung sowohl von Lipoproteinen als auch ihrer Proteinkomponenten.

Trennen Sie Lipoproteine ​​durch Ultrazentrifugation in Salzlösungen unter Verwendung ihrer Unterschiede in der Schwimmdichte. Chylomikronen haben eine geringere Schwimmdichte, die bei einer Lagerung von einem Tag bei einer Temperatur von 0 + 4 ° C eine cremige Schicht auf der Oberfläche des Serums bilden, bei weiterer Sättigung des Serums mit neutralen Salzen, sehr niedrige Lipoproteine ​​​​(VLDL) , niedrige (LDL) und hohe (HDL) Dichte können getrennt werden.

Aufgrund des unterschiedlichen Proteingehalts (der sich in der Gesamtladung der Partikel widerspiegelt) werden Lipoproteine ​​in verschiedenen Medien (Papier, Celluloseacetat, Polyacrylamid, Agar, Stärkegele) elektrophoretisch aufgetrennt. α-Lipoproteine ​​(HDL), die eine größere Proteinmenge enthalten, haben die höchste Mobilität in einem elektrischen Feld, gefolgt von β- und preβ-Lipoproteinen (LDL bzw. VLDL), und Chylomikronen bleiben in der Nähe der Startlinie.

Zusammensetzung und einige Eigenschaften von Blutserumlipoproteinen

Kriterien zur Beurteilung von Lipoproteinen	Arten von Lipoproteinen
	HDL	LDL	VLDL	Chylomikronen
Dichte, g/l	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
Molekulargewicht, ×10 5	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
Größe von Molekülen und Partikeln, nm	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
Gesamtproteine, %	50‑57	21‑22	5‑12	2
Gesamtlipide, %	43‑50	78‑79	88‑95	98
Wichtige Apoproteine	ApoA‑I, C‑I, II, III	Apos B	Apo B, C‑I, II, III	Apo C und B
freies Cholesterin	2‑3	8‑10	3‑5	2
Verestertes Cholesterin, %	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
Phospholipide, %	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
Gesamtcholesterin / Phospholipide	1,0	2,3	0,9	1,1
Triacylglycerine	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

Normale Werte

Veränderungen im Spektrum einzelner Fraktionen von Lipoproteinen gehen nicht immer mit Hyperlipidämie einher, daher ist der größte klinische und diagnostische Wert die Identifizierung von Typen von Dyslipoproteinämie, die nach den Prinzipien durchgeführt wird, die mit der Typisierung von Hyperlipoproteinämie nach Fredrickson et al . (1965, 1971) mit der Einführung zusätzlicher Typen von Hyper-α- und Hypo-α-Lipoproteinämie und Hypoβ-Lipoproteinämie:

Typ I: Hyperchylomikronämie

Genetisch bedingt Lipoproteinlipase-Defekt. Infolgedessen nimmt aufgrund einer Verletzung der Umwandlung von Chylomikronen in restliche (Rest-) Formen ihre ApoE-Rezeptor-Endocytose ab.

Laborindikatoren:

• eine signifikante Zunahme der Anzahl von Chylomikronen;
• normale oder leicht erhöhte Spiegel von Preβ-Lipoproteinen (VLDL);
• ein starker Anstieg der TAG-Konzentration.
• CS / TAG-Verhältnis< 0,15

Klinisch manifestiert sich im frühen Alter mit Xanthomatose und Hepatosplenomegalie als Folge von Lipidablagerung in Haut, Leber und Milz. Primär Typ-I-Hyperlipoproteinämie ist selten und manifestiert sich in einem frühen Alter, zweitrangig- begleitet Diabetes, Lupus erythematodes, Nephrose, Hypothyreose, manifestiert durch Fettleibigkeit.

Typ II: Hyper‑β‑Lipoproteinämie

1. Subtyp IIa (familiäre Hypercholesterinämie):

konditioniert strukturell Defekt apoB100-Rezeptor und beeinträchtigte LDL-Endozytose. Dadurch verlangsamt sich die Ausscheidung von LDL aus dem Blutkreislauf. Bei der homozygoten Form fehlen Rezeptoren, bei der heterozygoten Form ist ihre Anzahl halbiert.

Laborindikatoren:

• hoher Gehalt an β‑Lipoproteinen (LDL);
• normaler Gehalt an Preβ-Lipoproteinen (VLDL);
• hoher Cholesterinspiegel;
• normaler Gehalt an Triacylglycerolen.

2. Subtyp IIb:

genannt funktionell Abnahme der Aktivität apoB-100-Rezeptor die sich unter Verletzung der Bildung reifer Formen von LDL entwickelt. Die Ursache der LDL-Reifungsblockade ist

• Apoprotein-D-Mangel, während HDL und LDL nicht interagieren,
• verminderte Aktivität des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase,
• Apoprotein A-1-Defekt, der zu einer Störung der HDL-Funktion führt,
• Assoziation des Akute-Phase-Proteins von Amyloid A mit HDL und als Ergebnis eine Verletzung der LCAT-Reaktion und der Funktion von HDL.

Laborindikatoren:

• hoher Cholesterinspiegel;
• mäßiger Anstieg der Triacylglycerine.

Klinisch manifestiert durch atherosklerotische Erkrankungen. Primär Hyper-β-Lipoproteinämie ist häufiger und wird bereits in einem frühen Alter beobachtet. Bei der homozygoten Form endet sie bereits in jungen Jahren mit dem Tod durch Myokardinfarkt, zweitrangig beobachtet bei Nephrose, Lebererkrankung, multiplem Myelom, Makroglobulinämie.

Typ III: Dysβ‑Lipoproteinämie
oder Hyperβ‑Hyperpreβ‑Lipoproteinämie

konditioniert Apoprotein-E-Defekt, verantwortlich für die Bindung von restlichen Chylomikronen und VLDL an Rezeptoren auf dem Hepatozyten. Dadurch wird die Extraktion dieser Partikel aus dem Blut reduziert.

Laborindikatoren:

• eine Erhöhung der Konzentration von β‑Lipoproteinen (LDL) und Präβ‑Lipoproteinen (VLDL);
• hoher Cholesterin- und Triacylglycerolspiegel;
• das Verhältnis von Cholesterin / TAG = 0,3-2,0 (oft um 1,0).

Klinisch manifestiert durch Atherosklerose mit koronaren Erkrankungen, häufiger bei Erwachsenen. Einige Patienten haben flache, tuberkulöse und eruptive Xanthome. Sekundär Typ-III-Hyperlipoproteinämie tritt bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes und diabetischer Ketoazidose auf.

Typ IV. Hyperpreβ‑Lipoproteinämie

Verursacht durch unzureichend hohe Synthese von Triacylglycerolen in der Leber infolge übermäßiger Glukoseaufnahme.

Laborindikatoren:

• Anstieg von VLDL;
• erhöhte Triacylglyceridspiegel;
• normaler oder leicht erhöhter Cholesterinspiegel.

Primär Hyperlipoproteinämie Typ IV führt nach 20 Jahren zur Entwicklung von Fettleibigkeit und Atherosklerose, zweitrangig- beobachtet bei übermäßigem Essen, Hypothyreose, Diabetes mellitus Typ 2, Pankreatitis, Nephrose, Alkoholismus.

Typ V: Hyperchylomikronämie und Hyperpreβ-Lipoproteinämie

Verursacht durch eine moderate Abnahme der Aktivität der Lipoproteinlipase als Folge von apoCII-Proteindefekt, was zur Akkumulation von Chylomikronen und VLDL im Blut führt.

Laborindikatoren:

• erhöhte Mengen an Chylomikronen;
• erhöhte Spiegel von Preβ-Lipoproteinen (VLDL);
• der Gehalt an Triglycerolen ist teilweise stark erhöht;
• Cholesterinspiegel sind normal oder mäßig erhöht;
• das Verhältnis von Cholesterin / TAG = 0,15-0,60

Klinisch als erster Typ manifestiert.

Hyper-α-Lipoproteinämie.

Laborindikatoren:

• Erhöhung der HDL-Menge;
• ein Anstieg des α-Cholesterinspiegels über 2 mmol / l.

Es gibt Fälle von familiärer Hyper-α-Cholesterinämie und einem Anstieg des HDL im Blut während des Trainings für längere körperliche Anstrengung.

Alipoproteinämie

1. An-α-Lipoproteinämie (Tanger-Krankheit).

Ursache ist eine angeborene Störung in der Synthese der Apoproteine ​​A‑I und A‑II.

Laborindikatoren:

• das Fehlen von normalem und das Auftreten von abnormalem HDL;
• Senkung des Gesamtcholesterins auf 0,26 mmol/l oder weniger;
• eine Erhöhung des Anteils an Cholesterinestern.

Klinisch manifestiert sich durch Mandelentzündung, sich früh entwickelnde Atherosklerose und koronare Herzkrankheit.

2. An-β-Lipoproteinämie.

Es wird durch eine Abnahme der Synthese von Apoprotein B in der Leber verursacht.

Laborindikatoren:

• Abnahme der Anzahl von Chylomikronen;
• Abnahme des VLDL- und LDL-Spiegels.
• Senkung des Cholesterinspiegels auf 0,5-2,0 mmol/l;
• Reduzierung der Triglyceride auf 0-0,2 g/l.

Sie manifestiert sich klinisch durch Malabsorption von Nahrungsfetten, Retinitis pigmentosa, Akanthose und ataktische Neuropathie.

Hypolipoproteinämie

1. Hypo‑α‑Lipoproteinämie ist oft mit einem Anstieg von VLDL und LDL im Blut kombiniert. Klinisch manifestiert als Typ II, IV und V der Hyperlipoproteinämie, die das Risiko von Atherosklerose und deren Komplikationen erhöht.

2. Hypo-β-Lipoproteinämie äußert sich in einer Abnahme des LDL im Blut. Es manifestiert sich klinisch durch eine Verletzung der Aufnahme von Nahrungsfetten im Darm.

LCAT-Mangel

Ursache ist ein genetisch bedingter Mangel des Enzyms Lecithin:Cholesterin-Acyl-Transferase.

Laborindikatoren:

• Abnahme des Cholesterin-Veresterungskoeffizienten;
• Verletzung der chemischen Zusammensetzung und Struktur aller Klassen von Lipoproteinen.
• das Auftreten von abnormalem Lipoprotein X in der LDL-Fraktion.

Es manifestiert sich klinisch durch hypochrome Anämie, Nierenversagen, Splenomegalie, Hornhauttrübung aufgrund der Akkumulation von nicht-verestertem Cholesterin in den Zellmembranen der Nieren, Milz, Hornhaut und Erythrozyten.

Bestimmung von β- und preβ-Lipoproteinen im Blutserum durch turbidimetrische Burshtein-Methode

Prinzip

In Gegenwart von CaCl 2 und Heparin wird die Kolloidresistenz von Blutserumproteinen beeinträchtigt und die Fraktion der Prä-β- und β-Lipoproteine ​​fällt aus.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

Ein Anstieg der Fraktionen von β- und Prä-β-Lipoproteinen im Blutserum ist eng mit Hypercholesterinämie verbunden, die Atherosklerose, Diabetes, Hypothyreose, Mononukleose, einige akute Hepatitis, schwere Hypoproteinämie, Xanthomatose, Glykogenkrankheit begleitet und ebenfalls beobachtet wird bei Verfettung der Leber, Verschlussikterus. Der Burstein-Dysproteinämie-Test ist nicht nur bei hyperlipämischen Zuständen wichtig, sondern auch als funktioneller Lebertest. Im Vergleich zum Thymol-Test ist dieser Indikator besonders wertvoll. Der Thymol-Test ist in der Anfangsphase sensitiver, während der Burshtein-Test in der Endphase der akuten Hepatitis- und Post-Hepatitis-Beurteilung sensitiver ist. In Kombination mit einem Thymol-Test ist er von großer Bedeutung für die Unterscheidung zwischen Verschlussikterus und Parenchymikterus. Beim Parenchymalikterus sind beide Tests positiv oder Thymol ist positiv und der Test auf β-Lipoproteine ​​ist negativ. Bei mechanischer Gelbsucht ist der Thymol-Test negativ (wenn keine sekundäre Hepatitis vorliegt), der Burshtein-Test ist stark positiv.

Eine Abnahme des Gehalts an β-Lipoproteinen wird bei Zirrhose, toxischer Leberdystrophie und Unterfunktion des sympathoadrenalen Systems festgestellt.

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Eine der Ursachen für Diabetes ist ein hoher Cholesterinspiegel im Blut. Es gibt auch eine umgekehrte Beziehung, wenn Diabetes den Cholesterinspiegel signifikant erhöht, was zum Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt.

Cholesterin ist Teil von Lipoproteinen, die eine Art Vehikel sind, das Fette an Gewebe liefert. Um die Gesundheit eines Diabetikers zu kontrollieren, wird der Lipoproteinspiegel im Blut unbedingt untersucht, damit pathologische Veränderungen im Körper bemerkt und verhindert werden können.

Funktionen und Bedeutung

Lipoproteine ​​(Lipoproteine) sind komplexe Verbindungen von Lipiden und Apolipoproteinen. Lipide sind für das Leben des Körpers notwendig, aber sie sind unlöslich, sodass sie ihre Funktionen nicht alleine erfüllen können.

Apolipoproteine ​​sind Proteine, die an unlösliche Fette (Lipide) binden, um lösliche Komplexe zu bilden. Lipoproteine ​​​​transportieren verschiedene Partikel durch den Körper - Cholesterin, Phospholipide, Triglyceride. Lipoproteine ​​spielen eine wichtige Rolle im Körper. Lipide sind eine Energiequelle und erhöhen auch die Durchlässigkeit von Zellmembranen, aktivieren eine Reihe von Enzymen, beteiligen sich an der Bildung von Sexualhormonen, der Funktion des Nervensystems (Übertragung von Nervenimpulsen, Muskelkontraktionen). Apolipoproteine ​​aktivieren Blutgerinnungsprozesse, stimulieren das Immunsystem und sind ein Eisenlieferant für Körpergewebe.

Einstufung

Lipoproteine ​​werden nach Dichte, Zusammensetzung des Proteinanteils, Flotationsgeschwindigkeit, Teilchengröße, elektrophoretischer Mobilität klassifiziert. Dichte und Partikelgröße hängen miteinander zusammen – je höher die Dichte der Fraktion (Verbindungen aus Eiweiß und Fett), desto geringer sind Größe und Lipidgehalt.

Unter Verwendung des Ultrazentrifugationsverfahrens werden hochmolekulare (hohe Dichte), niedermolekulare (niedrige Dichte), niedermolekulare Lipoproteine ​​(sehr niedrige Dichte) und Chylomikronen nachgewiesen.

Die Klassifizierung nach elektrophoretischer Mobilität umfasst Fraktionen von Alpha-Lipoproteinen (HDL), Beta-Lipoproteinen (LDL), Per-Beta-Lipoproteinen (VLDL), die in die Globulinzonen wandern, und Chylomikronen (ChM), die am Start verbleiben.

Entsprechend der hydratisierten Dichte werden den obigen Fraktionen Lipoproteine ​​mittlerer Dichte (IDL) zugesetzt. Die physikalischen Eigenschaften der Partikel hängen von der Zusammensetzung des Proteins und der Lipide sowie von deren Verhältnis zueinander ab.

Arten

Lipoproteine ​​werden in der Leber synthetisiert. Fette, die von außen in den Körper gelangen, gelangen als Teil von Chylomikronen in die Leber.

Es gibt folgende Arten von Protein-Lipid-Komplexen:

• HDL (High Density Compounds) sind die kleinsten Teilchen. Diese Fraktion wird in der Leber synthetisiert. Es enthält Phospholipide, die verhindern, dass Cholesterin den Blutkreislauf verlässt. Lipoproteine ​​hoher Dichte führen die umgekehrte Bewegung von Cholesterin aus peripheren Geweben zur Leber durch.
• LDL (Low Density Compounds) größer als die vorherige Fraktion. Neben Phospholipiden und Cholesterin enthält es Triglyceride. Lipoproteine ​​niedriger Dichte liefern Lipide an Gewebe.
• VLDL (sehr niedrige Verbindungsdichte) sind die größten Partikel, nur von Chylomikronen an zweiter Stelle. Die Fraktion enthält viele Triglyceride und "schlechtes" Cholesterin. Lipide werden peripheren Geweben zugeführt. Wenn eine große Menge an Per-Beta-Lipoproteinen im Blut zirkuliert, wird es trüb mit einem milchigen Farbton.
• XM (Chylomikronen) im Dünndarm produziert. Dies sind die größten Partikel, die Lipide enthalten. Sie liefern Fette, die mit der Nahrung in den Körper gelangt sind, zur Leber, wo Triglyceride weiter in Fettsäuren zerlegt und der Proteinkomponente der Fraktionen hinzugefügt werden. Chylomikronen können nur bei sehr erheblichen Störungen des Fettstoffwechsels ins Blut gelangen.

LDL und VLDL sind atherogene Lipoproteine. Wenn diese Fraktionen im Blut überwiegen, führt dies zur Bildung von Cholesterinplaques auf den Gefäßen, die die Entwicklung von Atherosklerose und begleitenden kardiovaskulären Pathologien verursachen.

VLDL erhöht: Was bedeutet das bei Diabetes?

Bei Diabetes mellitus besteht aufgrund des hohen Gehalts an niedermolekularen Lipoproteinen im Blut ein erhöhtes Risiko für Arteriosklerose. Mit einer sich entwickelnden Pathologie ändert sich die chemische Zusammensetzung von Plasma und Blut, was zu einer Verletzung der Nieren- und Leberfunktionen führt.

Fehlfunktionen dieser Organe führen zu einem Anstieg der im Blut zirkulierenden Lipoproteine ​​mit niedriger und sehr niedriger Dichte, während der Gehalt an hochmolekularen Komplexen abnimmt. Wenn die LDL- und VLDL-Spiegel erhöht sind, was bedeutet dies und wie kann eine Verletzung des Fettstoffwechsels verhindert werden, kann nur beantwortet werden, nachdem alle Faktoren diagnostiziert und identifiziert wurden, die zu einem Anstieg der Protein-Lipid-Komplexe im Blutkreislauf geführt haben.

Die Bedeutung von Lipoproteinen für Diabetiker

Wissenschaftler haben seit langem die Beziehung zwischen Glukosespiegeln und Cholesterinspiegeln im Blut festgestellt. Bei Diabetikern ist das Gleichgewicht der Fraktionen mit „gutem“ und „schlechtem“ Cholesterin erheblich gestört.

Besonders deutlich ist diese Wechselwirkung des Stoffwechsels bei Menschen mit Typ-2-Diabetes zu beobachten. Bei guter Kontrolle des Monosaccharidspiegels von Typ-1-Diabetes sinkt das Risiko, Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln, und bei der zweiten Art von Pathologie bleibt HDL unabhängig von einer solchen Kontrolle immer noch auf einem niedrigen Niveau.

Wenn VLDL bei Diabetes erhöht ist, lässt sich anhand des Ausmaßes der Vernachlässigung der Pathologie selbst sagen, was dies für die menschliche Gesundheit bedeutet.

Tatsache ist, dass Diabetes selbst die Funktion verschiedener Organe, einschließlich des Herzens, negativ beeinflusst. Wenn bei Vorliegen von Begleiterkrankungen eine Arteriosklerose der Gefäße hinzukommt, kann dies zur Entwicklung eines Herzinfarkts führen.

Dyslipoproteinämie

Bei Diabetes mellitus entwickelt sich insbesondere unbehandelt eine Dyslipoproteinämie - eine Erkrankung, bei der eine qualitative und quantitative Verletzung von Protein-Lipid-Verbindungen im Blutkreislauf vorliegt. Dies geschieht aus zwei Gründen - die Bildung von Lipoproteinen mit überwiegend niedriger oder sehr niedriger Dichte in der Leber und die geringe Ausscheidungsrate aus dem Körper.

Die Verletzung des Fraktionsverhältnisses ist ein Faktor bei der Entwicklung einer chronischen Gefäßpathologie, bei der sich Cholesterinablagerungen an den Arterienwänden bilden, wodurch sich die Gefäße im Lumen verdicken und verengen. Bei Vorliegen von Autoimmunerkrankungen werden Lipoproteine ​​zu Fremdstoffen für Immunzellen, gegen die Antikörper produziert werden. In diesem Fall erhöhen Antikörper das Risiko für Gefäß- und Herzerkrankungen weiter.

Lipoproteine: die Norm für Diagnose und Behandlungsmethoden für Abweichungen

Bei Diabetes ist es wichtig, nicht nur den Glukosespiegel, sondern auch die Konzentration von Lipoproteinen im Blut zu kontrollieren. Um den Atherogenitätskoeffizienten zu bestimmen, die Anzahl der Lipoproteine ​​und ihr Verhältnis nach Fraktionen zu bestimmen sowie den Gehalt an Triglyceriden und Cholesterin zu ermitteln, können Sie ein Lipidogramm verwenden.

Diagnose

Eine Analyse auf Lipoproteine ​​erfolgt durch Blutentnahme aus einer Vene. Vor dem Eingriff sollte der Patient zwölf Stunden nichts essen. Einen Tag vor der Analyse sollten Sie keinen Alkohol trinken, und eine Stunde vor der Studie wird nicht empfohlen zu rauchen. Nach der Entnahme des Materials wird es mit der enzymatischen Methode untersucht, bei der die Proben mit speziellen Reagenzien angefärbt werden. Mit dieser Technik können Sie die Menge und Qualität von Lipoproteinen genau bestimmen, wodurch der Arzt das Risiko einer Arteriosklerose der Gefäße richtig einschätzen kann.

Cholesterin, Triglyceride und Lipoproteine: die Norm bei Männern und Frauen

Bei Männern und Frauen unterscheiden sich die normalen Lipoproteinspiegel. Dies liegt daran, dass der Atherogenitätskoeffizient bei Frauen aufgrund der erhöhten Elastizität der Blutgefäße, die durch Östrogen, das weibliche Sexualhormon, bereitgestellt wird, verringert wird. Nach dem 50. Lebensjahr werden die Lipoproteine, die Norm für Männer und Frauen, gleich.

HDL (mmol/l):

• 0,78 - 1,81 - für Männer;
• 0,78 - 2,20 - für Frauen.

LDL (mmol/l):

• 1,9 - 4,5 - für Männer;
• 2,2 - 4,8 - für Frauen.

Gesamtcholesterin (mmol/l):

• 2,5 - 5,2 - für Männer;
• 3,6 - 6,0 - für Frauen.

Triglyceride haben im Gegensatz zu Lipoproteinen bei Männern erhöhte normale Raten:

• 0,62 - 2,9 - für Männer;
• 0,4 - 2,7 - für Frauen.

So interpretieren Sie Testergebnisse richtig

Der Atherogenitätskoeffizient (KA) wird nach folgender Formel berechnet: (Cholesterin - HDL) / HDL. Zum Beispiel (4,8 - 1,5) / 1,5 \u003d 2,2 mmol / l. - Dieser Koeffizient ist niedrig, dh die Wahrscheinlichkeit, Gefäßerkrankungen zu entwickeln, ist gering. Wenn der Wert 3 Einheiten überschreitet, können wir über das Vorhandensein von Atherosklerose beim Patienten sprechen, und wenn der Koeffizient 5 Einheiten beträgt oder überschreitet, kann die Person Pathologien des Herzens, des Gehirns oder der Nieren haben.

Behandlung

Bei Verletzung des Lipoproteinstoffwechsels sollte der Patient zunächst eine strenge Diät einhalten. Es ist notwendig, den Verzehr von tierischen Fetten auszuschließen oder erheblich einzuschränken, die Ernährung mit Gemüse und Obst anzureichern. Produkte sollten gedämpft oder gekocht werden. Es ist notwendig, in kleinen Portionen zu essen, aber oft - bis zu fünfmal am Tag.

Ebenso wichtig ist ständige körperliche Aktivität. Gehen, Sport treiben, Sport treiben ist nützlich, dh jede aktive körperliche Aktivität, die dazu beiträgt, den Fettgehalt im Körper zu reduzieren.

Bei Patienten mit Diabetes ist es notwendig, die Menge an Glukose im Blut durch die Einnahme von zuckersenkenden Medikamenten, Fibraten und Satins zu kontrollieren. In einigen Fällen kann eine Insulintherapie erforderlich sein. Zusätzlich zu Medikamenten müssen Sie aufhören, Alkohol zu trinken, zu rauchen und Stresssituationen zu vermeiden.

Lipoproteine ​​sind komplexe Protein-Lipid-Komplexe, die Bestandteil aller lebenden Organismen und ein notwendiger Bestandteil zellulärer Strukturen sind. Lipoproteine ​​erfüllen eine Transportfunktion. Ihr Gehalt im Blut ist ein wichtiger diagnostischer Test, der den Grad der Entwicklung von Erkrankungen der Körpersysteme anzeigt.

Dies ist eine Klasse komplexer Moleküle, die gleichzeitig freie Fettsäuren, neutrale Fette, Phospholipide und in verschiedenen Mengenverhältnissen enthalten kann.

Lipoproteine ​​liefern Lipide an verschiedene Gewebe und Organe. Sie bestehen aus unpolaren Fetten, die sich im zentralen Teil des Moleküls befinden – dem Kern, der von einer Hülle umgeben ist, die aus polaren Lipiden und Apoproteinen gebildet wird. Die ähnliche Struktur von Lipoproteinen erklärt ihre amphiphilen Eigenschaften: gleichzeitige Hydrophilie und Hydrophobie der Substanz.

Funktionen und Bedeutung

Lipide spielen eine wichtige Rolle im menschlichen Körper. Sie kommen in allen Zellen und Geweben vor und sind an vielen Stoffwechselvorgängen beteiligt.

Lipoproteinstruktur

• Lipoproteine ​​sind die Haupttransportform von Lipiden im Körper.. Da Lipide unlösliche Verbindungen sind, können sie ihren Zweck alleine nicht erfüllen. Lipide binden im Blut an Proteine ​​- Apoproteine, werden löslich und bilden eine neue Substanz namens Lipoprotein oder Lipoprotein. Diese beiden Namen sind gleichwertig, abgekürzt - LP.

Lipoproteine ​​nehmen eine Schlüsselstellung beim Transport und Stoffwechsel von Lipiden ein. Chylomikronen transportieren Fette, die mit der Nahrung in den Körper gelangen, VLDL liefern körpereigene Triglyceride zum Entsorgungsort, Cholesterin gelangt mit Hilfe von LDL in die Zellen, HDL hat antiatherogene Eigenschaften.

• Lipoproteine ​​erhöhen die Durchlässigkeit von Zellmembranen.
• LP, dessen Proteinanteil durch Globuline repräsentiert wird, stimuliert das Immunsystem, aktiviert das Blutgerinnungssystem und liefert Eisen an das Gewebe.

Einstufung

LP von Blutplasma wird nach Dichte klassifiziert(unter Verwendung der Ultrazentrifugationsmethode). Je mehr Lipide im LP-Molekül enthalten sind, desto geringer ist ihre Dichte. Ordnen Sie VLDL, LDL, HDL, Chylomikronen zu. Dies ist die genaueste aller bestehenden Arzneimittelklassifikationen, die mit einer genauen und ziemlich sorgfältigen Methode - der Ultrazentrifugation - entwickelt und erprobt wurde.

Auch die Größe der LP ist heterogen. Die größten Moleküle sind Chylomikronen und dann in abnehmender Größe - VLDL, HDL, LDL, HDL.

Elektrophoretische Klassifikation LP ist bei Ärzten sehr beliebt. Mittels Elektrophorese wurden die folgenden Klassen von LP identifiziert: Chylomikronen, Pre-Beta-Lipoproteine, Beta-Lipoproteine, Alpha-Lipoproteine. Dieses Verfahren basiert auf dem Einbringen eines Wirkstoffs in ein flüssiges Medium mittels galvanischem Strom.

Fraktionierung LP wird durchgeführt, um ihre Konzentration im Blutplasma zu bestimmen. VLDL und LDL werden mit Heparin ausgefällt, während HDL im Überstand verbleibt.

Arten

Derzeit werden folgende Arten von Lipoproteinen unterschieden:

HDL (Lipoprotein hoher Dichte)

HDL transportiert Cholesterin aus Körpergewebe zur Leber.

1. Ein Anstieg des HDL im Blut wird bei Fettleibigkeit, Fetthepatose und Gallenzirrhose sowie Alkoholvergiftung festgestellt.
2. Eine Abnahme des HDL tritt bei der erblichen Tanger-Krankheit auf, die durch die Ansammlung von Cholesterin im Gewebe verursacht wird. In den meisten anderen Fällen ist eine Abnahme der HDL-Konzentration im Blut ein Zeichen.

Der HDL-Spiegel ist bei Männern und Frauen unterschiedlich. Bei Männern liegt der LP-Wert dieser Klasse zwischen 0,78 und 1,81 mmol / l, die Norm für Frauen liegt bei HDL je nach Alter zwischen 0,78 und 2,20.

LDL (Low Density Lipoprotein)

LDL sind Träger von endogenem Cholesterin, Triglyceriden und Phospholipiden von der Leber zu den Geweben.

Diese Klasse von LP enthält bis zu 45 % Cholesterin und ist seine Transportform im Blut. LDL wird im Blut durch die Wirkung des Enzyms Lipoproteinlipase auf VLDL gebildet. Mit ihrem Überschuss erscheinen sie an den Wänden der Gefäße.

Normalerweise beträgt die LDL-Menge 1,3-3,5 mmol / l.

• Der LDL-Spiegel im Blut steigt mit Hypothyreose, nephrotischem Syndrom.
• Ein reduzierter LDL-Spiegel wird bei Entzündungen der Bauchspeicheldrüse, Leber-Nieren-Pathologie, akuten Infektionsprozessen, Schwangerschaft beobachtet.

Infografiken (zum Vergrößern anklicken) - Cholesterin und LP, Rolle im Körper und Normen

VLDL (Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte)

VLDL werden in der Leber gebildet. Sie transportieren endogene Lipide, die in der Leber aus Kohlenhydraten synthetisiert werden, in das Gewebe.

Dies sind die größten LPs, die nach Chylomikronen an zweiter Stelle stehen. Sie bestehen zu mehr als der Hälfte aus Triglyceriden und enthalten eine geringe Menge Cholesterin. Bei einem Überschuss an VLDL wird das Blut trüb und nimmt einen milchigen Farbton an.

VLDL ist eine Quelle für „schlechtes“ Cholesterin, aus dem sich Plaques auf dem Gefäßendothel bilden. Allmählich nehmen Plaques zu, verbunden mit dem Risiko einer akuten Ischämie. VLDL ist bei Patienten mit Nierenerkrankungen erhöht.

Chylomikronen

Chylomikronen fehlen im Blut einer gesunden Person und treten nur bei Verletzung des Fettstoffwechsels auf. Chylomikronen werden in den Epithelzellen der Dünndarmschleimhaut synthetisiert. Sie liefern exogenes Fett aus dem Darm an periphere Gewebe und die Leber. Die meisten der transportierten Fette sind Triglyceride sowie Phospholipide und Cholesterin. In der Leber werden unter dem Einfluss von Enzymen Triglyceride abgebaut und Fettsäuren gebildet, von denen ein Teil zu Muskeln und Fettgewebe transportiert wird und der andere Teil an Blutalbumine bindet.

Wie sehen die wichtigsten Lipoproteine ​​aus?

LDL und VLDL sind stark atherogen- enthält viel Cholesterin. Sie dringen in die Wand der Arterien ein und sammeln sich darin an. Wenn der Stoffwechsel gestört ist, steigt der LDL- und Cholesterinspiegel stark an.

Am sichersten gegen Arteriosklerose sind HDL. Lipoproteine ​​dieser Klasse entfernen Cholesterin aus Zellen und tragen zu dessen Eintritt in die Leber bei. Von dort gelangt es mit der Galle in den Darm und verlässt den Körper.

Vertreter aller anderen LP-Klassen liefern Cholesterin an Zellen. Cholesterin ist ein Lipoprotein, das Teil der Zellwand ist. Es ist an der Bildung von Sexualhormonen, dem Prozess der Gallenbildung und der Synthese von Vitamin D beteiligt, das für die Aufnahme von Kalzium notwendig ist. Körpereigenes Cholesterin wird im Lebergewebe, in den Nebennierenzellen, in den Darmwänden und sogar in der Haut synthetisiert. Exogenes Cholesterin gelangt zusammen mit tierischen Produkten in den Körper.

Dyslipoproteinämie - eine Diagnose, die den Lipoproteinstoffwechsel verletzt

Dyslipoproteinämie entsteht, wenn zwei Prozesse im menschlichen Körper gestört sind: die Bildung von LP und die Geschwindigkeit ihrer Ausscheidung aus dem Blut. H Eine Verletzung des LP-Verhältnisses im Blut ist keine Pathologie, sondern ein Faktor bei der Entwicklung einer chronischen Krankheit. bei denen die Arterienwände verdichtet, ihr Lumen verengt und die Blutversorgung der inneren Organe gestört ist.

Mit einem Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut und einem Rückgang des HDL-Spiegels entwickelt sich Arteriosklerose, die zu führt Entwicklung tödlicher Krankheiten.

Ätiologie

Primär Dyslipoproteinämie ist genetisch bedingt.

Ursachen zweitrangig Dyslipoproteinämien sind:

1. Hypodynamie,
2. Diabetes mellitus,
3. Alkoholismus,
4. Nierenfunktionsstörung,
5. Hypothyreose,
6. Leber-Nieren-Versagen,
7. Langzeitanwendung bestimmter Medikamente.

Das Konzept der Dyslipoproteinämie umfasst 3 Prozesse - Hyperlipoproteinämie, Hypolipoproteinämie, Alipoproteinämie. Dyslipoproteinämie ist weit verbreitet: Jeder zweite Erdbewohner hat ähnliche Veränderungen im Blut.

Hyperlipoproteinämie ist ein erhöhter Gehalt an LP im Blut aufgrund exogener und endogener Ursachen. Die sekundäre Form der Hyperlipoproteinämie entwickelt sich vor dem Hintergrund der zugrunde liegenden Pathologie. Bei Autoimmunerkrankungen werden LP vom Körper als Antigene wahrgenommen, gegen die Antikörper produziert werden. Dadurch werden Antigen-Antikörper-Komplexe gebildet, die atherogener sind als die Medikamente selbst.

Alipoproteinämie ist eine genetisch bedingte Krankheit mit autosomal-dominanter Vererbung. Die Krankheit äußert sich in einer Zunahme der Mandeln mit oranger Beschichtung, Hepatosplenomegalie, Lymphadenitis, Muskelschwäche, verminderten Reflexen und Hyposensibilität.

Hypolipoproteinämie – niedrige Blutspiegel von Lipoproteinen, oft asymptomatisch. Die Ursachen der Krankheit sind:

1. Vererbung,
2. Unterernährung,
3. Passiver Lebensstil,
4. Alkoholismus,
5. Pathologie des Verdauungssystems,
6. Endokrinopathie.

Dyslipoproteinämien sind: organisch oder regulatorisch , toxigen, basal - eine Untersuchung des LP-Spiegels auf nüchternen Magen, induziert - eine Untersuchung des LP-Spiegels nach einer Mahlzeit, Drogen oder körperlicher Betätigung.

Diagnose

Es ist bekannt, dass überschüssiges Cholesterin sehr schädlich für den menschlichen Körper ist. Der Mangel an dieser Substanz kann jedoch zu Funktionsstörungen von Organen und Systemen führen. Das Problem liegt in der erblichen Veranlagung sowie in Lebens- und Ernährungsgewohnheiten.

Die Diagnose der Dyslipoproteinämie basiert auf der Krankheitsgeschichte, Beschwerden der Patienten, klinischen Anzeichen - dem Vorhandensein von Xanthom, Xanthelasma, Lipoidbogen der Hornhaut.

Die wichtigste diagnostische Methode der Dyslipoproteinämie ist ein Bluttest auf Lipide. Bestimmen Sie den Atherogenitätskoeffizienten und die Hauptindikatoren des Lipidprofils - Triglyceride, Gesamtcholesterin, HDL, LDL.

Das Lipidogramm ist eine labordiagnostische Methode, die Störungen des Fettstoffwechsels aufdeckt, die zur Entwicklung von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße führen. Das Lipidogramm ermöglicht es dem Arzt, den Zustand des Patienten zu beurteilen, das Risiko der Entwicklung von Atherosklerose der Herzkranz-, Hirn-, Nieren- und Lebergefäße sowie Erkrankungen der inneren Organe zu bestimmen. Die Blutabnahme im Labor erfolgt ausschließlich auf nüchternen Magen, mindestens 12 Stunden nach der letzten Mahlzeit. Am Tag vor der Analyse schließen Sie die Einnahme von Alkohol und eine Stunde vor der Studie das Rauchen aus. Am Vorabend der Analyse ist es wünschenswert, Stress und emotionale Überforderung zu vermeiden.

Die enzymatische Methode zur Untersuchung von venösem Blut ist die wichtigste Methode zur Bestimmung von Lipiden. Das Gerät fixiert zuvor mit speziellen Reagenzien gefärbte Proben. Mit dieser Diagnosemethode können Sie Massenuntersuchungen durchführen und genaue Ergebnisse erzielen.

Zur Prophylaxe ist ab der Jugend alle 5 Jahre eine Untersuchung zur Bestimmung des Lipidspektrums erforderlich. Personen über 40 Jahren sollten dies jährlich tun. Führen Sie in fast jeder Bezirksklinik einen Bluttest durch. Patienten, die an Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Herz-, Leber- und Nierenerkrankungen leiden, wird ebenfalls ein Lipidprofil verschrieben. Belastete Vererbung, bestehende Risikofaktoren, Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung sind Indikationen für die Verordnung eines Lipidprofils.

Die Ergebnisse der Studie können nach dem Essen am Vorabend, Rauchen, Stress, akuter Infektion, während der Schwangerschaft, Einnahme bestimmter Medikamente unzuverlässig sein.

Die Diagnose und Behandlung der Pathologie wird von einem Endokrinologen, einem Kardiologen, einem Therapeuten, einem Hausarzt, einem Hausarzt durchgeführt.

Behandlung

spielt eine große Rolle bei der Behandlung von Dyslipoproteinämie. Den Patienten wird empfohlen, die Aufnahme von tierischen Fetten zu begrenzen oder durch synthetische zu ersetzen und bis zu 5-mal täglich in kleinen Portionen zu essen. Die Ernährung muss mit Vitaminen und Ballaststoffen angereichert sein. Sie sollten auf fettige und frittierte Speisen verzichten, Fleisch durch Seefisch ersetzen, viel Gemüse und Obst essen. Eine restaurative Therapie und ausreichende körperliche Aktivität verbessern den Allgemeinzustand der Patienten.

Abbildung: Nützliche und schädliche „Diäten“ in Bezug auf die LP-Bilanz

Eine lipidsenkende Therapie und Antihyperlipoproteinämie-Medikamente wurden entwickelt, um die Dyslipoproteinämie zu korrigieren. Sie zielen darauf ab, den Cholesterin- und LDL-Spiegel im Blut zu senken und den HDL-Spiegel zu erhöhen.

Von den Medikamenten zur Behandlung von Hyperlipoproteinämie werden Patienten verschrieben:

• - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zocor, Lipitor. Diese Gruppe von Medikamenten reduziert die Produktion von Cholesterin durch die Leber, reduziert die Menge an intrazellulärem Cholesterin, zerstört Lipide und wirkt entzündungshemmend.
• Komplexbildner reduzieren die Synthese von Cholesterin und entfernen es aus dem Körper - Cholestyramin, Colestipol, Cholestipol, Cholestan.
• Ich reduziere den Triglyceridspiegel und erhöhe den HDL-Spiegel - "Fenofibrat", "Ciprofibrat".
• Vitamine der B-Gruppe.

Hyperlipoproteinämie erfordert eine Behandlung mit hypolipidämischen Medikamenten "Cholesteramin", "Nicotinsäure", "Miscleron", "Clofibrat".

Die Behandlung der sekundären Form der Dyslipoproteinämie besteht darin, die zugrunde liegende Krankheit zu beseitigen. Patienten mit Diabetes wird geraten, ihren Lebensstil zu ändern, regelmäßig zuckersenkende Medikamente sowie Statine und Fibrate einzunehmen. In schweren Fällen ist eine Insulintherapie erforderlich. Bei Hypothyreose ist es notwendig, die Funktion der Schilddrüse zu normalisieren. Dazu unterziehen sich die Patienten einer Hormonersatztherapie.

Patienten mit Dyslipoproteinämie werden nach der Hauptbehandlung empfohlen:

1. Körpergewicht normalisieren
2. Dosis körperliche Aktivität,
3. Schränken Sie den Alkoholkonsum ein oder eliminieren Sie ihn
4. Vermeiden Sie Stress und Konflikte so weit wie möglich
5. Hör auf zu rauchen.

Video: Lipoproteine ​​und Cholesterin - Mythen und Realität

Video: Lipoproteine ​​im Bluttest - das Programm „Gesund leben!“

Labordiagnostische Tests werden seit vielen Jahrzehnten von Ärzten auf der ganzen Welt eingesetzt. Aufgrund ihrer Aussagekraft und ihres hohen diagnostischen Werts werden sie nie an Relevanz verlieren. Im Gegenteil, jedes Jahr gibt es immer mehr neue Methoden und Indikatoren, die die komplexe diagnostische Biochemie des Blutes ergänzen. Diese Analyse ermöglicht es Ihnen, die Bestandteile des Plasmas im Detail zu untersuchen, die Funktionsfähigkeit innerer Organe zu bewerten und spezifische Marker für eine Reihe von Krankheiten zu bestimmen. Die Interpretation und Interpretation der Ergebnisse der Hauptindikatoren der biochemischen Analyse werden in diesem Artikel beschrieben.

Es muss berücksichtigt werden …

Bei der Bewertung einer Analyse müssen bestimmte Faktoren berücksichtigt werden, die sich natürlich auf die Größe der erhaltenen Indikatoren auswirken. Es ist immer notwendig, von einem Verständnis des Hauptprinzips eines biochemischen Bluttests auszugehen. Gegenstand seiner Untersuchung ist Blutplasma - sein flüssiger Teil, der nach der Trennung gebildeter Elemente erhalten wird. Die Zusammensetzung des Plasmas und die Konzentration bestimmter Substanzen darin wird durch die Flüssigkeitsmenge im gesamten Körper und insbesondere im Gefäßbett beeinflusst. Dies gilt insbesondere bei kleinen Kindern.

Das Muster ist so, dass vor dem Hintergrund der Dehydration (unzureichende Flüssigkeitsaufnahme oder erhöhte Verluste durch hohe Temperaturen, Erbrechen, Durchfall usw.) eine künstliche Erhöhung der Blutbiochemie auftritt. Umgekehrt führt eine übermäßige Überflutung des Körpers (massive intravenöse Infusion) zu einer falschen Abnahme des wahren Werts der erhaltenen Indikatoren.

Bewertung des Gesamtproteins

Gesamtprotein ist die Gesamtheit aller Plasmaproteinmoleküle, unabhängig von ihrem Molekulargewicht und ihrer strukturellen Komplexität. Umfasst Albumine, Globuline, Fibrinogen, hochaktive Plasma-Immunproteine, Fibrinogen und andere Gerinnungsfaktoren. Die Bestimmung ihrer Konzentration ermöglicht es, die Intensität und Richtung des Proteinstoffwechsels im Körper zu beurteilen: das Überwiegen von Aufbau oder Abbau. Vor allem die Menge an Gesamteiweiß wird durch Albumine beeinflusst. Die Rate des Indikators und die Interpretation der Abweichungen sind in der Tabelle angegeben.

Die Norm für Gesamtblutprotein beträgt 65-85 g / l
Was bedeutet die Erhöhung?	Was sagt die Herabstufung?
Verbesserte Proteinernährung; Schwere Verletzungen und Verbrennungen mit dem Verlust einer großen Menge an Ausfluss von der Wundoberfläche; Schwere Erkrankungen, die mit einer erhöhten Ausscheidung von Flüssigkeit aus dem Körper einhergehen (Durchfall, Erbrechen, hohe Körpertemperatur); Vergiftungen mit Umverteilung von Flüssigkeit zwischen Blut und Gewebe; Myelom. Die Gefahr eines solchen Zustands ist eine Zunahme der Dichte und Viskosität des Blutes, was die mikrozirkulatorischen Prozesse im Körper stört und Blutgerinnsel verursachen kann.	Unzureichende Proteinaufnahme im Körper bei schlechter Ernährung; Beschleunigte Ausscheidung von Protein durch erkrankte Nieren; Verletzung der Proteinsynthese durch die Leber bei ihren schweren Erkrankungen; Verletzung der Proteinaufnahme aus dem Darm in der Pathologie des Verdauungssystems; onkologische Erkrankungen; Erschöpfung des Körpers vor dem Hintergrund einer schweren Krankheit; Tritt häufig bei schwangeren Frauen mit Anzeichen einer Präeklampsie auf. Die Gefahr eines solchen Zustands ist eine Verletzung des onkotischen Drucks des Plasmas, die Ödeme verursacht. Es gibt eine allmähliche Verletzung der Struktur und Funktionen aller Organe und Systeme.

Beurteilung des Bilirubin-Index

Bilirubin ist eine der wichtigsten Pigmentverbindungen im Körper. An seiner Bildung und Zirkulation sind Erythrozyten, Milz, Leber und Gallensystem beteiligt. Es ist extrem toxisch für Gewebe, daher spiegelt seine Plasmakonzentration den Grad der Bedrohung von Leben und Gesundheit sowie die funktionelle Fähigkeit der Leber wider, es zu neutralisieren. Bilirubin wird während des Abbaus von Erythrozyten und Hämoglobin in der Milz gebildet, von wo es zur Bindung an Glucuronsäure und Neutralisation zu den Leberzellen geleitet wird. Über die Gallenwege wird es zusammen mit dem Kot ausgeschieden.

Von praktischem Interesse ist die Interpretation des Normüberschusses des Bilirubin-Indikators, der zwischen 8 und 20,5 μmol / l liegt. Dies ist möglich mit:

• Verstärkte Zerstörung roter Blutkörperchen unter dem Einfluss toxischer Substanzen, vergrößerter Milz, Autoimmun- und Infektionskrankheiten;
• Lebererkrankungen, die sich durch eine Entzündung oder Zerstörung von Leberzellen äußern, was zu einer Abnahme oder einem Verlust ihrer Fähigkeit zur Bindung von Bilirubin führt;
• Verletzung des Abflusses der Galle durch die Gallenwege bei Vorhandensein von Steinen in ihnen, ein entzündlicher Prozess oder eine Kompression des Pankreastumors mit Lokalisation im Kopf.

Bewertung der ALT- und AST-Indikatoren

Alle Gewebe, in denen aktive Stoffwechselprozesse ablaufen, enthalten viele Enzyme, die den Stoffwechsel beschleunigen. In dieser Hinsicht ist die Leber führend in ihrer Zahl. Weniger Enzyme im Herzmuskel. Die wichtigsten Enzyme, die die biochemische Analyse bestimmen, sind ALT oder ALT (Alanin-Aminotransferase) und AST oder AsAT (Aspartat-Aminotransferase). Diese Blutenzyme haben eine hohe enzymatische Aktivität, daher erfüllen sie ihre Funktionen ausschließlich innerhalb der Zellen. Normalerweise gelangt ein kleiner Teil von ihnen bei der Blutversorgung und bei Stoffwechselreaktionen in den Blutkreislauf. Dies bildete die Grundlage für die Normalwerte von ALT und AST, die bei 0,1-0,8 µmol/(h*ml) bzw. 0,1-0,45 µmol/(h*ml) liegen.

Von praktischem Interesse kann nur eine Entschlüsselung des Übermaßes dieser Standards sein. Dies ist möglich mit:

• Toxische Wirkungen auf den Körper;
• Entzündung und Zerstörung von Leberzellen mit aktiver Hepatitis und den Anfangsstadien einer Zirrhose (mehr aufgrund von ALT);
• Entzündung und Zerstörung von Herzgewebe als Folge eines Myokardinfarkts (mehr aufgrund von AST).

ALT und AST sind für den Körper nicht toxisch. Diese Indikatoren sind diagnostische Marker für Erkrankungen der Leber und des Herzens, die mit einer massiven Zellzerstörung einhergehen. Die diagnostische Bedeutung wird durch zwei- oder mehrmaliges Überschreiten ihrer Norm erlangt.

Bewertung von Indikatoren für Harnstoff und Kreatinin

Die Bewertung der Ergebnisse der Richtung des Proteinstoffwechsels im Körper zusammen mit dem Indikator des Gesamtproteins ermöglicht die Bestimmung des Kreatinin- und Harnstoffspiegels im Blut. Ihre Rate ist:

• 50-115 µmol/l für Kreatinin;
• 4,2-8,3 µmol/l für Harnstoff.

Beide Verbindungen sind Metaboliten, die während des Proteinabbaus gebildet werden. Daher ist eine Dekodierung fast immer nur dann erforderlich, wenn Indikatoren gefunden werden, die die Norm überschreiten. Wenn ja, können Sie sich vorstellen:

1. Nierenpathologie, begleitet von Nierenversagen;
2. Massive Zerstörung von Muskelgewebe infolge von Trauma, Dystrophie, Entzündung oder Durchblutungsstörungen;
3. Vergiftungen und Lebererkrankungen;
4. Übermäßiger Verzehr von Eiweiß und chemischen Nahrungsergänzungsmitteln, die Eiweißmetaboliten enthalten.

Bewertung von Cholesterin und seinen Fraktionen

Cholesterin ist ein Metabolit des Fettstoffwechsels. Seine physiologische Rolle für den Körper ist sehr groß, da es an der Synthese von Steroidhormonen und Zellmembranen beteiligt ist. Es kommt im Körper in drei Hauptformen vor, die dem Namen des biochemischen Indikators entsprechen:

• Freies Cholesterin - die Norm liegt bei bis zu 5,2 mmol / l;
• Lipoproteine ​​​​mit niedriger Dichte (LDL) - die Norm beträgt bis zu 2,2 mmol / l;
• Lipoproteine ​​​​mit hoher Dichte (HDL) - die Norm liegt bei 0,9-1,9 mmol / l.

Aus praktischer Sicht kann es interessant sein, sowohl die Zunahme als auch die Abnahme der Konzentration dieser Substanzen im Blutplasma zu entschlüsseln. Die Registrierung von Indikatoren für freies Cholesterin oder LDL, die die Norm überschreiten, weist auf ein hohes Risiko für die Entwicklung von Arteriosklerose der Gefäße hin. Dies ist in der Regel bei Stoffwechselstörungen in Folge von Übergewicht, Diabetes mellitus oder übermäßiger Aufnahme von Cholesterin aus der Nahrung möglich. Mit dieser Zunahme kommt es zu einer Abnahme des HDL. Eine Erhöhung des letzteren ist nicht gefährlich, sondern im Gegenteil sinnvoll, da diese Art von Cholesterin-Eiweiß-Verbindung für die Reinigung der Gefäße von freiem Cholesterin verantwortlich ist.

Wenn die in den Analysen erhaltenen Indikatoren für freies Blutcholesterin unter den Standardwerten liegen, deutet dies auf eine Erschöpfung der Lipidreserven im Körper hin, die die Synthese von Steroidhormonen, hauptsächlich Sexualhormonen, zu stören droht. Die Gefahr eines solchen Zustands besteht darin, dass bei seiner langfristigen Erhaltung eine Verletzung der Zellstruktur lebenswichtiger Organe auftreten kann, die diese nicht wiederherstellen kann.

Ein biochemischer Bluttest ist ein leistungsfähiges Werkzeug in den Händen eines sachkundigen Spezialisten. Seine korrekte Entschlüsselung hilft, eine Reihe von Krankheiten rechtzeitig zu diagnostizieren, ihre Bedrohungen und die Wirksamkeit der Behandlung zu bestimmen.

Lipoproteine ​​und ihre Rolle

Blutlipoproteine ​​sind aufgrund ihrer biochemischen Eigenschaften die Haupttransportform von Triglyceriden und Cholesterinestern in unserem Körper. Fette können sich aufgrund ihrer Hydrophobizität ohne spezielle Träger nicht im Körper bewegen.

• Sorten von Lipidtransportern
• Die Zusammensetzung des Lipoproteinmoleküls
• Wege der Umwandlung verschiedener Transportformen von Lipiden im Körper
• Ursachen des Lipoprotein-Ungleichgewichts
• Wenn ein Lipidungleichgewicht festgestellt wird

Die Fettbilanz wird durch das Verhältnis zwischen atherogenen und antiatherogenen Fetttransportern bestimmt. Im Falle einer Verletzung lagern sich Lipide in den Wänden der Arterien ab, wodurch sich Cholesterinablagerungen bilden, die das Lumen der Gefäße allmählich verringern.

Sorten von Lipidtransportern

Die Klassifizierung von Lipoproteinen umfasst fünf Hauptfraktionen:

• Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte (VLDL).
• Lipoproteine ​​mittlerer Dichte (ILPP).
• Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL).
• Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL, auch Alpha-antiatherogene Lipoproteine ​​genannt).
• Chylomikronen.

Mit speziellen Labortechniken ist es möglich, sogar bis zu 15-17 Fraktionen von Blutfettträgern zu isolieren.

Alle diese Transportformen sind eng miteinander verzahnt, interagieren miteinander und können ineinander transformiert werden.

Die Zusammensetzung des Lipoproteinmoleküls

Blutplasma-Lipoproteine ​​werden durch kugelförmige Proteinmoleküle dargestellt, deren direkte Funktion im Körper der Transport ist – sie führen den Transport von Cholesterinmolekülen, Triglyceriden und anderen Lipiden durch den Blutkreislauf durch.

Lipoproteine ​​unterscheiden sich in Größe, Dichte, Eigenschaften und Funktionen. Ihre Struktur wird durch kugelförmige Strukturen dargestellt, in deren Mitte sich Triglyceride und verestertes Cholesterin befinden, die den sogenannten hydrophoben Kern bilden. Um den Kern herum befindet sich eine lösliche Schicht aus Phospholipiden und Apoproteinen. Letztere sind Agenten der Wechselwirkung mit vielen Rezeptoren und sorgen dafür, dass Lipoproteine ​​​​ihre Funktionen erfüllen.

Es gibt verschiedene Arten von Apoproteinen:

• Apoprotein A1 ─ sorgt für die Rückführung von Cholesterin aus Geweben in die Leber, mit Hilfe dieses Apoproteins wird überschüssiges Cholesterin verwertet. Es ist der Hauptbestandteil von HDL.
• Apoprotein B ist der Hauptbestandteil von XM, VLDL, LDL und LDL. Bietet die Fähigkeit dieser Träger, Fette auf Gewebe zu übertragen.
• Apoprotein C ist ein struktureller Bestandteil von HDL.

Wege der Umwandlung verschiedener Transportformen von Lipiden im Körper

Chylomikronen sind große Komplexe, die im Darm aus verdauten Fettsäuren und Cholesterin gebildet werden. Bevor sie in den allgemeinen Kreislauf gelangen, passieren sie die Lymphgefäße, wo die notwendigen Apoproteine ​​an ihnen befestigt werden. Im Blut werden Chylomikronen unter dem Einfluss eines bestimmten Enzyms (Lipoproteinlipase), das sich im Endothel der Wände von Blutgefäßen befindet, schnell gespalten, während eine große Menge an Fettsäuren freigesetzt wird, die vom Gewebe absorbiert werden. Dabei verbleiben Abbauprodukte von Chylomikronen, die von der Leber verarbeitet werden.

Die Lebensdauer dieser Transportformen von Fetten reicht von wenigen Minuten bis zu einer halben Stunde.

Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte werden von der Leber synthetisiert, ihre Hauptfunktion ist der Transport der meisten endogen gebildeten Triglyceride. Nachdem sie die Leber verlassen haben, nehmen sie ihre Oberflächenapoproteine ​​(apoA, apoC, apoE und andere) von HDL auf. Bei Hyperlipidämie produziert die Leber normalerweise mehr VLDL als erforderlich. Darüber hinaus sind erhöhte VLDL-Spiegel ein Zeichen für eine Insulinresistenz. Die Lebensdauer von VLDL beträgt im Durchschnitt 6-8 Stunden. Ebenso wie Chylomikronen haben Lipoproteine ​​dieser Klasse eine Affinität zum Endothel der Gefäße von Muskel- und Fettgewebe, was notwendig ist, um die von ihnen transportierten Fette zu übertragen. Wenn VLDL während der Lipolyse den Hauptteil verlieren, der hauptsächlich aus den Triglyceriden ihres Kerns bestand, nehmen sie an Größe ab und werden zu Lipoproteinen mittlerer Dichte.

Transporter mittlerer Dichte sind nicht immer das Ergebnis des Abbaus von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte, einige von ihnen stammen aus der Leber. Sie können je nach Gehalt an verestertem Cholesterin und Triglyceriden unterschiedlich zusammengesetzt sein.

Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte sind bis zu 10 Stunden im Blut vorhanden. Kann in der Leber gebildet werden, kann ein Produkt der Lipolyse von LPPP sein. Cholesterin in Low-Density-Lipoproteinen wird auf Fett benötigende periphere Gewebe übertragen. Außerdem spielen sie zusammen mit VLDL eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Arteriosklerose.

Lipoproteine ​​hoher Dichte können bis zu 5 Tage existieren.

Sie beschäftigen sich damit, dass sie überschüssiges Cholesterin aus Geweben und Lipoproteinen anderer Fraktionen einfangen und zur Verarbeitung und Ausscheidung aus dem Körper in die Leber übertragen. Es gibt auch mehrere Unterfraktionen innerhalb von HDL. Die Leber ist der Ort ihrer Bildung, sie werden dort unabhängig von anderen Lipoproteinen synthetisiert und haben einen einzigartigen Satz von Apoproteinen auf ihrer Oberfläche. Diese Gruppe von Lipidtransportern gilt als antiatherogen. Sie weisen antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften auf.

Die gesamte Biochemie der Umwandlungen von Fettträgern im Blut wäre ohne Kapillaren unmöglich, deren Endothel Lipoproteinlipase enthält, die Triglyceride hydrolysiert, die Teil von HM, VLDL, LDL sind.

Ursachen des Lipoprotein-Ungleichgewichts

Zu den Hauptgründen, warum das Gleichgewicht im Fettstoffwechsel gestört ist, gehören:

• Muskeln sind die Hauptverbraucher von freien Fettsäuren, die von atherogenem VLDL und LDL geliefert werden. Das bedeutet, dass eine Verringerung der körperlichen Aktivität einer der starken Risikofaktoren für einen gestörten Fettstoffwechsel und das Auftreten von arteriosklerotischen Gefäßläsionen ist.
• Auch chronischer Stress ist ein wichtiger Faktor. Es wurde untersucht, dass während Stress eine erhöhte Konzentration von Cortisol im Blut aufrechterhalten wird, während das anabole Hormon Insulin reduziert wird. Vor diesem Hintergrund wird meist eine Erhöhung aller Komponenten des Fettstoffwechsels verzeichnet, was ein erhöhtes Risiko für Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems bedeutet.
• Falsche Ernährung (zu viel Fett in der Nahrung).
• Schlechte Angewohnheiten (insbesondere Rauchen).
• Übergewicht.
• genetische Veranlagung.
• Arterieller Hypertonie.
• Diabetes mellitus und andere Endokrinopathien.
• Erkrankungen der Leber und Nieren.
• Einnahme bestimmter Medikamente.

Wenn ein Lipidungleichgewicht festgestellt wird

Ärzte, die das Verhältnis von atherogenen Lipoproteinen und antiatherogenen Fettträgern bestimmen, bestimmen den sogenannten atherogenen Koeffizienten. Es kann verwendet werden, um das Risiko einer Progression von atherosklerotischen Läsionen bei jedem einzelnen Patienten einzuschätzen.

Das Hauptziel für einen Arzt bei der Behandlung eines Patienten ist die Kontrolle des Blutcholesterins sowie des richtigen Verhältnisses einzelner Fraktionen von Transportformen von Fetten.

Dazu werden Methoden der medikamentösen Korrektur eingesetzt, aber die direkte Beteiligung des Patienten selbst an der Verbesserung seines Wohlbefindens und der weiteren Prognose ist äußerst wichtig ─ Änderung des Lebensstils und der Ernährung, Bekämpfung von chronischem Stress. Der Patient muss verstehen, dass ein Sieg über die Krankheit nur möglich ist, wenn er keine neutrale Position einnimmt, sondern sich auf die Seite des behandelnden Arztes stellt.

Nach Abschluss der Prozesse Saugen Wenn alle Chylomikronen aus dem Blutplasma extrahiert worden sind, werden mehr als 95 % aller Plasmalipide durch Lipoproteine ​​repräsentiert. Diese Partikel sind viel kleiner als Chylomikronen, aber ihre Zusammensetzung ist ihnen fast ähnlich, weil. umfassen Triglyceride, Cholesterin, Phospholipide und Protein. Die Gesamtkonzentration von Lipoproteinen im Blutplasma beträgt ungefähr 700 mg pro 100 ml Plasma oder 700 mg/dl.

Arten von Lipoproteinen. Neben Chylomikronen, die sehr große Lipoproteine ​​sind, gibt es vier Haupttypen von Lipoproteinen, die nach Dichte klassifiziert sind, die durch Ultrazentrifugation bestimmt wird:
(1) Lipoproteine ​​mit sehr niedriger Dichte in denen Triglyceride in hohen Konzentrationen vorhanden sind und sowohl Cholesterin als auch Phospholipide in moderaten Konzentrationen vorhanden sind;
(2) Lipoproteine ​​mittlerer Dichte, aus dem ein Teil der Triglyceride extrahiert wird, und daher die Darstellung von Cholesterin und Phospholipiden entsprechend erhöht ist;

(3) Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL), gewonnen aus der Gruppe der Lipoproteine ​​mittlerer Dichte nach Extraktion fast aller Triglyceride, wobei eine besonders hohe Konzentration an Cholesterin und eine moderate Konzentration an Phospholipiden zurückbleibt;
(4) Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL), mit einer hohen Proteinkonzentration (etwa 50%), aber mit einer viel niedrigeren Konzentration an Cholesterin und Phospholipiden.

Bildung und Funktion von Lipoproteinen. Fast alle Lipoproteine ​​werden in der Leber gebildet, die außerdem der Ort ist, an dem die meisten Cholesterine, Phospholipide und Triglyceride synthetisiert werden, die dann in das Blutplasma gelangen. Darüber hinaus werden Lipoproteine ​​hoher Dichte in geringen Mengen von Darmepithelzellen bei der Aufnahme von Fettsäuren aus dem Darm gebildet.

Basic Lipoprotein-Funktion ist der Transport von Lipidkomponenten zu Geweben. Lipoproteine ​​mit sehr niedriger Dichte liefern Triglyceride, die von der Leber synthetisiert werden, hauptsächlich an Fettgewebe. Andere Lipoproteine ​​sind besonders wichtig in verschiedenen Stadien des Transports von Phospholipiden und Cholesterin von der Leber zu peripheren Geweben oder umgekehrt von der Peripherie zur Leber. Später in diesem Kapitel werden wir die Probleme des Cholesterintransports im Zusammenhang mit einer Krankheit wie Arteriosklerose, deren Entstehung mit einer Fettschädigung der inneren Oberfläche der Arterienwand einhergeht, näher betrachten.
Fette werden in großen Mengen im Fettgewebe und in der Leber abgelagert, daher wird Fettgewebe als Fettdepot bezeichnet.

Die Hauptfunktion des Fettgewebes ist es, Triglyceridreserven zu schaffen, die vom Körper als Energiequelle genutzt werden können. Eine weniger wichtige Funktion ist die Wärmeisolierung des Körpers.

Fettzellen (Adipozyten). Fettzellen im Fettgewebe sind modifizierte Fibroblasten, die nahezu reine Triglyceride in Mengen zwischen 80 und 95 % des gesamten Zellvolumens speichern. Triglyceride in Zellen kommen hauptsächlich in flüssiger Form vor. Wenn Gewebe länger gekühlt werden, werden die Ketten von Fettsäuren, aus denen Triglyceride bestehen, nach einigen Wochen entweder kürzer oder die Anzahl der ungesättigten Bindungen in ihnen nimmt zu, wodurch ihr Schmelzpunkt gesenkt wird, was dazu beiträgt, Lipide in flüssiger Form zu erhalten. Dies ist besonders wichtig, da sie nur in flüssiger Form hydrolysiert und aus den Zellen transportiert werden können.
Fettzellen synthetisieren sehr geringe Mengen an Fettsäuren und Triglyceriden aus Kohlenhydraten. Diese Funktion ergänzt die Fettsynthese in der Leber.