Липопротеины (липопротеиды) высокой и низкой плотности в крови: что это, норма, повышение. Липопротеины и их роль Состав и функции липопротеинов плазмы крови

Являются мицеллярными структурами, которые различаются по молекулярной массе, процентному содержанию отдельных липидных компонентов, соотношению белков и липидов. Относительно постоянный уровень циркулирующих в крови липопротеинов поддерживают процессы синтеза и секреции липидных и апобелковых компонентов, активного транспорта липидов между липопротеиновыми частицами и наличие пула свободных апобелков крови, специфический транспорт плазменных белков, изменения в составе липопротеинов в результате процессов, активируемых гепаринзависимой липопротеидлипазой (КФ 3.1.1.34), печеночной триацилглицероллипазой (КФ 3.1.1.3.), фосфатитдилхолин‑холестерол-ацилтрансферазой (КФ 2.3.1.43.), удалением из циркуляции путем интернализации как липопротеинов, так и их белковых компонентов.

Разделяют липопротеины методом ультрацентрифугирования в солевых растворах, используя их различия в плавучей плотности. Меньшую плавучую плотность имеют хиломикроны, которые образуют сливкообразный слой на поверхности сыворотки при хранении ее в течение суток при температуре 0+4°С, при дальнейшем насыщении сыворотки нейтральными солями можно отделить липопротеины очень низкой (ЛПОНП), низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности.

Учитывая разное содержание белка (которое отражается на суммарном заряде частиц), липопротеины разделяют методом электрофореза в различных средах (бумага, ацетатцеллюлоза, полиакриламидный, агаровый, крахмальный гели). Наибольшей подвижностью в электрическом поле обладают a‑липопротеины (ЛПВП), содержащие большее количество белка, после них следуют β‑ и преβ‑липопротеины (ЛПНП и ЛПОНП соответственно), а хиломикроны остаются около линии старта.

Состав и некоторые свойства липопротеинов сыворотки крови

Критерии оценки липопротеинов	Типы липопротеинов
	ЛПВП	ЛПНП	ЛПОНП	Хиломикроны
Плотность, г/л	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
Молекулярная масса, ×10 5	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
Размер молекул и частиц, нм	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
Всего белков, %	50‑57	21‑22	5‑12	2
Всего липидов, %	43‑50	78‑79	88‑95	98
Главные апопротеины	АпоA‑I, C‑I, II, III	Апо B	Апо B, C‑I, II, III	Апо C и B
Свободный холестерин	2‑3	8‑10	3‑5	2
Этерифицированный холестерин, %	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
Фосфолипиды, %	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
Общий холестерин / фосфолипиды	1,0	2,3	0,9	1,1
Триацилглицерины	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

Нормальные величины

Изменения в спектре отдельных фракций липопротеинов не всегда сопровождаются гиперлипидемией, поэтому наибольшее клинико‑диагностическое значение имеет выявление типов дислипопротеинемий, которое проводят по принципам, общим с типированием гиперлипопротеинемий по Фредриксону с соавт. (1965, 1971) с введением дополнительных типов гипер‑α‑ и гипо‑α‑липопротеинемий и гипоβ‑липопротеинемии:

Тип I: Гиперхиломикронемия

Обусловлена генетическим дефектом липопротеинлипазы . В результате, вследствие нарушения превращения хиломикронов в остаточные (ремнантные) формы, снижается их апоЕ-рецепторный эндоцитоз.

Лабораторные показатели:

• значительное увеличение количества хиломикронов;
• нормальное или слегка повышенное содержание преβ‑липопротеинов (ЛПОНП);
• резкое увеличение концентрации ТАГ.
• отношение ХС / ТАГ < 0,15

Клинически проявляется в раннем возрасте ксантоматозом и гепатоспленомегалией в результате отложения липидов в коже, печени и селезенке. Первичная гиперлипопротеинемия I типа встречается редко и проявляется в раннем возрасте, вторичная - сопровождает диабет, красную волчанку, нефроз, гипотиреоз, проявляется ожирением.

Тип II: Гипер‑β‑липопротеинемия

1. Подтип IIa (семейная гиперхолестеринемия):

Обусловлена структурным дефектом апоВ100-рецептора и нарушением эндоцитоза ЛПНП. В результате замедляется элиминация ЛПНП из кровотока. При гомозиготной форме рецепторы отсутствуют, при гетерозиготной форме – их количество снижено вдвое.

Лабораторные показатели:

• выcокое содержание β‑липопротеинов (ЛПНП);
• нормальное содержание преβ‑липопротеинов (ЛПОНП);
• высокий уровень холестерина;
• нормальное содержание триацилглицеринов.

2. Подтип IIb:

Вызвана функциональным снижением активности апоВ-100-рецептора которое развивается при нарушении формирования зрелых форм ЛПНП. Причиной блока созревания ЛПНП являются

• дефицит апобелка D, при этом не взаимодействуют ЛПВП и ЛПНП,
• снижение активности фермента лецитин-холестерол-ацилтрансферазы,
• дефект апобелка А-1, что приводит к нарушению функционирования ЛПВП,
• ассоциация белка острой фазы амилоида А с ЛПВП и, в результате, нарушение ЛХАТ-реакции и функционирования ЛПВП.

Лабораторные показатели:

• высокий уровень холестерина;
• умеренное повышение триацилглицеринов.

Клинически проявляется атеросклеротическими нарушениями. Первичная гипер β‑липопротеинемия встречается более часто и наблюдается уже в раннем возрасте. В случае гомозиготной формы заканчивается летальным исходом от инфаркта миокарда в молодом возрасте, вторичная отмечается при нефрозах, заболеваниях печени, миеломной болезни, макроглобулинемии.

Тип III: Дисβ‑липопротеинемия
или гиперβ‑гиперпреβ‑липопротеинемия

Обусловлена дефектом апобелка Е , ответственного за связывание остаточных хиломикронов и ЛПОНП с рецепторами на гепатоците. В результате извлечение из крови этих частиц снижается.

Лабораторные показатели:

• возрастание концентрации β‑липопротеинов (ЛПНП) и преβ‑липопротеинов (ЛПОНП);
• высокий уровень холестерина и триацилглицеринов;
• отношение ХС / ТАГ = 0,3‑2,0 (чаще составляя около 1,0).

Клинически проявляется атеросклерозом с коронарными нарушениями, чаще встречается у взрослых. У части больных отмечаются плоские, бугорчатые и эруптивные ксантомы. Вторичная гиперлипопротеинемия III типа встречается у больных системной красной волчанкой и диабетическим кетоацидозом.

Тип IV. Гиперпреβ‑липопротеинемия

Обусловлена неадекватно высоким синтезом триацилглицеролов в печени в резуль-тате поступления избытка глюкозы.

Лабораторные показатели:

• повышение ЛПОНП;
• повышение уровня триацилглицеридов;
• нормальный или слегка повышенный уровень холестерина.

Первичная гиперлипопротеинемия IV типа приводит к развитию ожирения и атеросклероза после 20 лет, вторичная - наблюдается при переедании, гипотиреозе, сахарном диабете 2 типа, панкреатите, нефрозе, алкоголизме.

Тип V: Гиперхиломикронемия и гиперпреβ‑липопротеинемия

Обусловлена умеренным снижением активности липопротеинлипазы в результате дефекта апоСII-белка , что приводит к накоплению в крови хиломикронов и ЛПОНП.

Лабораторные показатели:

• повышение уровня хиломикронов;
• повышение уровня преβ‑липопротеинов (ЛПОНП);
• содержание триглицеринов повышенное, в ряде случаев резко;
• содержание холестерина в норме или умеренно повышено;
• отношение ХС / ТАГ = 0,15‑0,60

Клинически проявляется как первый тип.

Гипер‑α‑липопротеинемия.

Лабораторные показатели:

• повышение количества ЛПВП;
• повышение уровня α‑холестерина свыше 2 ммоль/л.

Известны случаи семейной гипер‑α‑холестеринемии и увеличение ЛПВП в крови при тренировке к длительным физическим нагрузкам.

Алипопротеинемии

1. Ан‑α‑липопротеинемия (танжерская болезнь).

Обусловлена врожденным нарушением синтеза апопротеинов А‑I и А‑II.

Лабораторные показатели:

• отсутствие нормальных и появление аномальных ЛПВП;
• снижение содержания общего холестерина до 0,26 ммоль/л и менее;
• увеличение доли эфиров холестерина.

Клинические проявляется тонзиллитом, рано развивающимся атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.

2. Ан‑β‑липопротеинемия.

Обусловлена снижением синтеза в печени апопротеина В.

Лабораторные показатели:

• снижение количества хиломикронов;
• снижение уровня ЛПОНП и ЛПНП.
• снижение холестерина до 0,5‑2,0 ммоль/л;
• снижение содержания триглицеридов до 0‑0,2 г/л.

Клинически проявляется нарушением всасывания пищевых жиров, пигментным ретинитом, акантозом и атаксической невропатией.

Гиполипопротеинемия

1. Гипо‑α‑липопротеинемия часто сочетается с увеличением в крови ЛПОНП и ЛПНП. Клинически проявляется как II, IV и V типы гиперлипопротеинемий, что увеличивает риск возникновения атеросклероза и его осложнений.

2. Гипо‑β‑липопротеинемия выражается в снижении в крови ЛПНП. Клинически проявляется нарушением всасывания пищевых жиров в кишечнике.

ЛХАТ‑недостаточность

Обусловлена генетическим дефицитом фермента лецитин:холестерин-ацил-трансферазы.

Лабораторные показатели:

• снижение коэффициента этерификации холестерина;
• нарушение химического состава и структуры всех классов липопротеинов.
• появление аномального липопротеина X во фракции ЛПНП.

Клинически проявляется гипохромной анемией, почечной недостаточностью, спленомегалией, помутнением роговицы вследствие накопления неэтерифицированного холестерина в мембранах клеток почек, селезенки, роговицы глаза, эритроцитах.

Определение β‑ и преβ‑ липопротеинов в сыворотке крови турбидиметрическим методом по Бурштейну

Принцип

В присутствии CaCl 2 и гепарина нарушается коллоидоустойчивость белков сыворотки крови и осаждается фракция преβ‑ и β‑липопротеинов.

Нормальные величины

Клинико‑диагностическое значение

Увеличение фракций β‑ и пре‑β‑липопротеинов в сыворотке крови тесно связано с гиперхолестеринемией, которая сопровождает атеросклероз, диабет, гипотиреоз, мононуклеоз, некоторые острые гепатиты, резкую гипопротеинемию, ксантоматоз, гликогеновую болезнь, также наблюдается при жировой дистрофии печени, механической желтухе. Диспротеинемическая проба Бурштейна имеет значение не только при гиперлипемических состояниях, но и как функциональная печеночная проба. При сопоставлении с тимоловой пробой этот показатель особенно ценен. Тимоловая проба более чувствительна в начальной фазе, а проба Бурштейна в конечной фазе острого гепатита и оценки постгепатитного состояния. В сочетании с тимоловой пробой она имеет большое значение для дифференциации механической желтухи от паренхиматозной. При паренхиматозной желтухе обе пробы положительны либо тимоловая положительна, а проба на β‑липопротеины отрицательна. При механической желтухе тимоловая проба отрицательна (если нет вторичного гепатита), проба Бурштейна - резко положительна.

Снижение содержания β‑липопротеинов отмечается при циррозе, токсической дистрофии печени, гипофункции симпатоадреналовой системы.

• < Назад

Одной из причин развития сахарного диабета является повышенный уровень холестерина в крови. Существует также и обратная связь, когда при диабете значительно повышаются показатели холестерина, что влечет за собой возникновение сердечно-сосудистых патологий.

Холестерин входит в состав липопротеидов, которые являются своеобразным транспортным средством, доставляющим жиры к тканям. Для контроля здоровья больного диабетом обязательно изучается уровень липопротеидов в крови, таким образом можно заметить и предупредить патологические изменения в организме.

Функции и значение

Липопротеидами (липопротеинами) называют комплексные соединения липидов и аполипопротеинов. Липиды необходимы для жизнедеятельности организма, но они являются нерастворимыми, поэтому не могут выполнять свои функции самостоятельно.

Аполипопротеины — это белки, которые связываются с нерастворимыми жирами (липидами), преображаясь в растворимые комплексы. Липопротеины транспортируют по организму различные частицы — холестерин, фосфолипиды, триглицериды. Липопротеиды играют важную роль в организме. Липиды являются источником энергии, а также повышают проницаемость мембран клеток, активизируют ряд ферментов, участвуют в образовании половых гормонов, работе нервной системы (передаче нервных импульсов, мышечных сокращений). Аполипопротеины активизируют процессы свертываемости крови, стимулируют иммунную систему, являются поставщиком железа для тканей организма.

Классификация

Липопротеиды классифицируют по плотности, составу белковой части, скорости флотации, размерам частиц, электрофоретической подвижности. Плотность и размер частиц связаны друг с другом — чем выше плотность фракции (соединения из белка и жиров), тем меньше ее размер и содержание липидов.

При помощи метода ультрацентрифугирования выявляют высокомолекулярные (высокая плотность), низкомолекулярные (низкая плотность), низкомолекулярные липопротеиды (очень низкая плотность) и хиломикроны.

Классификация по электрофоретической подвижности включает в себя фракции альфа-липопротеидов (ЛПВП), бета-липопротеидов (ЛПНП), пере-бета-липопротеиды (ЛПОНП), мигрирующие к зонам глобулинов и хиломикроны (ХМ), которые остаются на старте.

По гидратированной плотности к выше перечисленным фракциям добавляются липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП). Физические свойства частиц зависят от состава белка и липидов, а также от их соотношения друг с другом.

Виды

Липопротеиды синтезируются в печени. Жиры, поступающие в организм извне, поступают в печень в составе хиломикронов.

Различают следующие виды белково-липидных комплексов:

• ЛПВП (высокая плотность соединений) являются самыми маленькими частицами. Данная фракция синтезируется в печени. Она содержит фосфолипиды, которые не позволяют холестерину покидать кровяное русло. Липопротеины с высокой плотностью осуществляют обратное движение холестерола от периферийных тканей к печени.
• ЛПНП (низкая плотность соединений) больше по размерам, чем предыдущая фракция. Помимо фосфолипидов и холестерина, содержит триглицериды. Липопротеины низкой плотности доставляют липиды к тканям.
• ЛПОНП (очень низкая плотность соединений) являются самыми крупными частицами, уступающими по размерам лишь хиломикронам. Фракция содержит много триглицеридов и «плохого» холестерина. Липиды доставляются к периферийным тканям. Если в крови циркулирует большое количество пере-бета-липопротеидов, то она становится мутной, с молочным оттенком.
• ХМ (хиломикроны) вырабатываются в тонком кишечнике. Это самые крупные частицы, содержащие липиды. Они доставляют жиры, поступившие в организм с пищей, к печени, где в дальнейшем происходит расщепление триглицеридов на жирные кислоты и присоединение их к белковой составляющей фракций. Хиломикроны могут попадать в кровь только при очень существенных нарушениях обмена жиров.

ЛПНП и ЛПОНП относятся к атерогенным липопротеидам. Если в крови преобладают эти фракции, то это приводит к образованию холестериновых бляшек на сосудах, которые становятся причиной развития атеросклероза и сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

ЛПОНП повышены: что это значит при диабете

При наличии сахарного диабета существует повышенный риск развития атеросклероза из-за высокого содержания низкомолекулярных липопротеидов в крови. При развивающейся патологии изменяется химический состав плазмы и крови, а это ведет к нарушению функций почек и печени.

Сбои в работе этих органов приводят к повышению уровня липопротеидов с низкой и очень низкой плотностью, циркулирующих в крови, в то время как уровень высокомолекулярных комплексов снижается. Если показатели ЛПНП и ЛПОНП повышены, что это значит и как предупредить нарушение жирового обмена, можно ответить только после диагностики и выявления всех факторов, спровоцировавших увеличение белково-липидных комплексов в кровяном русле.

Значимость липопротеидов для диабетиков

Ученые давно установили взаимосвязь между уровнем глюкозы и концентрацией холестерина в крови. У диабетиков существенно нарушается баланс фракций с «хорошим» и «плохим» холестерином.

Особенно отчетливо такая взаимозависимость обмена веществ наблюдается у людей с диабетом второго типа. При хорошем контроле уровня моносахаридов диабета первого типа риск развития сердечно-сосудистых заболеваний снижается, а при втором типе патологии, независимо от такого контроля, ЛПВП все равно остается на низком уровне.

Когда при диабете ЛПОНП повышены, что это значит для здоровья человека можно сказать по степени запущенности самой патологии.

Дело в том, что сам по себе сахарный диабет негативно влияет на работу различных органов, в том числе и сердца. Если при наличии сопутствующих нарушений добавляется атеросклероз сосудов, то это может привести к развитию инфаркта.

Дислипопротеинемия

При сахарном диабете, особенно если его не лечить, развивается дислипопротеинемия — недуг, при котором происходит качественное и количественное нарушение белково-липидных соединений в кровяном русле. Это происходит по двум причинам — образованием в печени преимущественно липопротеинов низкой или очень низкой плотности и малой скорости их выведения из организма.

Нарушение соотношения фракций является фактором развития хронической патологии сосудов, при которой на стенках артерий образуются холестериновые отложения, в результате чего сосуды уплотняются и сужаются в просвете. При наличии аутоиммунных заболеваний липопротеиды становятся для клеток иммунитета чужеродными агентами, к которым вырабатываются антитела. В этом случае антитела еще больше увеличивают риск развития заболеваний сосудов и сердца.

Липопротеиды: норма при диагностике и методы лечения при отклонениях

При сахарном диабете важно контролировать не только уровень глюкозы, но и концентрацию липопротеидов в крови. Определить коэффициент атерогенности, выявить количество липопротеидов и их соотношение по фракциям, а также узнать уровень триглицеридов, холестеролов можно с помощью липидограммы.

Диагностика

Анализ на липопротеиды выполняется посредством забора крови из вены. До проведения процедуры пациенту не следует принимать пищу в течение двенадцати часов. За сутки до анализа нельзя употреблять спиртные напитки, а за час до исследования не рекомендуется курить. После забора материала его исследуют ферментативном методом, при котором пробы окрашиваются специальными реагентами. Данная методика позволяет точно определить количество и качество липопротеидов, что позволяет врачу верно оценить риск развития атеросклероза сосудов.

Холестерин, триглицериды и липопротеиды: норма у мужчин и женщин

У мужчин и женщин нормальные показатели липопротеинов различаются. Это связано с тем, что коэффициент атерогенности у женщин снижен из-за повышенной эластичности сосудов, которую обеспечивает эстроген — женский половой гормон. После пятидесятилетнего возраста липопротеиды норма как у мужчин, так и у женщин становятся одинаковыми.

ЛПВП (ммоль/л):

• 0,78 — 1,81 — для мужчин;
• 0,78 — 2,20 — для женщин.

ЛПНП(ммоль/л):

• 1,9 — 4,5 — для мужчин;
• 2,2 — 4,8 — для женщин.

Холестерин общий (ммоль/л):

• 2,5 — 5,2 — для мужчин;
• 3,6 — 6,0 — для женщин.

Триглицериды, в отличии от липопротеидов, имеют повышенные показатели нормы у мужчин:

• 0,62 — 2,9 — для мужчин;
• 0,4 — 2,7 — для женщин.

Как правильно расшифровать результаты анализов

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляют по формуле: (Холестерин — ЛПВП)/ЛПВП. Например, (4,8 — 1,5)/1,5 = 2,2 ммоль/л. — этот коэффициент является низким, то есть вероятность развития болезней сосудов невелика. При значении, превышающем 3 единицы, можно говорить о наличии у пациента атеросклероза, а если коэффициент равен или превышает 5 единиц, то у человека могут быть патологии сердца, мозга или почек.

Лечение

При нарушении обмена липопротеидов больному прежде всего следует придерживаться строгой диеты. Необходимо исключить или существенно ограничить потребление животных жиров, обогатить рацион овощами и фруктами. Продукты следует готовить на пару или отваривать. Необходимо кушать маленькими порциями, но часто — до пяти раз в день.

Не менее важна постоянная физическая нагрузка. Полезны пешие прогулки, зарядка, занятия спортом, то есть любые активные физические действия, которые будут способствовать снижению уровня жиров в организме.

Для больных сахарным диабетом необходимо контролировать количество глюкозы в крови, принимая сахаропонижающие медикаменты, фибраты и сатины. В некоторых случаях может потребоваться инсулинотерапия. Помимо медикаментов, нужно отказаться от приема алкоголя, курения и избегать стрессовых ситуаций.

Липопротеины - сложные белково-липидные комплексы, входящие в состав всех живых организмов и являющиеся необходимой составной частью клеточных структур. Липопротеины выполняют транспортную функцию. Их содержание в крови – важный диагностический тест, сигнализирующий о степени развития заболеваний систем организма.

Это класс сложных молекул, в состав которых могут одновременно входить свободные , жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды и в различных количественных соотношениях.

Липопротеины доставляют липиды в различные ткани и органы. Они состоят из неполярных жиров, расположенных в центральной части молекулы - ядре, которое окружено оболочкой, образованной из полярных липидов и апобелков. Подобным строением липопротеинов объясняются их амфифильные свойства: одновременная гидрофильность и гидрофобность вещества.

Функции и значение

Липиды играют важную роль в организме человека. Они содержатся во всех клетках и тканях и участвуют во многих обменных процессах.

структура липопротеина

• Липопротеины – основная транспортная форма липидов в организме . Поскольку липиды являются нерастворимыми соединениями, они не могут самостоятельно выполнять свое предназначение. Липиды связываются в крови с белками – апопротеинами, становятся растворимыми и образуют новое вещество, получившее название липопротеид или липопротеин. Эти два названия являются равноценными, сокращенно - ЛП.

Липопротеины занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов. Хиломикроны транспортируют жиры, поступающие в организм вместе с пищей, ЛПОНП доставляют к месту утилизации эндогенные триглицериды, с помощью ЛПНП в клетки поступает холестерин, ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.

• Липопротеины повышают проницаемость клеточных мембран.
• ЛП, белковая часть которых представлена глобулинами, стимулируют иммунитет, активизируют свертывающую систему крови и доставляют железо к тканям.

Классификация

ЛП плазмы крови классифицируют по плотности (с помощью метода ультрацентрифугирования). Чем больше в молекуле ЛП содержится липидов, тем ниже их плотность. Выделяют ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны. Это самая точная из всех существующих классификаций ЛП, которая была разработана и доказана с помощью точного и довольно кропотливого метода - ультрацентрифугирования.

По размерам ЛП также неоднородны. Самыми крупными являются молекулы хиломикронов, а затем по уменьшению размера – ЛПОНП, ЛПСП, ЛПНП, ЛПВП.

Электрофоретическая классификация ЛП пользуется большой популярностью у клиницистов. С помощью электрофореза были выделены следующие классы ЛП: хиломикроны, пре-бета-липопротеины, бета-липопротеины, альфа-липопротеины. Данный метод основан на введении в жидкую среду активного вещества с помощью гальванического тока.

Фракционирование ЛП проводят с целью определения их концентрации в плазме крови. ЛПОНП и ЛПНП осаждают гепарином, а ЛПВП остаются в надосадочной жидкости.

Виды

В настоящее время выделяют следующие виды липопротеинов:

ЛПВП (липопротеины высокой плотности)

ЛПВП обеспечивают транспорт холестерина от тканей организма к печени.

1. Увеличение ЛПВП в крови отмечают при ожирении, жировом гепатозе и билиарном циррозе печени, алкогольной интоксикации.
2. Снижение ЛПВП происходит при наследственной болезни Танжера, обусловленной скоплением холестерина в тканях. В большинстве прочих случаев снижение концентрации ЛПВП в крови - признак .

Норма ЛПВП отличается у мужчин и женщин. У лиц мужского пола значение ЛП данного класса колеблется в пределах от 0,78 до 1,81 ммоль/л, норма у женщин ЛПВП - от 0,78 до 2,20, в зависимости от возраста.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности)

ЛПНП являются переносчиками эндогенного холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к тканям.

Данный класс ЛП содержит до 45% холестерина и является его транспортной формой в крови. ЛПНП образуются в крови в результате действия на ЛПОНП фермента липопротеинлипазы. При его избытке на стенках сосудов появляются .

В норме количество ЛПНП составляет 1,3-3,5 ммоль/л.

• Уровень ЛПНП в крови повышается при , гипофункции щитовидной железы, нефротическом синдроме.
• Пониженный уровень ЛПНП наблюдается при воспалении поджелудочной железы, печеночно-почечной патологии, острых инфекционных процессах, беременности.

инфографика (увеличение по клику) – холестерин и ЛП, роль в организме и нормы

ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности)

ЛПОНП образуются в печени. Они переносят эндогенные липиды, синтезируемый в печени из углеводов, в ткани.

Это самые крупные ЛП, уступающие по размерам лишь хиломикронам. Они более, чем на половину состоят из триглицеридов и содержат небольшое количество холестерина. При избытке ЛПОНП кровь становится мутной и приобретает молочный оттенок.

ЛПОНП - источник «плохого» холестерина, из которого на эндотелии сосудов образуются бляшки. Постепенно бляшки увеличиваются, присоединяется с риском острой ишемии. ЛПОНП повышены у больных с и болезнями почек.

Хиломикроны

Хиломикроны отсутствуют в крови у здорового человека и появляются только при нарушении обмена липидов . Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Они доставляют экзогенный жир из кишечника в периферические ткани и печень. Большую часть транспортируемых жиров составляют триглицериды, а также фосфолипиды и холестерин. В печени под воздействием ферментов триглицериды распадаются, и образуются жирные кислоты, часть которых транспортируется в мышцы и жировую ткань, а другая часть связывается с альбуминами крови.

как выглядят основные липопротеины

ЛПНП и ЛПОНП являются высокоатерогенными – содержащими много холестерина. Они проникают в стенку артерий и накапливаются в ней. При нарушении метаболизма уровень ЛПНП и холестерина резко повышается.

Наиболее безопасными в отношении атеросклероза являются ЛПВП . Липопротеины этого класса выводят холестерин из клеток и способствуют его поступлению в печень. Оттуда он вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм.

Представители всех остальных классов ЛП доставляют холестерин в клетки. Холестерин – это липопротеид, входящий в состав клеточной стенки. Он участвует в образовании половых гормонов, процессе желчеобразования, синтезе витамина Д, необходимого для усвоения кальция. Эндогенный холестерин синтезируется в печеночной ткани, клетках надпочечников, стенках кишечника и даже в коже. Экзогенный холестерин поступает в организм вместе с продуктами животного происхождения.

Дислипопротеинемия – диагноз при нарушении обмена липопротеинов

Дислипопротеинемия развивается при нарушении в организме человека двух процессов: образования ЛП и скорости их выведения из крови. Нарушение соотношения ЛП в крови – не патология, а фактор развития хронического заболевания, при котором уплотняются артериальные стенки, суживается их просвет и нарушается кровоснабжение внутренних органов.

При повышении уровня холестерина в крови и снижении уровня ЛПВП развивается атеросклероз, приводящий к развитию смертельно опасных заболеваний.

Этиология

Первичная дислипопротеинемия является генетически детерминированной.

Причинами вторичной дислипопротеинемии являются:

1. Гиподинамия,
2. Сахарный диабет,
3. Алкоголизм,
4. Дисфункция почек,
5. Гипотиреоз,
6. Печеночно-почечная недостаточность,
7. Длительный прием некоторых лекарств.

Понятие дислипопротеинемия включает 3 процесса - гиперлипопротеинемию, гиполипопротеинемию, алипопротеинемию. Дислипопротеинемия встречается довольно часто: у каждого второго жителя планеты отмечаются подобные изменения в крови.

Гиперлипопротеинемия - повышенное содержание ЛП в крови, обусловленное экзогенными и эндогенными причинами. Вторичная форма гиперлипопротеинемии развивается на фоне основной патологии. При аутоиммунных заболеваниях ЛП воспринимаются организмом как антигены, к которым вырабатываются антитела. В результате образуются комплексы антиген - антитело, обладающие большей атерогенностью, чем сами ЛП.

Алипопротеинемия - генетически обусловленное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание проявляется увеличением миндалин с оранжевым налетом, гепатоспленомегалией, лимфаденитом, мышечной слабостью, снижением рефлексов, гипочувствительностью.

Гиполипопротеинемия – низкое содержание в крови ЛП, часто протекающее бессимптомно. Причинами заболевания являются:

1. Наследственность,
2. Неправильное питание,
3. Сидячий образ жизни,
4. Алкоголизм,
5. Патология пищеварительной системы,
6. Эндокринопатия.

Дислипопротеинемии бывают: органными или регуляторными, токсигенными, базальными - исследование уровня ЛП натощак, индуцированными - исследование уровня ЛП после приема пищи, препаратов или физической нагрузки.

Диагностика

Известно, что для организма человека избыток холестерина очень вреден. Но и недостаток этого вещества может привести к дисфункции органов и систем. Проблема кроется в наследственной предрасположенности, а также в образе жизни и особенностях питания.

Диагностика дислипопротеинемии основывается на данных анамнеза болезни, жалобах больных, клинических признаках - наличии ксантом, ксантелазм, липоидной дуги роговицы.

Основным диагностическим методом дислипопротеинемии является анализ крови на липиды. Определяют коэффициент атерогенности и основные показатели липидограммы - триглицериды,общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП.

Липидограмма – метод лабораторной диагностики, который выявляет нарушения липидного обмена, приводящие к развитию заболеваний сердца и сосудов. Липидограмма позволяет врачу оценить состояние пациента, определить риск развития атеросклероза коронарных, мозговых, почечных и печеночных сосудов, а также заболеваний внутренних органов. Кровь сдают в лаборатории строго натощак, спустя минимум 12 часов после последнего приема пищи. За сутки до анализа исключают прием алкоголя, а за час до исследования - курение. Накануне анализа желательно избегать стресса и эмоционального перенапряжения.

Ферментативный метод исследования венозной крови является основным для определения липидов. Прибор фиксирует предварительно окрашенные специальными реагентами пробы. Данный диагностический метод позволяет провести массовые обследования и получить точные результаты.

Сдавать анализы на определение липидного спектра с профилактической целью, начиная с юности необходимо 1 раз в 5 лет. Лицам, достигшим 40 лет, делать это следует ежегодно. Проводят исследование крови практически в каждой районной поликлинике. Больным, страдающим гипертонией, ожирением, заболеваниями сердца, печени и почек, назначают и липидограмму. Отягощенная наследственность, имеющиеся факторы риска, контроль эффективности лечения - показания для назначения липидограммы.

Результаты исследования могут быть недостоверны после употребления накануне пищи, курения, перенесенного стресса, острой инфекции, при беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов.

Диагностикой и лечение патологии занимается эндокринолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики, семейный врач.

Лечение

играет огромную роль в лечении дислипопротеинемии. Больным рекомендуют ограничить потребление животных жиров или заменить их синтетическими, принимать пищу до 5 раз в сутки небольшими порциями. Рацион необходимо обогащать витаминами и пищевыми волокнами. Следует отказаться от жирной и жареной пищи, мясо заменить морской рыбой, есть много овощей и фруктов. Общеукрепляющая терапия и достаточная физическая нагрузка улучшают общее состояние больных.

рисунок: полезная и вредная “диеты” с точки зрения баланса ЛП

Гиполипидемическая терапия и антигиперлипопротеинемические препараты предназначены для коррекции дислипопротеинемии. Они направлены на снижение уровня холестерина и ЛПНП в крови, а также на повышение уровня ЛПВП.

Из препаратов для лечения гиперлипопротеинемии больным назначают:

• – «Ловастатин», «Флувастатин», «Мевакор», «Зокор», «Липитор». Эта группа препаратов уменьшает выработку холестерина печенью, снижает количество внутриклеточного холестерина, разрушает липиды и оказывает противовоспалительное действие.
• Секвестранты снижают синтез холестерина и выводят его из организма – «Холестирамин», «Колестипол», «Холестипол», «Холестан».
• снижаю уровень триглицеридов и повышают уровень ЛПВП – «Фенофибрат», «Ципрофибрат».
• Витамины группы В.

Гиперлипопротеинемия требует лечения гиполипидемическими препаратами «Холестерамином», «Никотиновой кислотой», «Мисклероном», «Клофибратом».

Лечение вторичной формы дислипопротеинемии заключается в устранении основного заболевания. Больным сахарным диабетом рекомендуют изменить образ жизни, регулярно принимать сахаропонижающие препараты, а также статины и фибраты. В тяжелых случаях требуется проведение инсулинотерапии. При гипотиреозе необходимо нормализовать функцию щитовидной железы. Для этого больным проводят гормональную заместительную терапию.

Больным, страдающим дислипопротеинемией, рекомендуют после проведения основного лечения:

1. Нормализовать массу тела,
2. Дозировать физические нагрузки,
3. Ограничить или исключить употребление алкоголя,
4. По возможности избегать стрессов и конфликтных ситуаций,
5. Отказаться от курения.

Видео: липопротеины и холестерин – мифы и реальность

Видео: липопротеины в анализах крови – программа “Жить здорово!”

Тесты лабораторной диагностики уже много десятилетий используются медиками по всему миру. Они никогда не потеряют своей актуальности в связи с информативностью и высокой диагностической ценностью. Скорее, наоборот, с каждым годом появляются все новые и новые методы и показатели, которыми пополняется комплексная диагностическая биохимия крови. Этот анализ позволяет детально изучить составляющие компоненты плазмы, оценить функциональные способности внутренних органов и определить специфические маркеры целого ряда болезней. Расшифровка и интерпретация полученных результатов основных показателей биохимического анализа описаны в данной статье.

Обязательно должно учитываться…

При оценке любого анализа обязательно должны учитываться определенные факторы, которые оказывают закономерное влияние на величину полученных показателей. Всегда исходить нужно из понимания главного принципа биохимического анализа крови. Объектом его изучения является плазма крови – жидкая ее часть, получаемая после отделения форменных элементов. На состав плазмы и концентрацию в ней определенных веществ влияет количество жидкости в организме в целом и в сосудистом русле, в частности. Особенно это актуально у детей раннего возраста.

Закономерность такова, что на фоне обезвоживания (недостаточное употребление жидкости или повышенные потери в связи с воздействием высоких температур, рвотой, поносом и т.д.) возникает искусственное повышение показателей биохимии крови. И, наоборот, излишнее наводнение организма (массивные внутривенные инфузии) вызывает ложное снижение истинной величины полученных показателей.

Оценка показателя общего белка

Общий белок – это совокупность всех белковых молекул плазмы, независимо от их молекулярной массы и сложности структуры. Включает в себя альбумины, глобулины, фибриноген, высокоактивные иммунные белки плазмы, фибриноген и другие факторы свертывания. Определение их концентрации позволяет оценить интенсивность и направленность белкового обмена в организме: преобладание синтеза или распада. Больше всего на величину общего белка влияют альбумины. Норма показателя и расшифровка отклонений приведены в таблице.

Норма общего белка крови – 65-85 г/л
О чем говорит повышение	О чем говорит понижение
Усиленном белковом питании; Тяжелых травмах и ожогах с потерей большого количества выделений из раневой поверхности; Тяжелом течении заболеваний, сопровождающихся усиленным выведением жидкости из организма (понос, рвота, высокая температура тела); Интоксикациях с перераспределением жидкости между кровью и тканями; Миеломной болезни. Опасность такого состояния в повышении густоты и тягучести крови, что нарушает микроциркуляторные процессы в организме и может стать причиной образования тромбов.	Недостаточном поступлении белка в организма при плохом питании; Ускоренном выведении белка больными почками; Нарушении синтеза белка печенью при ее тяжелых болезнях; Нарушении всасывания белка из кишечника при патологии пищеварительной системы; Онкологических заболеваниях; Истощении организма на фоне любых тяжелых заболеваний; Часто возникает у беременных с признаками гестоза. Опасность такого состояния в нарушении онкотического давления плазмы, что становится причиной отеков. Возникает постепенное нарушение структуры и функций всех органов и систем.

Оценка показателя билирубина

Билирубин – это один из главных пигментных соединений организма. В его образовании и циркуляции участвуют эритроциты, селезенка, печень и желчевыводящая система. Он крайне токсичен для тканей, поэтому показатель его концентрации в плазме отражает степень угрозы для жизни и здоровья, а также функциональные способности печени по его обезвреживанию. Образуется билирубин при распаде эритроцитов и гемоглобина в селезенке, откуда направляется в печеночные клетки для связывания с глюкуроновой кислотой и обезвреживания. По желчным протокам он выводится вместе с каловыми массами.

Практический интерес представляет расшифровка превышения нормы показателя билирубина, которая составляет от 8 до 20,5 мкмоль/л. Это возможно при:

• Усиленном разрушении эритроцитов под действием токсических веществ, увеличенной селезенки, аутоиммунных и инфекционных заболеваний;
• Заболеваниях печени, которые проявляются воспалением или разрушением печеночных клеток, что вызывает снижение или потерю ими способности связывать билирубин;
• Нарушении оттока желчи по желчным путям при наличии в них камней, воспалительного процесса или сдавлении опухолью поджелудочной железы с локализацией в головке.

Оценка показателей АЛТ и АСТ

Все ткани, в которых происходят активные обменные процессы содержат много ферментов, ускоряющие метаболизм. В этом отношении лидером по их количеству выступает печень. Меньше ферментов в сердечной мышце. К самым значимым ферментам, которые определяет биохимический анализ, относятся АЛТ или АлАТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ или АсАТ (аспартатаминотрансфераза). Указанные ферменты крови обладают высокой ферментативной активностью, поэтому выполняют свои функции исключительно внутри клеток. В норме незначительная их часть попадает в кровь в процессе кровоснабжения и метаболических реакций. Это и легло в основу нормальных величин показателей АлАТ и АсАТ, которые составляют 0,1-0,8 мкмоль/(ч*мл) и 0,1-0,45мкмоль/(ч*мл), соответственно.

Практический интерес может представлять только расшифровка превышения указанных нормативов. Такое возможно при:

• Токсических влияниях на организм;
• Воспалении и разрушении печеночных клеток при активном гепатите и начальных стадиях цирроза (больше за счет АлАТ);
• Воспалении и разрушении ткани сердца в результате инфаркта миокарда (больше за счет АсАТ).

АЛТ и АСТ не токсичны для организма. Эти показатели являются диагностическими маркерами заболеваний печени и сердца, которые сопровождаются массивным разрушением клеток. Диагностическую значимость приобретают превышение их нормы в два и более раз.

Оценка показателей мочевины и креатинина

Оценить результаты направления белкового обмена в организме, наряду с показателем общего белка, позволяет определение уровня креатинина и мочевины в крови. Их норма составляет:

• 50-115 мкмоль/л для креатинина;
• 4,2-8,3 мкмоль/л для мочевины.

Оба эти соединения относятся к метаболитам, образующимся при распаде белка. Поэтому практически всегда расшифровка требуется только при обнаружении показателей, превышающих норму. Если таковое имеется, можно думать о:

1. Почечной патологии, сопровождающейся почечной недостаточностью;
2. Массивном разрушении мышечной ткани в результате травмы, дистрофии, воспаления или нарушения кровоснабжения;
3. Интоксикациях и заболеваниях печени;
4. Избыточном употреблении белка и химических добавок, содержащих белковые метаболиты.

Оценка показателя холестерина и его фракций

Холестерин относится к метаболитам липидного обмена. Его физиологическая роль для организма очень велика, поскольку он участвует в синтезе стероидных гормонов и клеточных мембран. В организме пребывает в трех главных формах, которые соответствуют названию показателя биохимии:

• Свободный холестерин – норма до 5,2 ммоль/л;
• Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – норма до 2,2 ммоль/л;
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – норма 0,9-1,9 ммоль/л.

С практической точки зрения интересной может быть расшифровка, как повышения, так и понижения концентрации этих веществ в плазме крови. Регистрация показателей свободного холестерина или ЛПНП, превышающих норму, говорит о высоком риске развития атеросклероза сосудов. Как правило, такое возможно при метаболических расстройствах в результате ожирения, сахарного диабета или избыточном поступлении холестерина с продуктами питания. При этом повышении происходит снижение ЛПВП. Повышение последних не опасно, а скорее, наоборот, полезно, поскольку этот вид соединения холестерина с белками ответственный за очистку сосудов от свободного холестерина.

Если полученные в анализах показатели свободного холестерина крови ниже нормативных величин – это говорит об истощении запасов липидов в организме, что грозит нарушением синтеза стероидных гормонов, прежде всего, половых. Опасность такого состояния и в том, что при длительном его сохранение может произойти нарушение структуры клеток жизненно важных органов, которые не смогут восстановить ее.

Биохимическое исследование крови – мощный инструмент в руках знающего специалиста. Его правильная расшифровка поможет своевременно диагностировать целый ряд болезней, определить их угрозы и эффективность проводимого лечения.

Липопротеины и их роль

Липопротеины крови, в силу своих биохимических свойств ─ это главная форма транспортировки триглицеридов и эфиров холестерина в нашем организме. Жиры, в силу своей гидрофобности, не могут перемещаться по организму без специальных переносчиков.

• Разновидности переносчиков липидов
• Состав молекулы липопротеина
• Пути преобразований различных транспортных форм липидов в организме
• Причины дисбаланса липопротеинов
• Если выявлен липидный дисбаланс

Баланс жиров определяется соотношением между атерогенными и антиатерогенными переносчиками жиров. В случае его нарушения, липиды откладываются в стенках артерий, с последующим формированием холестериновых отложений, постепенно уменьшающих просвет сосудов.

Разновидности переносчиков липидов

Классификация липопротеинов включает в себя пять основных фракций:

• Липопротеины с очень низкой плотностью (ЛПОНП).
• Липопротеины с промежуточной плотностью (ЛППП).
• Липопротеины с низкой плотностью (ЛПНП).
• Липопротеины с высокой плотностью (ЛПВП, называются также альфа антиатерогенными липопротеинами).
• Хиломикроны.

С использованием специальных лабораторных методик удается выделить еще до 15-17 фракций переносчиков жиров крови.

Все перечисленные транспортные формы находятся в тесной взаимосвязи друг с другом, они взаимодействуют между собой и могут преобразовываться друг в друга.

Состав молекулы липопротеина

Липопротеины плазмы крови представлены шарообразными белковыми молекулами, чьей непосредственной функцией в организме является транспортная ─ они осуществляют перенос по кровотоку молекул холестерина, триглицеридов и других липидов.

Липопротеины различаются по величине, плотности, свойствам и выполняемым функциям. Строение их представлено сферическими структурами, в центре которых находятся триглицериды и этерифицированный холестерин, составляя, так называемое, гидрофобное ядро. Вокруг ядра располагается растворимый слой из фосфолипидов и апобелков. Последние являются агентами взаимодействия со многим рецепторами и обеспечивают выполнение липопротеинами их функций.

Существует несколько видов апобелков:

• Апобелок А1 ─ обеспечивает возвращение холестерина из тканей в печень, помощью этого апобелка лишний холестерин подвергается утилизации. Является основным компонентом ЛПВП.
• Апобелок B ─ главный компонент ХМ, ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП. Обеспечивает способность указанных переносчиков передавать жиры тканям.
• Апобелок С ─ структурный компонент ЛПВП.

Пути преобразований различных транспортных форм липидов в организме

Хиломикроны ─ крупные комплексы, формирующиеся в кишечнике из усвоенных жирных кислот и холестерина. Прежде чем попасть в общий кровоток, они проходят по лимфатическим сосудам, где происходит присоединение к ним необходимых апобелков. В крови хиломикроны быстро подвергаются расщеплению под влиянием специфического фермента (липопротеидлипаза), находящегося в эндотелии стенок сосудов, при этом освобождается большое количество жирных кислот, которые поглощаются тканями. От хиломикронов в этом случае остаются продукты деградации, перерабатываемые печенью.

Продолжительность жизни этих транспортных форм жиров колеблется от нескольких минут до получаса.

Липопротеины очень низкой плотности синтезируются печенью, главной их функцией является транспорт большинства образованных эндогенно триглицеридов. Покинув печень они принимают на свою поверхность апобелки (апоА, апоС, апоЕ и другие) от ЛПВП. При гиперлипидемии в печени обычно образуется больше ЛПОНП, чем требуется. Кроме того, повышенный уровень ЛПОНП является признаком инсулинорезистентности. Время жизни ЛПОНП составляет в среднем 6-8 часов. Также, как и хиломикроны, липопротеины этого класса обладают сродством к эндотелию сосудов мышечной и жировой ткани, необходимым для того, чтобы передать транспортируемые ими жиры. Когда ЛПОНП в процессе липолиза теряют основную часть, состоявшую в основном из триглицеридов своего ядра, они уменьшаются в размерах и становятся липопротеинами промежуточной плотности.

Транспортеры с промежуточной плотностью не всегда являются результатом деградации липропротеинов очень низкой плотности, часть их поступает из печени. Они могут быть различного состава в зависимости от имеющегося уровня этерифицированного холестерина и триглицеридов.

Липопротеины с низкой плотностью существуют в крови до 10 часов. Могут образовываться в печени, могут быть продуктом липолиза ЛППП. Холестерин у липопротеидов низкой плотности переносится нуждающимся в жирах периферическим тканям. Также они вместе с ЛПОНП играют значительную роль в развитии атеросклероза.

Липопротеины с высокой плотностью могут существовать до 5 суток.

Они занимаются тем, что захватывают излишки холестерина из тканей и у липопротеинов других фракций и переносят его в печень для переработки и выведения из организма. Внутри ЛПВП также есть несколько подфракций. Печень ─ место их образования, они синтезируются там независимо от других липопротеинов и обладают уникальным набором апобелков на своей поверхности. Эта группа переносчиков липидов рассматривается как антиатерогенная. Проявляют антиоксидантные и противовоспалительные свойства.

Вся биохимия преобразований переносчиков жиров в крови была бы невозможна без капилляров, в эндотелии которых содержится липопротеидлипаза, подвергающая гидролизу триглицериды, находящиеся в составе ХМ, ЛПОНП, ЛПНП.

Причины дисбаланса липопротеинов

Среди основных причин, по которым нарушается равновесие в жировом обмене, следующие:

• Главным потребителем свободных жирных кислот, поставляемых атерогенными ЛПОНП и ЛПНП, являются мышцы. А значит, уменьшение физической активности является одним из мощных факторов риска нарушения обмена жиров и появления атеросклеротических поражений сосудов.
• Также немаловажным фактором является хронический стресс. Изучено, что во время стресса в крови поддерживается повышенная концентрация кортизола, в то время, как анаболический гормон инсулин снижен. На этом фоне обычно регистрируется повышение всех составляющих липидного обмена, а значит более высокий риск заболеваний сердечно-сосудистой системы.
• Неправильное питание (обилие жиров в рационе).
• Вредные привычки (особенно курение).
• Лишний вес.
• Генетическая предрасположенность.
• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет и другие эндокринопатии.
• Заболевания печени и почек.
• Прием некоторых лекарственных средств.

Если выявлен липидный дисбаланс

Врачи, определяя отношение атерогенные липопротеины и антиатерогенных переносчиков жиров, определяют и так называемый коэффициент атерогенности. С его помощью можно оценить риск прогрессирования атеросклеротических поражений у каждого конкретного пациента.

Главной целью для врача при лечении пациента является контроль за холестерином в крови, а также правильным отношением отдельных фракций транспортных форм жиров.

Для этого применяются методы медикаментозной коррекции, но крайне важное место занимает непосредственное участие самого пациента в улучшении своего самочувствия и дальнейшего прогноза ─ изменение образа жизни и питания, борьба с хроническим стрессом. Пациент должен понимать, что победа над болезнью возможна только в том случае, если он не будет занимать нейтральную позицию, а примет сторону лечащего доктора.

По завершении процессов всасывания , когда все хиломикроны будут извлечены из плазмы крови, более 95% всех липидов плазмы крови оказываются представленными липопротеинами. Это частицы значительно мельче, чем хиломикроны, но по составу практически подобны им, т.к. включают триглицериды, холестерол, фосфолипиды и белок. Общая концентрация липопротеинов в плазме крови составляет приблизительно 700 мг на 100 мл плазмы, или 700 мг/дл.

Виды липопротеинов . Помимо хиломикронов, которые являются очень крупными липопротеинами, существуют четыре основные типа липопротеинов, классифицируемых по плотности, определяемой путем ультрацентрифугирования:
(1) липопротеины очень низкой плотности , в которых в высокой концентрации присутствуют триглицериды и в умеренной - как холестерол, так и фосфолипиды;
(2) липопротеины промежуточной плотности , из которых часть триглицеридов извлечена, а потому представленность холестерола и фосфолипидов соответственно увеличена;

(3) липопротеины низкой плотности (ЛПНП ), получаемые из группы липопротеинов промежуточной плотности после извлечения почти всех триглицеридов при оставшейся особенно высокой концентрации холестерола и умеренной концентрации фосфолипидов;
(4) липопротеины высокой плотности (ЛПВП ), с высокой концентрацией белка (около 50%), но при значительно меньшей концентрации холестерола и фосфолипидов.

Образование и функция липопротеинов . Почти все липопротеины образуются в печени, являющейся, кроме того, местом, где синтезируется большая часть холестерола, фосфолипидов и триглицеридов, поступающих потом в плазму крови. Кроме того, липопротеины высокой плотности в маленьких количествах образуются эпителиоцитами кишечника во время всасывания жирных кислот из кишечника.

Основной функцией липопротеинов является транспорт липидных компонентов к тканям. Липопротеины очень низкой плотности доставляют триглицериды, синтезируемые печенью, главным образом к жировой ткани. Другие липопротеины особенно важны на разных этапах транспорта фосфолипидов и холестерола из печени к периферическим тканям или, наоборот, с периферии в печень. Далее в этой главе мы подробнее рассмотрим проблемы транспорта холестерола в связи с такой болезнью, как атеросклероз, развитие которого связано с жировым повреждением внутренней поверхности стенки артерий.
Жиры в большом количестве откладываются в жировой ткани и печени, поэтому жировую ткань называют жировым депо.

Главной функцией жировой ткани является создание запасов триглицеридов, которые могут быть использованы организмом в качестве источника энергии. Менее значимой функцией является обеспечение теплоизоляции тела.

Жировые клетки (адипоциты) . Жировые клетки жировой ткани являются измененными фибробластами, которые запасают почти чистые триглицериды в количествах, составляющих от 80 до 95% объема всей клетки. Триглицериды внутри клеток содержатся главным образом в жидкой форме. Если ткани подвергаются длительному охлаждению, то цепочки жирных кислот, входящих в состав триглицеридов, через несколько недель становятся либо короче, либо в них увеличивается количество ненасыщенных связей, снижающее их точку плавления, что способствует сохранению липидов в жидкой форме. Это особенно важно, поскольку только пребывая в жидкой форме, они могут гидролизоваться и транспортироваться из клеток.
Жировые клетки синтезируют очень небольшие количества жирных кислот и триглицеридов из углеводов. Эта функция дополняет синтез жиров в печени.